Epilepsi

PBL BLOK 22 -EPILEPSI 1
Epilepsi
Maria Amelinda
10.2010.128
2 Januari 2013
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
Email: maria_amel@hotmail.com
Pendahuluan
Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Epilepsi sering
dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat
bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa
rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya).
Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak. Pada tahun 2000,
diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang di
antaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di Negara berkembang. WHO (2001)
memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif di antara 1000
orang penduduk, dengan angka insidensi 50 oer 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan
insidensi diperkirakan lebih tinggi di Negara-negara berkembang. Di Indonesia, epilepsi pada
anak (1 bulan-16 tahun) berkisar 40 kasus per 100.000. penyebab epilepsi itu karena adanya
infeksi virus, cedera kepala, gangguan pembuluh darah otak, dan cacat lahr.
Epilepsi dihubungkan dengan angka cedera yang tinggi, angka kematian yang tinggi,
stigma social yang buruk, ketakutan, kecemasan, gangguan kognitif, dan gangguan psikiatrik.

Pada penyandang usia anak-anak dan remaja, permasalahan yang terkait dengan epilepsi menjadi
lebih kompleks. Epilepsi pada masa anak dan remaja dihadapkan pada masalah keterbatasan
interaksi sosial dan kesulitan dalam mengikuti pendidikan formal. Mereka memiliki resiko lebih
besar terhadap terjadinya kecelakaan dan kematian yang berhubungan dengan epilepsi.
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung atau tidak langsung. Tujuan dari anamnesis adalah
mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud
adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang
tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal. 1
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting: 1
1. Identitas pasien
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya
Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk menggambarkan kejadian
sebelum , selama dan sesudah serangan kejang itu berlangsung. Dengan mengetahui riwayat
kejadian serangan kejang tersebut biasanya dapat memberikan informasi yang lengkap dan baik
mengingat pada kebanyakan kasus, dokter tidak melihat sendiri serangan kejang yang dialami
pasien (Ahmed, Spencer 2004, Mardjono 2003).
Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut (Ahmed, Spencer 2004, Hadi 1993,
Harsono 2001, Kustiowati dkk 2003).
1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini?
Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan
kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada masa
perinatal, kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan kejang umum
cenderung muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul

serangan kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti
stroke atau tumor otak dsb.
2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada waktu
serangan atau sebelum serangan kejang terjadi?
Gejala peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul disebut
dengan “aura” dimana suatu “aura” itu bila muncul sebelum serangan kejang parsial
sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian “ aura” dapat membantu dimana letak
lokasi serangan kejang di otak. Pasien dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan
adanya “déjà vu” dan atau ada sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang
mungkin merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan sementara
mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada serangan kejang
umum bisa tidak didahului dengan “aura” hal ini disebabkan terdapat gangguan pada
kedua hemisfer , tetapi jika “aura” dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang
umum, sebaiknya dicari sumber fokus yang patologis.
3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung?
Bila pasien bukan dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu
pasien tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan
dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang berlangsung. Apakah ada deviasi
mata dan kepala kesatu sisi? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas
motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh? Apakah pasien dapat berbicara selama
serangan kejang berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang
terjadi? Apakah ada gerakan “automatism” pada satu sisi ? Apakah ada sikap tertentu
pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah tergigit? Apakah pasien mengompol ? Serangan
kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata
deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis
sering tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan
kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang berlebihan
dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai
dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial
kompleks.
4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung?

Periode sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post ictal
period ” Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu tertidur.
Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya
sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi
sesudah serangan kejang disebut “Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan adanya fokus
patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran menggambarkan
gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada “Absens“ khas tidak ada gangguan
disorientasi setelah serangan kejang.
5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari?
Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu
terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu,
sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari.
6. Apakah ada faktor pencetus ?
Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang tidur, cahaya yang
berkedip,menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol,
ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental, suara
suara tertentu, “drug abuse”, “ reading & eating epilepsy”. Dengan mengetahui faktor
pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat membantu dalam
mencegah serangan kejang.
7. Bagaimana frekuensi serangan kejang?
Informasi ini dapat membantu untuk mengetahui bagaimana respon pengobatan bila
sudah mendapat obat obat anti kejang .
8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang?
Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat
anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang
digunakan spesifik bermanfaat ?
9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam?
Dengan menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan setiap
jenis serangan kejang secara lengkap.
10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang?

Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat serangan
kejang ada yang diawali dengan “aura“ tetapi tidak ada cukup waktu untuk mencegah
supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau mungkin ada
“aura“ , sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan upaya upaya untuk
mengurangi bahaya terjadinya luka.
11. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat?
Dengan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat dapat
mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang mungkin disebabkan
oleh karena kurangnya perawatan pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan
minum obat dan penyakit lain yang menyertai
12. Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan
bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah
diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya.
Riwayat medik dahulu.
Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang
berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang dan
pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan selanjutnya.
1. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses
persalinannya?
2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau “respiratory distress”?
3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia?
4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan kejang
demam sederhana sekitar 2 % dan serangan kejang demam kompleks 13 %.
5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau
penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang.
Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis.
6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra
serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama?
7. Apakah ada riwayat tumor otak?

8. Apakah ada riwayat stroke?
Riwayat kesehatan keluarga
1. Riwayat keluarga dengan kejang
2. Riwayat kejang demam
3. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
Riwayat sosial.
Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini
penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi.
1. Apa latar belakang pendidikan pasien?
Tingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin dapat menggambarkan bagaimana sebaiknya
pasien tersebut dikelola dengan baik. Dan juga dapat membantu mengetahui tingkat
dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana potensi pendidikan kepada pasien
tentang cara menghadapi penyakit yang dialaminya itu.
2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya?
Pasien epilepsi yang seragan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara normal
dan produktif. Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh waktu. Tetapi
bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk memperoleh dan
menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan tersendiri. Pasien sebaiknya
dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai kasir atau tugas - tugas yang tidak begitu
berisiko, tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi, mekanik dan pekerjaan
yang mengandung risiko tinggi diperlukan penyuluhan yang jelas untuk memodifikasikan
pekerjaan itu agar supaya tidak membahayakan dirinya.
3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor?
Pasien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan
kesadaran sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini bisa

membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. Dibeberapa negara mempunyai
peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor.
4. Apakah pasien menggunakan kontrasepsi oral?
Apakah pasien merencanakan kehamilan pada waktu yang akan datang? Pasien epilepsi
wanita sebaiknya diberi penyuluhan terlebih dahulu tentang efek teratogenik obat-obat
anti epilepsi, demikian juga beberapa obat anti epilepsi dapat menurun efeknya bila
pasien juga menggunakan kontrasepsi oral seperti fenitoin, karbamasepin dan
fenobarbital. Dan bagi pasien yang sedang hamil diperlukan obat tambahan seperti asam
folat untuk mengurangi risiko terjadinya “ neural tube defects“ pada bayinya.
5. Apakah pasien peminum alkohol?
Alkohol merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya tidak
dianjurkan minum-minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi
tetapi dapat juga menimbulkan ekstraserbasi serangan kejang khususnya sesudah minum
alkohol .
Pemeriksaan Fisik2
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti
trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologis fokal atau
difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan
umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan
adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh
dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.
Pemeriksaan fisik lengkap dilakukan untuk mengidentifikasi fokus infeksi, seperti infeksi
pada telinga, saluran pernapasan bagian atas, paru-paru, kulit, saluran pencernaan, atau
saluran kemih.
Pada pasien dengan meningitis dan infeksi intrakranial, dapat dilihat pada pemeriksaan
fisik oleh perubahan tingkat kesadaran, letargi atau iritabilitas, hipotensi, kekakuan,
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, ruam petekie atau positif Kernig atau
Brudzinski.6

Pada keadaan umum, yang dinilai adalah:
o Keadaan sakitnya Tampak sakit berat atau sedang
o Kesadaran CM, apatis,somnolen,sopor,koma,delirium
o Status mental dan tingkah lakuGembira,tenang,koperatif,gelisah,murung.
o Kelainan yang segera tampak seperti karakteristik tangisan kuat, lemah atau
nada tinggi.
Pemeriksaan neurologis ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut:
1. Bisa dilihat dari manifestasi kejang yang terjadi, misalnya : pada kejang multifokal
yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya
kelainan struktur otak.
2. Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti
nafas, kejang tonik, reaksi pupil terhadap cahaya negatif.
Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang
disebabkan oleh trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan
adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan
sebarakhnoid atau subdural
Pemeriksaan tanda vital Suhu meningkat pada pasien kejang demam, tekanan darah
meningkat pada peningkatan tekanan intrakranial.
Pemeriksaan Penunjang3,4
1. Pemeriksaan Laboratorium
Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalam darah.
Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hipokalemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting pula
diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang
Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya,
toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor
ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid
2. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan
penunjang yang paling sering dilakukan untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi
epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika
didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya
lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal
bila:
a. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak
b. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya,
missal gelombang delta
c. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang
tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang timbul secara paroksismal
3. Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami
serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman
video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi
kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini
sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta
bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial
dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.
4. Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak
dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT scan, maka MRI lebih sensitif dan
secara anatomis akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan
hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.
Pada foto rontgen kepala dapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada tengkorak. Klasifikasi
abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis, penyakit inklusi sitomegalik, sklerosis
tuberosa, kraniofaringeoma, meningeoma, oligodendroglioma. Scan tomografik olahan
komputer menunjukkan kelainan-kelainan pada tengkorak dan dalam rongga intrakranium.
Arteriografi dan pneumoensefalografi dilakukan bila perlu.
5. Pemeriksaan psikologis atau psikiatris

Untuk diagnosis, bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkan naik turunnya kesadaran,
misalnya test Bourdon-Wiersma.
Working Diagnosis5
Epilepsi. Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang
muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepasnya muatan
listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam
etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure
adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh
hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu
penyakit otak akut (“unprovoked”).
Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981
dan tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan
klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi):
1. Serangan parsial
A. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)
 Dengan gejala motorik
 Dengan gejala sensorik
 Dengan gejala otonom
 Dengan gejala psikis
B. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
 Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
 Gangguan kesadaran saat awal serangan
C. Serangan umum sederhana
 Parsial sederhana menjadi tonik-klonik
 Parsial kompleks menjadi tonik-klonik
 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

2. Serangan umum
A. Absence/lena/petit mal
Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa
detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi.
Serangan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4-8 tahun. Pada waktu
kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat
serangan, mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan
tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar
kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG
akan menunjukkan gambaran yang khas yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per
detik yang bangkit secara menyeluruh.
B. Klonik
Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan permulaan fokal dan
multifocal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi,
tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang
ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup
bulan atau oleh ensefalopati metabolik.
C. Tonik
Berupa pergerakan tonik satu ekstremitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi
lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan
bawah dengan bentuk dekortikasi.
D. Tonik-klonik / Grand mal
Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak
kemudian diikuti oleh kekakuan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik
(gerakan tonik yang disertai dengan relaksasi). Pada saat serangan, penderita tidak sadar,
bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan,
penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya
akan tertidur setelahnya.
E. Mioklonik
Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involunter sekelompok otot skelet
yang muncul tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang

terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang
berulang dan terjadinya cepat.
F. Atonik
Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh
secara tiba-tiba.
2. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap).
Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena
hanya ada dua kategori utama, yaitu:
1. Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak.
2. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua
belahan otak.
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah:
1. Berkaitan dengan letak fokus
a. Idiopatik
 Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike)
 Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
b. Simptomatik
 Lobus frontalis: kedutan pada otot tertentu
 Lobus parietalis: mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu
 Lobus oksipitalis: halusinasi kilauan cahaya
 Lobus temporalis: halusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang kompleks,
misalnya berjalan berputar-putar
2. Umum
a. Idiopatik
 Kejang neonatus familial benigna
 Kejang neonatus benigna
 Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
 Epilepsi Absans pada anak

 Epilepsi Absans pada remaja
 Epilepsi mioklonik pada remaja
 Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
 Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
b. Simptomatik
 Sindroma West (spasmus infantil)
Sindroma West ini terdiri dari trias yaitu infantile spasm, hyposaritmia pada
gambaran interiktal EEG, dan retardasi mental
 Sindroma Lennox Gastaut
Liga Anti epilepsi Indonesia memperluas definisi SLG dengan menambah tipe
bangkitan kejang lain berupa mioklonik, SLG merupakan sindrom klinis yang
bermanifestasi pada anak usia 1-8 tahun, utamanya usia prasekolah. Tipe bangkitan
kejang yang terbanyak adalah tonik-aksial, atonik, dan absans. Tipe bangkitan kejang
lain adalah mioklonik, tonik-klonik umum atau parsial. Frekuensi bangkitan kejang
maupun status epileptikus berlangsung sering. Latar belakang EEG menunjukkan
pola abnormal berupa paku ombak (POL) < 3 Hz dan abnormalitas yang ada kadang
multifokal. Saat tidur muncul letupan atau ritme yang cepat 10 Hz. Umumnya pada
SLG dijumpai retardasi mental.
3. Berkaitan dengan lokasi epilepsi umum (campuran 1 dan 2)
 Serangan neonatal
4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi
 Kejang demam
 Berkaitan dengan alkohol
 Berkaitan dengan obat-obatan
 Eklampsia
 Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)
Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan,
namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis
epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan
akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang

menyaksikan seringkali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa
ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu
menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG).
Differential Diagnosis3,4,6
1. Sinkope
Sinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke
dalam otak dan anoksia. Sebabnya adalah tensi darah yang menurun mendadak, biasanya
ketika penderita sedang berdiri. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak
pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara
berangsur, nadi melemah, tekanan darah rendah. Dengan dibaringkan horizontal penderita
segera membaik.
2. Gangguan jantung
Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-serangan yang mungkin
pula mengakibatkan pingsan. Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita jantung.
3. Keracunan
Keracunan alkohol, obat tidur, penenang menyebabkan kesadaran menurun. Pada keadaan ini
penurunan kesadaran berlangsung lama yang mungkin pula didapati pada epilepsi.
4. Breath holding spells
Terdiri dari dua bentuk yaitu bentuk sianotik dan bentuk palida. Bentuk sianotik disebabkan
oleh henti sementara pernafasan dan bentuk palida oleh henti jantung sementara.
5. Hysteria
Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun. Serangan biasanya
terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang terjadi
luka-luka akibat jatuh, mengompol, atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada
epilepsi. Gerakan-gerakan yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik klonik, tetapi bisa
menyerupai sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress.
6. Narkolepsi
Pada narkolepsi terjadi serangan-serangan perasaan mengantuk yang tidak dapat
dikendalikan.

7. Pavor nokturnus, lindur
Pavor noktornus merupakan gangguan tidur yang paroksismal, yang terjadi bila terbangun
pada tidur tingkat empat. Anak marah-marah, menangis, ketakutan, dan kadang-kadang
disertai halusinasi visual atau auditoris yang berlangsung cepat disertai meningkatnya
frekuensi jantung dan pernafasan. Setelah itu ia tidur lagi dan keesokan harinya tidak ingat
sama sekali apa yang terjadi semalam. EEG biasanya normal.
8. Paralisis tidur
Biasanya terjadi menjelang tidur atau bangun dan sering didahului halusinasi visual dan
auditoris. Serangan ini sering menakutkan penderita karena ia dapat bernafas, menggerakan
mata, namun tidak dapat bergerak. Sentuhan ringan atau rangsangan auditoris dapat
mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya berlangsung hanya beberapa detik.
9. Migraine
Pada migraine, gejala-gejala juga timbul mendadak dalam serangan-serangan. Pada fase
vasokonstriksi dapat timbul nausea, muntah, mulas, gangguan penglihatan, atau gejala-gejala
neurologis sesisi. Biasanya gejala-gejala ini reversible, tetapi pada anak pulihnya agak
lambat.
Epidemiologi4
Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan
ambang bangkitan masing-masing yang lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya
bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi,
infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur
berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara
umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukkan pola bimodal: puncak
insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.
Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya
epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi
menjadi 20%-30%.

Etiologi4
Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70%
kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30%
yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala,
infeksi kongenital, tumor otak, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi
kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West
Syndrome dan Lennox Gastaut Syndrome. Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi
serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid)
meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesterone, ACTH,
kortikosteroid, dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita
ketahui bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon
(estrogen dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan, dan menopause. Perubahan
kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi.
1. Idiopatik
2. Kriptogenik
Terdapat lesi sistem saraf pusat, misalnya (Sindrom West, Sindrom Lennox-Gastaut)
3. Simptomatik
Penyebabnya adalah lesi sistem saraf pusat, contoh:
- Trauma kepala: kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural
- Infeksi SSP
- Kelainan kongenital otak: atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum
- Neoplasma otak dan selaputnya
- Gangguan peredaran darah otak
- Toksik (alkohol, obat)
- Gangguan metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia
- Kelainan neurodegenerasi
Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa:
 Kurang tidur

 Stress emosional
 Infeksi
 Obat-obat tertentu
 Alkohol
 Perubahan hormonal
 Terlalu lelah
 Fotosensitif
Patofisiologi5
Otak terdiri dari sekitar milyar sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan.
Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi
yang dikenal sebagai neurotransmitter. Dalam keadaan normal, lalu lintas impuls antar neuron
berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu lintas antar neuron
menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan
bereaksi secara abnormal. Neurotransmitter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini
adalah:
 Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter
 GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory
neurotransmitter
Golongan neurotransmitter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetilkolin,
sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamin, serotonin (5-HT) dan
peptida. Neurotransmitter ini hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu
penelitian lebih lanjut.
Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak
yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari
impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron
yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang
berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara

klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis,
faktor yang menyebabkan hal ini yaitu:
 Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga
terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang
kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang
rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi
potensial post sinaptik.
 Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls
epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus
impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya
konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat
pada berbagai tempat di otak.
 Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan
pelepasan abnormal impuls epileptik.
Gambar 1. Batu pada Ginjal
Sumber: http://3.bp.blogspot.com/_H1yasK-
pEnk/SfpPVxnLhrI/AAAAAAAAAEw/BzVK7u6IP_E/s400/ASKEP+EPILEPSI.png
Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian
yang saling terkait:
 Perlu adanya “peacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsik dari sel untuk menimbulkan
bangkitan
 Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron

 Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul
Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik
berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan
kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya
untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Berbagai macam
kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter, dan lain-
lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan
inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti
hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik, dan lain-lain. Serangan
epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula ke
neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya.
Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.
Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus, dan
ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG
dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike dan wave yang makin lama makin
lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya
exhaustion neuron (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata
serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu
(hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus
sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.
Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori yaitu:
1. Non Spesifik Predisposing Factor (NPF) yang membedakan seseorang peka tidaknya
terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya dapat
dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda-beda.
2. Specific Epileptogenic Disturbaces (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat
diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya
epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama
SED dan NPF.

3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi
pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah, PF
dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.
Gejala Klinis5,6
 Kejang parsial simplek
Serangan dimana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
- “déjà vu”: perasaan dimana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya
- Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan
- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik, atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubuh
tertentu
- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
- Halusinasi
 Kejang parsial (psikomotor) kompleks
Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama.
Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat
waktu serangan. Gejalanya meliputi:
- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya
- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan
seperti sedang bingung
- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
- Berbicara tidak jelas seperti menggumam
 Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal)
- Tipe kejang yang paling sering, dimana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku
diikuti tahap klonik atau kelojotan
- Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja
- Biasanya didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum
serangan, dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung

- Pada tahap tonik pasien dapat kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan, dan
jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi
bagian dalam atau lidah
- Pada saat fase klonik: terjadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol,
mengompol, atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat
pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih, ataupun ingin tidur setelah serangan
semacam ini.
 Absence seizures
- Tipikal berawal pada masa anak dan mereda pada masa dewasa
- Hilangnya kesadaran secara singkat yang berlangsung beberapa detik tanpa
kehilangan postur
- Serangan mungkin disertai oleh kedipan mata, gerakan kepala ringan, atau kedutan
singkat otot-otot ekstremitas
- Segera setelah bangkitan, pasien kembali sadar penuh
- Serangan dapat terjadi beberapa kali sehari dan menganggu prestasi di sekolah
- Penyakit ini diwariskan sebagai sifat autosomal dominan dengan penetransi
(penetrance) inkomplet
Penatalaksanaan4,7
Tatalaksana epilepsi meliputi tiga bidang:
1. Penegakan diagnosis yang mengenai jenis bangkitan, penyebabnya dengan tepat
2. Terapi
3. Rehabilitasi, sosialisasi, edukasi
Tujuan pokok terapi epilepsi adalah membebaskan penderita dari serangan epilepsi, tanpa
menganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar penderita dapat menjalani kehidupannya
tanpa gangguan. Terapi dapat dibagi dalam dua golongan:
a. Terapi kausal

Terapi kausal dapat dilakukan pada epilepsi simptomatik yang sebabnya dapat ditemukan,
misalnya:
- Pada infeksi susunan saraf pusat dan selaputnya, diberikan antibiotik atau obat-obat lain
yang dapat memberantas penyebabnya
- Pada neoplasma dan perdarahan di dalam rongga intrakranium mungkin diperlukan
tindakan operatif
- Pada gangguan peredaran darah otak, pemberian oksigen mungkin dapat membantu
mengatasi keadaan hipoksia yang terjadi
b. Terapi medikamentosa anti kejang
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:
 OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali
bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan
kemungkinan efek sampingnya
 Terapi dimulai dengan monoterapi
 Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif
tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan
tidak terkontrol dengan dosis efektif
 Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan,
ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE
pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan
 Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi
dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan
kekambuhan tinggi, yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat
epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan
pertama merupakan status epileptikus.
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi:
 Meningkatkan neurotransmitter inhibisi (GABA)

 Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi konduksi ion Na+, Ca2+, K+, dan Cl- atau
aktivitas neurotransmitter
Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya:
Tipe Bangkitan OAE Lini Pertama OAE Lini Kedua OAE yang Dihindari
Lena Valproat Levetiracetam
Topiramate
Carbamazepine
Gabapentin
Oxcarbazepine
Mioklonik Valproat
Topiramate
Topiramate
Levetiracetam
Lamotrigine
Carbamazepine
Gabapentin
Oxcarbazepine
Tonik klonik Fenitoin
Valproat
Carbamazepine
Fenobarbital
Parsial Karbamazepin
Fenitoin
Lamotrigin
Valproat
Okskarbanzepin
Gabapentin
Topiramate
Levetiracetam
Zonisamid
Tiagabin
Primidon
Fenobarbital
Felbamat
1. Karbamazepin: blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga pada reseptor
NMDA, monoamine, dan asetilkolin
2. Fenitoin: blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan
neurotransmitter yang voltage dependent
3. Fenobarbital: meningkatkan aktivitas reseptor GABA, menurunkan eksitabilitas glutamat,
menurunkan konduktan natrium, kalium, dan kalsium

4. Valproat: diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan
kalsium (T) dan kalium
5. Levetiracetam: tidak diketahui
6. Gabapentin: modulasi kalsium channel tipe N
7. Lamotrigin: blok konduktan natrium yang voltage dependent
8. Okskarbazepin: blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi
aktivitas channel
9. Topiramat: blok sodium channel, meningkatkan influx GABA-mediated chloride,
modulasi efek reseptor GABA
10. Zonisomid: blok sodium, potassium, kalsium channel. Inhibisi eksitasi glutamat
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, penghentian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatikan ketika hendak menghentikan OAE, antara lain:
1. Syarat umum yang meliputi:
 Penghentian OAE telah didiskusikan terlebih dahulu dengan pasien atau keluarganya
dimana penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan
 Gambaran EEG normal
 Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan
dalam jangka waktu 3-6 bulan
 Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang
bukan utama
2. Kemungkinan kekambuhan setelah penghentian OAE
 Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya
 Epilepsi simptomatik
 Gambaran EEG abnormal
 Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan
 Penggunaan OAE lebih dari 1
 Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

 Mendapat terapi 10 tahun atau lebih
 Kekambuhan akan semakin kecil kemungkinannya bila penderita telah bebas
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali
maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.
Berikut ini adalah pertolongan pertama yang harus dilakukan bila menemukan penderita
yang mengalami kejang:
 Jangan takut, jangan panik, utamakan keselamatan dan bertindak tenang. Pindahkan
barang-barang berbahaya yang ada di dekat pasien. Jangan pindahkan pasien kecuali
berada dalam bahaya. Longgarkan kerah kemeja atau ikat pinggang agar memudahkan
pernafasan.
 Jangan masukkan apapun ke mulut pasien, atau benda keras di antara gigi karena benda
tersebut dapat melukai pasien.
 Bila pasien muntah atau mengeluarkan banyak liur, miringkan kepala pasien ke salah satu
sisi.
 Observasi kondisi kejang. Perhatikan keadaan kesadaran, warna wajah, posisi mata,
pergerakan keempat anggota gerak, dan suhu tubuh, waktu saat kejang mulai dan
berakhir, serta lamanya kejang.
 Tetap di samping pasien sampai keadaan pasien pulih sepenuhnya. Bila setelah kejang
berakhir tidak ada keluhan atau kelemahan, maka pasien dapat dikatakan telah pulih.
Namun bila pasien mengalami sakit kepala, terlihat kosong atau mengantuk, biarkan
pasien melanjutkan istirahatnya. Jangan mencoba memberi stimulasi pada pasien jika
keadaan pasien belum sepenuhnya sadar. Biarkan pasien kembali pulih dengan tenang.
 Obat supositoria dapat diberikan untuk menghentikan kejang.
Segera cari pertolongan medis/ rumah sakit bila:
 Kejang berlangsung selama 2-3 menit
 Kejang yang diikuti kejang berikutnya tanpa ada fase sadar diantaranya
 Pasien terluka saat kejang

Pencegahan
Hingga saat ini tidak ada cara untuk mencegah epilepsi, karena kebanyakan kasus terjadi
tanpa diketahui penyebabnya.
Prognosis4
Pasien epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas dari serangan paling sedikit 2 tahun,
dan bisa lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan, pasien tidak mengalami
sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi
meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang
paling sering didapat pada sawan tonik-klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia
muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.
Pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan
psikiatri dan neurologik  prognosis jelek. Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yang
lebih tinggi daripada populasi umum.
Penyebab kematian pada epilepsi:
 Penyakit yang mendasari dimana gejalanya berupa epilepsi, missal: tumor otak, stroke
 Penyakit yang tidak jelas kaitannya dengan epilepsi yang ada, missal: pneumonia
 Akibat langsung dari epilepsi: status epileptikus, kecelakaan sebagai akibat bangkitan
epilepsi dan sudden unexpected death
Kesimpulan
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya
bangkitan (seizure, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan
dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal
dari sekelompok besar sel-sel otak, bersifat sinkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi
apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan daripada proses inhibisi.

Hal-hal yang harus diperhatikan pada pemilihan obat antiepilepsi selain tipe kejang
adalah faktor sosio-ekonomi pasien karena pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka
panjang dan diperlukan biaya yang tidak sedikit untuk terjaminnya keberlangsungan pengobatan.
Untuk itu diperlukan diskusi antara dokter dan pasien dalam memilih obat antiepilepsi, dan
dokter harus memotivasi pasien untuk berobat teratur dan tidak putus obat. Terapi lain yang
dapat diberikan selain obat antiepilepsi adalah diet ketogenik, stimulasi vagal, dan pembedahan.
Daftar Pustaka
1. Soegondo S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.h.35-7.
2. Gleadle J. Kolaps. Dalam: Safitri A, penyunting. At a glance anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Edisi ke-1. Jakarta: Erlangga; 2007.h.111.
3. Markam S. Penuntun Neurologi. Jakarta: Binarupa Aksara; 1992.h.41-8.
4. Annegers JF. The epidemiology of epilepsi. In: Wylie E editor. The treatment of epilepsy. 3rd
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.p.131-8
5. McPhee SJ, Ganong WF. Penyakit sistem saraf. Dalam: Dany F, penyunting. Patofisiologi
penyakit: pengantar menuju kedokteran klinis. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010.h.191-4.
6. Ginsberg L. Epilepsi. In: Safitri A, Astikawati R, editor. Neurologi. Jakarta: Erlangga;
2008.h.83
7. Weiner HL, Levitt LP. Kejang. Dalam: Suwono WJ, penyunting. Buku saku neurologis.
Jakarta: EGC; 2001.h.95-104.

Epilepsi

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

En vedette

En vedette (8)

Similaire à Epilepsi

Similaire à Epilepsi (20)

Dernier

Dernier (20)

Epilepsi