1. ENCEFALITIS

2. ENCEFALITIS
 Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología,
mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica.
 Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones
mentales.
 Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.

3. ENCEFALITIS
Frecuentemente se acompaña de inflamación meníngea o de la médula
espinal por lo que términos tales como meningoencefalitis o
encefalomielitis están ampliamente difundidos.

4. EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas y
año, siendo más frecuente en niños (16 por 100.000
pacientes- año). Medicine 2003; (97):5242-5246
 20000 USA.

5. ETIOLOGIA
 Mientras que más de 100 causas sa han descrito, las infecciones virales
siguen siendo la causa más común, destacando los VHS y arbovirus.
 Existen condiciones que simulan encefalitis viral.

6. PATOGENIA
Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.
 Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,
subcutáneo.
Vía intraneural: VHS, rabia, etc.
 Nervios periféricos > pares craneales.
 Mucosa nasal > nervios olfatorios
 Amebas > lámina cribosa > frontal
Cambios anatomopatológicos orientan al agente causal.

7. CUADRO CLINICO CLÁSICO
Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel conciencia
( Desde confusión al coma)
Déficit motores, convulsiones, trastornos visuales,
parkinsonismo o mioclonías multifocales.
Participación meníngea concomitante
Alteración eje H-H
Mielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y parálisis
intestinal con retención urinaria.

8. EXISTEN AREAS ESPECIFICAS
ALTERADAS
 Lóbulos temporales: encefalitis herpética.
 Parestesias locales en mordedura: rabia.
 Parkinsonismo: encefalitis japonesa.
 SNC y SNP: neuroborreliosis.
 Postinfecciosas: 2 a 12 días posterior.

9. ENCEFALITIS VIRAL

10. DIAGNOSTICO
 Datos epidemiológicos:





Estación del año
Enfermedades prevalentes en el área
Actividades recreacionales
Viajes recientes
Ocupación y contacto con animales
 Laboratorio puede ser inespecíficos: linfocitos atípicos, infiltrados
pulmonares.

11. LCR
 Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3
 Generalmente de predominio mononuclear
 GR
 Aumento de proteínas no > 150 mmHg
 Glicemia normal o leve disminución si es viral o rickettsia

12.  Glicemia baja en bacterianas, fúngicas, micobacterias, amebianas.
 LCR normal 3 a 5%
 Tinciones directo:
 tinta china: criptococosis
 Zhiel- Nielsen: TBC
 Giemsa: tripanosomiasis

13. OTROS ESTUDIOS
 Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas .*virus
 Anticuerpos: adecuada interpretación:
 IgM fase aguda
 IgG convalescencia
 PCR: Elección para enterovirus y encefalitis herpética. Efectivo y rápido.

14. Otras pruebas neurodiagnósticas
EEG: útil, pero
inespecífico.
 VHS: descargas
periódicas o
semiperiódicas de
complejos de baja
frecuencia a intervalos
regulares de 1 a 2 seg.
En lóbulos
temporales.

15. TAC: descartar
lesiones
ocupantes de
espacio.
RNM: gado.
Cambios
edematosos
precoces.

16. TRATAMIENTO GENERAL
 Causa dependiente.
 Cuidados UCI.
 Vigilancia, volemia, manejo de temperatura.
 Manejo convulsiones
 Evitar ulceras por decúbito, aspiración.

17.  Viral:
 VHS y VVZ aciclovir
 CMV
ganciclovir, foscarnet
 VIH
antiretrovirales
 Factores:
edad, estado inmunitario, existencia de terapia especifica o no.

18. ENCEFALITIS VIRALES

19. ENCEFALITIS VIRALES
Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:
Encefalitis viral aguda: por la invasión directa de
neuronas por el virus, con consecuente inflamación y
destrucción neuronal.
Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por
virus del tracto respiratorio; inflamación y
desmielinización perivascular de la sustancia blanca.

20. ENCEFALITIS HERPETICA
Causa más común de encefalitis focal no epidémica en
países desarrollados.
Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.
Cualquier edad. Curva bimodal.
 1/3 casos < 20 años
 > 50% en mayores de 50 años.
Ambos sexos por igual

21.  VHS:
 1: Herpes bucal
 2: Herpes genital
 6 y 7: Roseola infantil
 8: Sarcoma Kaposi
 Varicela Zoster
 V. Epstein Barr
 Citomegalovirus
encefalitits

23.  Virus DNA
 Reservorio
“latencia”
 Reactivación por mecanismo desconocido
 Llegada a SNC por nervio periféricos.
 Autopsias de población general revelan:
 85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser
 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros
 (Baringer, Swoveland 1973)

24.  VHS 2
 Afecta a recién nacidos
 Produce compromisos sistémico
 Pacientes SIDA
 VHS 1
 Infección más circunscrita
 Areas más comprometidas : lóbulo frontal, temporal y girus cingular.

25.  Manifestaciones más frecuentes:
 Compromiso de conciencia
 Fiebre
 Déficit neurológico focal
97%
90%
87%
 afasia, hemianopsia, hemiparesia





cefalea
Alteración de la personalidad
convulsiones
Disfunción autonómica
Alucinaciones olfatorias o auditivas
81%
71%
67%
50%
50%

26. Diagnóstico
 Serología
 LCR
 citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo
 Imágenes
 EEG
 Anatomía patológica

27.  LCR: normal las primeras 24 hrs
 PCR:





detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs
sensibilidad y especificidad > 95%
VPP 95%
VPN 98%
se mantiene (+) hasta el 5º día de tto.




S: 100%
30%
19%
GR: puede dar F(+)
día 1 - 10
día 11 - 20
día 21 - 40

28. PCR CUANTITATIVO DE LCR
 Habría correlación positiva entre carga viral y gravedad de la infección
 Pacientes con > 100 copias / uL presentan:
 mayor compromiso de conciencia
 neuroimágenes más alteradas
 mayor morbimortalidad

29. ANTICUERPOS ANTI - VHS
Sangre: no es diagnóstico de enfermedad
neurológica
LCR:
 positivos desde el 8º - 12º día evolución
 títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas
 Relación Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere síntesis intratecal
Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos

30. EEG
 Anormal, pero...
 Especificidad 32%
 sensibilidad
84%
 lentitud focal o generalizada
 actividad irritativa lóbulos temporales

31. TAC Y RNM
TAC: Normal estadio precoz.
Solo lesiones extensas
RNM anormal precozmente
Alta sensibilidad
Hipointenso T1
Hiperintensa T2
Tardío: lesiones hemorrágicas
quistes residuales región mesial

32. Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos
necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

33. MANEJO
 General:
 UTI - UCI
 protección vía aérea
 Prevenció TVP, escaras, ulcera stress, convulsiones

34.  TERAPIA ESPECIFICA
 ACICLOVIR
 Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ
 compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa
viral

35.  Dosis:
 10 mg/kg cada 8 hrs ev
 ajustar dosis según función renal
 Duración:
 10 a 14 días
 21 días en inmunocomprometidos

36.  Dosis de aciclovir según función renal
Clearence de Creatinina Dosis de aciclovir
> 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h
25-50 ml/min 10 mg/k cada 12 h
10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 h
< 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h

37.  Complicaciones sistémicas:
 deterioro renal
 hepatotoxicidad
 trombocitopenia
 Complicaciones neurológicas





Sd confusional
alucinaciones
temblor
ataxia
convulsiones

38. Pronóstico
 Sin tratamiento
 Mortalidad > 70%
 Sobrevida sin secuelas 2,5%
 Con aciclovir
 mortalidad 28%
 sobrevida con secuelas 18 a 42%

39. Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años:
 38% normal o secuelas leves
 9% secuelas moderadas
 53% secuelas severas o muertos
Factor más importante es:
 INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR
Antes del 4º día sobrevida 92%
Después 4º día sobrevida 72%
Mal pronóstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30 años.

40. ENCEFFALITIS HERPETICA

41. GRACIAS …
GRACIAS