bien

1. Conférence de première année résidanatConférence de première année résidanat
la carie dentaire : étiologies, donnéesla carie dentaire : étiologies, données
épidémiologiques, pathogénies etépidémiologiques, pathogénies et
formes cliniquesformes cliniques
sous la direction des professeurs :sous la direction des professeurs :
SID/KAIDISID/KAIDI

2.  La carie dentaire est la pathologie la plusLa carie dentaire est la pathologie la plus
répandue dans le monde. Jusqu'à une périoderépandue dans le monde. Jusqu'à une période
très récente, presque tous les individus avaienttrès récente, presque tous les individus avaient
fait l’expérience de cette pathologie au moinsfait l’expérience de cette pathologie au moins
une fois dans leur vie.une fois dans leur vie.
 La carie est actuellement classée par les expertsLa carie est actuellement classée par les experts
de l’organisation mondiale de la santé (OMS) aude l’organisation mondiale de la santé (OMS) au
troisième rang des fléaux mondiaux,troisième rang des fléaux mondiaux,
immédiatement après les affections cancéreusesimmédiatement après les affections cancéreuses
et les maladies cardiovasculaires.et les maladies cardiovasculaires.
1-Introduction

3. Depuis très longtemps, des scientifiques ont essayé de laDepuis très longtemps, des scientifiques ont essayé de la
définirdéfinir : :
FAUCHARD (17ème siècle) : c’est une maladie qui détruit lesFAUCHARD (17ème siècle) : c’est une maladie qui détruit les
dentsdents..
FREY : C’est une altération spéciale de la dent, qui progresse deFREY : C’est une altération spéciale de la dent, qui progresse de
la périphérie vers le centrela périphérie vers le centre..
BAUME (1962) : La carie dentaire est un processusBAUME (1962) : La carie dentaire est un processus
pathologique, localisé d’origine bactérienne qui entraîne lapathologique, localisé d’origine bactérienne qui entraîne la
destruction des tissus durs de la dent et de formation d’unedestruction des tissus durs de la dent et de formation d’une
cavitécavité..
OMS (1977) : elle définie la carie dentaire comme une maladieOMS (1977) : elle définie la carie dentaire comme une maladie
acquise, elle se caractérise par une altération de tissus dursacquise, elle se caractérise par une altération de tissus durs
de la dent, qui entraîne la formation d’une cavitéde la dent, qui entraîne la formation d’une cavité. .

4. Actuellement : La carie est définie comme une pathologieActuellement : La carie est définie comme une pathologie
infectieuse causée par des bactéries adhérentes auxinfectieuse causée par des bactéries adhérentes aux
surfaces dentaires entraînant la destruction des tissussurfaces dentaires entraînant la destruction des tissus
durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide.durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide.
C’est une maladie multifactorielle qui implique l’hôte,C’est une maladie multifactorielle qui implique l’hôte,
la microflore, l’alimentation et le facteur tempsla microflore, l’alimentation et le facteur temps..

5. D’après les recherches actuelles, les principales causesD’après les recherches actuelles, les principales causes
de la carie sont l’accumulation de la plaquede la carie sont l’accumulation de la plaque
bactérienne et la production d’acides par cettebactérienne et la production d’acides par cette
dernièredernière..
Diagramme de KEYES (1962)
Les étiologies multifactorielles
de la carie ont été représentées
sous forme de trois cercles
différents
dont l’intersection rend compte
les conditions optimales.
Substrat
Micro
flore
Terrain
Carie

6. Diagramme de KÖNIG (1987Diagramme de KÖNIG (1987((
König a rajouté un quatrième cercle au diagramme deKönig a rajouté un quatrième cercle au diagramme de
KEYES représentant le facteur TEMPSKEYES représentant le facteur TEMPS..
Donc tous ces facteurs doivent être réunis pour permettre l’apparition
de la carie.
En particulier, la carie survient quand les micro-organismes adhérent à
la surface dentaire depuis un certain temps et produisent des substances
déminéralisantes (acides) à une concentration suffisante dans l’écosystème
de la plaque grâce à l’apport de sucre (substrat)
substrat
Micro
flore
Terrain Carie
Temps

7.
BOKHOUT et COLL ont proposé un modèle regroupant lesBOKHOUT et COLL ont proposé un modèle regroupant les
causes suffisantes pour l’installation de processus carieux, c’est àcauses suffisantes pour l’installation de processus carieux, c’est à
dire l’ensemble minimal des conditions et des événements quidire l’ensemble minimal des conditions et des événements qui
produisent inévitablement la maladie.produisent inévitablement la maladie.
La carie ne peut survenir que si ses trois composants étiologiquesLa carie ne peut survenir que si ses trois composants étiologiques
sont réunis : les bactéries cariopathogènes, les sucressont réunis : les bactéries cariopathogènes, les sucres
fermentescibles et la dent.fermentescibles et la dent.
bactéries
sucres hôte
alimentation
Hygiène
Bucco-
dentaire
salive
fluorures
Alimentation Salive
Diagramme causalDiagramme causal
de la cariede la carie
dentaire d’aprèsdentaire d’après
BOKHOUT et COLL (2000)BOKHOUT et COLL (2000)

8. 3-13-1Les causes localesLes causes locales
3-1-13-1-1La plaque et flore bactérienneLa plaque et flore bactérienne::
La flore buccale contient environ 300 espècesLa flore buccale contient environ 300 espèces
bactériennes. Parmi celles-ci, certaines jouent unbactériennes. Parmi celles-ci, certaines jouent un
rôle majeur dans le développement de processusrôle majeur dans le développement de processus
carieux, elles se développent au sein de lacarieux, elles se développent au sein de la
plaque bactérienne qui s’accumule sur les dents,plaque bactérienne qui s’accumule sur les dents,
les prothèses et les appareils dentairesles prothèses et les appareils dentaires..
les bactéries impliquées dans le processusles bactéries impliquées dans le processus
carieux appartiennent à trois genres bactérienscarieux appartiennent à trois genres bactériens::
--Les STREPTOCOCCUS MUTANS : impliquéesLes STREPTOCOCCUS MUTANS : impliquées
dans l’initiation de la lésion carieusedans l’initiation de la lésion carieuse..

9. Son important pouvoir cariogène est liée au 04Son important pouvoir cariogène est liée au 04
propriétés suivantes:propriétés suivantes:
- C’est une bactérie fermentaire.- C’est une bactérie fermentaire.
- Elle synthétise des polysaccharides.- Elle synthétise des polysaccharides.
- C’est une bactérie acidurique.- C’est une bactérie acidurique.
- Elle colonise préférentiellement les surfaces- Elle colonise préférentiellement les surfaces
lisses et proximales.lisses et proximales.

10. --Les LACTOBACILLUS :Les LACTOBACILLUS :
impliquées dans la progression de la lésionimpliquées dans la progression de la lésion
carieuse. Ce sont des bactéries acidogènes etcarieuse. Ce sont des bactéries acidogènes et
aciduriques, leurs pouvoir pathogène s’exprimeaciduriques, leurs pouvoir pathogène s’exprime
essentiellement au niveau des sillons de fait deessentiellement au niveau des sillons de fait de
leurs faible capacité d’adhérence aux surfacesleurs faible capacité d’adhérence aux surfaces
lisses.lisses.
-Les ACTINOMYCES :-Les ACTINOMYCES :
impliquées plus particulièrement dans les cariesimpliquées plus particulièrement dans les caries
radiculairesradiculaires

11. 3-1-2 L’alimentation3-1-2 L’alimentation
La nature des aliments joue un rôle très importantLa nature des aliments joue un rôle très important
dans le développement de la carie. Les lipides sontdans le développement de la carie. Les lipides sont
dits cario protecteurs car ils réduisent l’adhésiondits cario protecteurs car ils réduisent l’adhésion
de la plaque à la surface de l’émail, alors que lesde la plaque à la surface de l’émail, alors que les
protides n’ont pas d’effets cariogènes. Laprotides n’ont pas d’effets cariogènes. La
surconsommation de certains nutrimentssurconsommation de certains nutriments
provoque des effets locaux, c’est le cas des glucidesprovoque des effets locaux, c’est le cas des glucides
(Glucose, Fructose, galactose, saccharose, lactose,(Glucose, Fructose, galactose, saccharose, lactose,
maltose) qui ont des potentialités cariogènesmaltose) qui ont des potentialités cariogènes
variables.variables.

12. Le saccharose est considéré comme le plusLe saccharose est considéré comme le plus
cariogène des sucres assimilables, ilcariogène des sucres assimilables, il
diffuse rapidement dans la plaquediffuse rapidement dans la plaque
bactérienne et augmente son adhérence etbactérienne et augmente son adhérence et
favorise sa colonisation par les micro-favorise sa colonisation par les micro-
organismes stockés dans la plaqueorganismes stockés dans la plaque

13. La fermentation du sucre par les bactéries produitLa fermentation du sucre par les bactéries produit
des acides qui font abaisser le PH de la plaque.des acides qui font abaisser le PH de la plaque.
À un PH critique inférieur à 5.5 les acidesÀ un PH critique inférieur à 5.5 les acides
commencent à déminéraliser l’émail.commencent à déminéraliser l’émail.
En dehors de la quantité de sucres ingérée, unEn dehors de la quantité de sucres ingérée, un
autre paramètre est donc essentiel : c’est laautre paramètre est donc essentiel : c’est la
fréquence des apports glucidiques.fréquence des apports glucidiques.
Les habitudes alimentaire se sont modifiées auLes habitudes alimentaire se sont modifiées au
cours des dernières décennies : de nombreusescours des dernières décennies : de nombreuses
collations ou boissons sucrées sont consomméescollations ou boissons sucrées sont consommées
dans la journée, ce qui augmente la cariogénicitédans la journée, ce qui augmente la cariogénicité
du régime alimentaire.du régime alimentaire.

14. Il existe une relation étroite entre la fréquence desIl existe une relation étroite entre la fréquence des
caries et la déficience vitaminique:caries et la déficience vitaminique:
-la vit B: a une action cariostatique en agissant sur-la vit B: a une action cariostatique en agissant sur
la glycolyse.la glycolyse.
-la vit C: il est remarqué une diminution de-la vit C: il est remarqué une diminution de
l’activité des caries par l’administration del’activité des caries par l’administration de
vitamine C.vitamine C.
-la vit D: aide la fixation du calcium et du-la vit D: aide la fixation du calcium et du
phosphore dans les tissus dentaires.phosphore dans les tissus dentaires.

15. 3-1-3 Le temps3-1-3 Le temps
La cariogénicité des glucides résulte deLa cariogénicité des glucides résulte de
l’abaissement brutal et durable du pH au sein de lal’abaissement brutal et durable du pH au sein de la
plaque après l’ingestion de sucres.plaque après l’ingestion de sucres.
En effet, comme le montre la courbe de StephanEn effet, comme le montre la courbe de Stephan
immédiatement après un rinçage buccal deimmédiatement après un rinçage buccal de
quelques minutes avec une solution de glucose àquelques minutes avec une solution de glucose à
10%, le pH de la plaque, dont la valeur initiale est10%, le pH de la plaque, dont la valeur initiale est
de 6,5-7, tombe brutalement, en deux à troisde 6,5-7, tombe brutalement, en deux à trois
minutes, à la valeur de 5, c’est-à-dire en dessous deminutes, à la valeur de 5, c’est-à-dire en dessous de
la valeur de pH dite critique qui est de 5,5 et quila valeur de pH dite critique qui est de 5,5 et qui
est la valeur à partir de laquelle les cristaux deest la valeur à partir de laquelle les cristaux de
l’émail commence à être dissous.l’émail commence à être dissous.

16. PH
Temps
En minCourbe e Stephan.
Variations duPH

17. Cet abaissement du pH au-dessous du pH critiqueCet abaissement du pH au-dessous du pH critique
persiste environ 30 minutes et il faut attendre 40persiste environ 30 minutes et il faut attendre 40
minutes pour que le pH remonte à sa valeurminutes pour que le pH remonte à sa valeur
initial.initial.
Après chaque prise alimentaire sucrée, ce mêmeAprès chaque prise alimentaire sucrée, ce même
phénomène se reproduit.phénomène se reproduit.
En effet, plus les ingestions sont répétées, plus laEn effet, plus les ingestions sont répétées, plus la
production d’acide est fréquente et prolongée, etproduction d’acide est fréquente et prolongée, et
plus la déminéralisation s’intensifie.plus la déminéralisation s’intensifie.

18. 3-1-4 La salive3-1-4 La salive
Elle constitue l’élément essentiel qui conditionne laElle constitue l’élément essentiel qui conditionne la
protectionprotection
de l’émail au sein du milieu buccal.de l’émail au sein du milieu buccal.
-il existe une relation entre la quantité du flux-il existe une relation entre la quantité du flux
salivaire etsalivaire et
l’installation de la carie dentaire, celle-ci sel’installation de la carie dentaire, celle-ci se
développedéveloppe
rapidement dans le cas orapidement dans le cas o ùù il y’a une diminutionil y’a une diminution
notablenotable
de la sécrétion salivaire.de la sécrétion salivaire.
Elle favorise indirectement la genèse de la carie, en
participant au développement de la pellicule acquise
exogène de la plaque bactérienne par ses protéines
riches en proline.

19. Ses actions cario-protectrice sont représentées parSes actions cario-protectrice sont représentées par::
--son pouvoir tampon: neutralisation des acidesson pouvoir tampon: neutralisation des acides..
--son pouvoir auto-nettoyage des surfacesson pouvoir auto-nettoyage des surfaces
dentairesdentaires..
--ses propriétés bactéricides et bactériostatiquesses propriétés bactéricides et bactériostatiques..
--des ions minéraux présentent dans la salive, quides ions minéraux présentent dans la salive, qui
aident à reminéraliser les lésions débutantesaident à reminéraliser les lésions débutantes. .. .

20. 3-1-5 Le facteur dentaire3-1-5 Le facteur dentaire
-- des cuspides très développées et des sillons trèsdes cuspides très développées et des sillons très
anfractueux vont conditionner l’adhérence et laanfractueux vont conditionner l’adhérence et la
rétention des aliments et de la plaque dentaire etrétention des aliments et de la plaque dentaire et
créer des caries occlusales.créer des caries occlusales.
-- des points de contacts défectueux favorisentdes points de contacts défectueux favorisent
l’installation des caries proximales.l’installation des caries proximales.
-- le non recouvrement de l’émail cervicale par lele non recouvrement de l’émail cervicale par le
cément, ainsi la récession gingivalecément, ainsi la récession gingivale
conditionnent l’apparition de caries à ce niveau.conditionnent l’apparition de caries à ce niveau.

21. 3-1-6 Les autres facteurs3-1-6 Les autres facteurs
Tels que:Tels que:
-les restaurations proximales débordantes.-les restaurations proximales débordantes.
-les prothèses, les crochets mal conçues.-les prothèses, les crochets mal conçues.
-les bagues d’orthodontie,…-les bagues d’orthodontie,…

22. 3-2 Les causes générales3-2 Les causes générales
3-2-1- la race3-2-1- la race
D’après les études, il semble que lesD’après les études, il semble que les
blancs présenteraient plus de carie que les noires,blancs présenteraient plus de carie que les noires,
les maghrébins présenteraient plus de caries queles maghrébins présenteraient plus de caries que
les caucasiens.les caucasiens.
Ces différence n’ont cependant rien à voir avec laCes différence n’ont cependant rien à voir avec la
race elle-même et peuvent facilement s’expliquerrace elle-même et peuvent facilement s’expliquer
par des facteurs liées à l’environnement tels que lapar des facteurs liées à l’environnement tels que la
culture, les conditions socioéconomiques et lesculture, les conditions socioéconomiques et les
habitudes d’hygiène ou alimentaires différentes.habitudes d’hygiène ou alimentaires différentes.

23. 3-2-2 L’hérédité3-2-2 L’hérédité
Actuellement, il est reconnu que la carie n’est pasActuellement, il est reconnu que la carie n’est pas
une maladie héréditaires.une maladie héréditaires.
3-2-3 Les troubles endocriniens3-2-3 Les troubles endocriniens
Le dysfonctionnement des glandes thyroïdes etLe dysfonctionnement des glandes thyroïdes et
parathyroïdes engendre une hypoplasie de l’émailparathyroïdes engendre une hypoplasie de l’émail
et des troubles de calcification de la dentineet des troubles de calcification de la dentine..

24. 3-2-4 L’age3-2-4 L’age
Pour les dents temporairesPour les dents temporaires : la carie augmente avec le : la carie augmente avec le
temps qui s’écoule après l’éruption des dents.temps qui s’écoule après l’éruption des dents.
Pour les dents permanentesPour les dents permanentes : le nombre de : le nombre de
caries va en augmentant dès 6 ans, l’incidence estcaries va en augmentant dès 6 ans, l’incidence est
particulièrement élevée chez l’enfant possédant des dents enparticulièrement élevée chez l’enfant possédant des dents en
cours de minéralisation post-éruptive à causse d’unecours de minéralisation post-éruptive à causse d’une
alimentation déséquilibrée, hygiène bucco-dentairealimentation déséquilibrée, hygiène bucco-dentaire
défectueuse et structure dentaire fragile.défectueuse et structure dentaire fragile.

25. Ensuite elle est maximal au moment de l’adolescence, leEnsuite elle est maximal au moment de l’adolescence, le
plus grand nombre de caries se développant avant 22plus grand nombre de caries se développant avant 22
ans, en raison de son changement de vie à cet âge, leans, en raison de son changement de vie à cet âge, le
sujet s’expose à des déséquilibres alimentairessujet s’expose à des déséquilibres alimentaires
importants au cours d’une période où sa croissance estimportants au cours d’une période où sa croissance est
inachevée et ses besoins énergétiques importants. Deinachevée et ses besoins énergétiques importants. De
plus l’adolescent néglige très souvent son hygièneplus l’adolescent néglige très souvent son hygiène
corporellecorporelle..

26. Chez l’adulte l’atteinte carieuse a tendance à seChez l’adulte l’atteinte carieuse a tendance à se
stabiliser.stabiliser.
A partir de 50 ans l’état de santé bucco-dentaireA partir de 50 ans l’état de santé bucco-dentaire
s’aggrave à nouveau avec le développement dess’aggrave à nouveau avec le développement des
caries radiculaires liées aux récessionscaries radiculaires liées aux récessions
gingivales.gingivales.
3-2-5 les facteurs professionnels3-2-5 les facteurs professionnels
Certaines profession placent les individus dans unCertaines profession placent les individus dans un
contexte cariogène exemplecontexte cariogène exemple
-carie due à la poussière de farine et de sucre-carie due à la poussière de farine et de sucre
pour le boulanger, le pâtissier,…pour le boulanger, le pâtissier,…
-carie dues aux vapeurs acides observées chez les-carie dues aux vapeurs acides observées chez les
travailleur exposés pendant longtemps auxtravailleur exposés pendant longtemps aux
vapeurs acidesvapeurs acides

27. Données épidémiologiquesDonnées épidémiologiques
de la carie dentairede la carie dentaire

28. IntroductionIntroduction::
La carie est actuellement classée par lesLa carie est actuellement classée par les
experts de l'Organisation mondiale de la santéexperts de l'Organisation mondiale de la santé
(OMS) au troisième rang des fléaux mondiaux(OMS) au troisième rang des fléaux mondiaux..
Sa distribution n'est pas évaluée comme celleSa distribution n'est pas évaluée comme celle
de la grande majorité des états pathologiques,de la grande majorité des états pathologiques,
en terme de pourcentage de sujets affectésen terme de pourcentage de sujets affectés
dans la population étudiée, puisque tous,dans la population étudiée, puisque tous,
pratiquement, en sont atteints mais se réfèrepratiquement, en sont atteints mais se réfère
aux indices épidémiologiques dentairesaux indices épidémiologiques dentaires..

29. I)Définition des indices épidémiologiquesI)Définition des indices épidémiologiques
Les indices épidémiologiques dentairesLes indices épidémiologiques dentaires
mesurent la sévérité de l'état spécifique à unmesurent la sévérité de l'état spécifique à un
moment donné en quantifiant, d'après unemoment donné en quantifiant, d'après une
échelle graduée, les observations cliniqueséchelle graduée, les observations cliniques..
ils expriment, par des cotations numériquesils expriment, par des cotations numériques
précises, un état qualitatif donnéprécises, un état qualitatif donné..

30. II)Caractéristiques des indicesII)Caractéristiques des indices
épidémiologiquesépidémiologiques
Caractéristiques intérêt
clairs/simples/objectifs
Faciles à utiliser
Valides et fiables
Sensibles
Quantifiables
Mémorisation aisée
Examen d’un grand nombre de sujet
Reproductibilité d’un Diagnostic
détection des différences entre
2sujets voisins
Réalisation d’analyse statistique

31. III)Indices utilisés pour les dentsIII)Indices utilisés pour les dents
temporairestemporaires
En denture temporaire stable
doacc a o f
c= cariée
a= absente
o= obturée
d= dent f =surface
En denture mixte
c co od d

32. IV) Indices utilisés pour les dentsIV) Indices utilisés pour les dents
permanentespermanentes
L'indice CAODL'indice CAOD
--correspond au nombre de dents cariéescorrespond au nombre de dents cariées::
C, absentes pour cause de carie : A, obturées : OC, absentes pour cause de carie : A, obturées : O
--Il varie donc de 0 à 32Il varie donc de 0 à 32
--L'indice CAOD individuelle = nbr C+ nbr A + nbr OL'indice CAOD individuelle = nbr C+ nbr A + nbr O..
L'indice CAOD moyen=
Somme des valeurs individuelles
Nombre de sujets examinés

33. L'indice CAOFL'indice CAOF évalue le nombre de facesévalue le nombre de faces
dentaires cariées, absentes ou obturéesdentaires cariées, absentes ou obturées
sur 28 ou 32 dents, il est inférieur ou égalsur 28 ou 32 dents, il est inférieur ou égal
à 128 ou 148à 128 ou 148..
L'indice CAOFSL'indice CAOFS complète désormais lescomplète désormais les
précédents, qui ne tiennent pas compteprécédents, qui ne tiennent pas compte
des scellements de sillons et desdes scellements de sillons et des
restaurations esthétiques auxrestaurations esthétiques aux
composites, techniques inconnues aucomposites, techniques inconnues au
moment de leur définition. Il variemoment de leur définition. Il varie
également de 0 à 128 ou 148également de 0 à 128 ou 148..

34. Dans la mesure de la composante "C" des indicesDans la mesure de la composante "C" des indices
CAOD et CAOF il faut distinguer l'approcheCAOD et CAOF il faut distinguer l'approche
anglosaxonne de la carie initiale et l'approche évolutiveanglosaxonne de la carie initiale et l'approche évolutive
européenneeuropéenne::
=<=<Dans la premièreDans la première, la carie se mesure en terme d'absence, la carie se mesure en terme d'absence
ou de présence. La sonde doit accrocher dans le puits ouou de présence. La sonde doit accrocher dans le puits ou
la fissure après insertion avec une pression modéréela fissure après insertion avec une pression modérée..
=<=<Selon l'approche européenneSelon l'approche européenne, l'enregistrement des, l'enregistrement des
données est plus long puisqu'elle distingue quatre degrésdonnées est plus long puisqu'elle distingue quatre degrés
de cariede carie::
C1: liseré noir au niveau de la fissureC1: liseré noir au niveau de la fissure..
C2:zone blanchâtre le long de la fissureC2:zone blanchâtre le long de la fissure..
C3:rupture dans la continuité de l'émailC3:rupture dans la continuité de l'émail..
C4: large cavité supérieure à 3 mmC4: large cavité supérieure à 3 mm..

35. V) Les indices épidémiologiquesV) Les indices épidémiologiques desdes
caries radiculairescaries radiculaires
11))L'indice de BantingL'indice de Banting:: Il présente 4 critèresIl présente 4 critères::
Le premierLe premier désigne une surface molledésigne une surface molle
décolorée, discrète et délimitéedécolorée, discrète et délimitée..
Le deuxièmeLe deuxième indique qu'il y a pénétration deindique qu'il y a pénétration de
la sonde qui accrochela sonde qui accroche..
Le troisièmeLe troisième correspond à une lésioncorrespond à une lésion
localisée à la jonction émail-cément, oulocalisée à la jonction émail-cément, ou
intéressant toute la surface radiculaireintéressant toute la surface radiculaire,,
le quatrièmele quatrième, correspond à une lésion, correspond à une lésion
restaurée comptabilisée uniquement sirestaurée comptabilisée uniquement si
l'origine radiculaire de la carie ne fait aucunl'origine radiculaire de la carie ne fait aucun
doutedoute..

36. 22((Le nombre COFLe nombre COF
Dérivé des indices précédents il permet de définirDérivé des indices précédents il permet de définir
le nombre de surfaces radiculaires cariées oule nombre de surfaces radiculaires cariées ou
obturéesobturées..
33((Root Caries Index, RCIRoot Caries Index, RCI
surfaces radiculaires cariées et obturéessurfaces radiculaires cariées et obturées
RCIRCI==
Les surfaces radiculaires cariées, obturéesLes surfaces radiculaires cariées, obturées
et saineset saines
X 100

37. VI) Prévalence de la carieVI) Prévalence de la carie
La maladie carieuse a atteint uneLa maladie carieuse a atteint une
prévalence maximale dans les annéesprévalence maximale dans les années
1970. Depuis, le CAOD comme le cod ont1970. Depuis, le CAOD comme le cod ont
significativement diminuésignificativement diminué
Cette réduction de la prévalence carieuseCette réduction de la prévalence carieuse
chez les enfants et les adolescentschez les enfants et les adolescents
s'expliquerait pars'expliquerait par::
11))une plus grande utilisation des produitsune plus grande utilisation des produits
d'hygiène buccodentaires et desd'hygiène buccodentaires et des
composants fluoréscomposants fluorés..
22))la consommation de produits contenantla consommation de produits contenant
des sucres non cariogènesdes sucres non cariogènes..

38. VII) Intérêt des études épidémiologiquesVII) Intérêt des études épidémiologiques
de la carie dentairede la carie dentaire
L’intérêt de l'épidémiologie de la carieL’intérêt de l'épidémiologie de la carie
dentaire est d'identifier ses déterminantsdentaire est d'identifier ses déterminants
que sontque sont::
L'ageL'age..
Le sexeLe sexe..
L'ethnieL'ethnie..
Le niveau socioéconomiqueLe niveau socioéconomique..
L'hygiène buccodentaireL'hygiène buccodentaire..
L'alimentationL'alimentation..
L’apport de fluorL’apport de fluor..

39. ConclusionConclusion
L'épidémiologie, qui analysait autrefoisL'épidémiologie, qui analysait autrefois
uniquement l'état de santé buccodentaire deuniquement l'état de santé buccodentaire de
la population étudiée, permet désormais dela population étudiée, permet désormais de
valider des hypothèses préventives etvalider des hypothèses préventives et
thérapeutiques, de planifier et d'évaluer desthérapeutiques, de planifier et d'évaluer des
services de santéservices de santé..

40. Pathogénie de la cariePathogénie de la carie

41. Les travaux effectués sur l’apparition et l’évolutionLes travaux effectués sur l’apparition et l’évolution
de la carie dentaire ont aboutit à la mise au point dede la carie dentaire ont aboutit à la mise au point de
deux groupes d’hypothèses :deux groupes d’hypothèses :
Hypothèse ancienneHypothèse ancienne
=<Mécanismes d’origine interne.=<Mécanismes d’origine interne.
=<Mécanismes d’origine externe.=<Mécanismes d’origine externe.
Conceptions actuellesConceptions actuelles
Pour lesquelles les différentes qui concourent àPour lesquelles les différentes qui concourent à
provoquer la carie sont soit endogènes ou exogènesprovoquer la carie sont soit endogènes ou exogènes
Introduction:Introduction:

42. 1-1-11-1-1--THEORIE CHIMICO PARASITAIRETHEORIE CHIMICO PARASITAIRE::
L’acide lactique dissout les sels de ca contenu dansL’acide lactique dissout les sels de ca contenu dans
l’émail et la dentinel’émail et la dentine
Expérience de Sognaes:Expérience de Sognaes:
11erer
groupe : nourri normalement par voie orale par ungroupe : nourri normalement par voie orale par un
régime glucidique.régime glucidique.
2eme groupe : nourri par tubage stomacal.2eme groupe : nourri par tubage stomacal.
Résultat:Résultat: les rats nourrit par voie orale ont développé desles rats nourrit par voie orale ont développé des
lésions carieuses , ceux du 2ème groupe n’ont paslésions carieuses , ceux du 2ème groupe n’ont pas
développé des cariesdéveloppé des caries
Donc:Donc: le contact du sucre avec les dents est nécessaire àle contact du sucre avec les dents est nécessaire à
la formation des cariesla formation des caries
1.1.Théories dont le mécanisme est d’origine1.1.Théories dont le mécanisme est d’origine
externeexterne

43. 1-1-2- THEORIE CHIMICO PARASITAIRE ALCALINE1-1-2- THEORIE CHIMICO PARASITAIRE ALCALINE
(GOTTLEIB 1944-1947)(GOTTLEIB 1944-1947)
Destruction de la trame organique de l’émail par uneDestruction de la trame organique de l’émail par une
action protéolytique des enzymes produites par lesaction protéolytique des enzymes produites par les
bactéries de la plaquebactéries de la plaque
La protéolyse de la trame organique de l’émailLa protéolyse de la trame organique de l’émail
permettrait ensuite la décalcification qui seraitpermettrait ensuite la décalcification qui serait
secondaire à la protéolyse facilite la pénétration dessecondaire à la protéolyse facilite la pénétration des
acidesacides

44. I-1-3-I-1-3- THEORIE DE LA PROTEOLYSE –CHELATIONTHEORIE DE LA PROTEOLYSE –CHELATION
( SHARZ & MARTIN( SHARZ & MARTIN 1956)1956)
SHARZ & MARTIN proposent une amélioration de laSHARZ & MARTIN proposent une amélioration de la
conception précédente -la protéolyse-conception précédente -la protéolyse-
Il s’agit d’une double attaque simultanée des élémentsIl s’agit d’une double attaque simultanée des éléments
organiques et minéraux de la dent.organiques et minéraux de la dent.
Les micro organismes attaquent les protéines et lesLes micro organismes attaquent les protéines et les
hydrates de carbone , leur dégradation enzymatique donnehydrates de carbone , leur dégradation enzymatique donne
naissance à des sous produits , parmi ceux ci certains sontnaissance à des sous produits , parmi ceux ci certains sont
capables de chélater les sels minéraux et en particulier lecapables de chélater les sels minéraux et en particulier le
calcium pour aboutir à son effondrement.calcium pour aboutir à son effondrement.

45. I-1-4- THEORIE DE LEIMGRUBERI-1-4- THEORIE DE LEIMGRUBER
Les lésions carieuses sont dues à unLes lésions carieuses sont dues à un
déséquilibre des échanges ioniques entredéséquilibre des échanges ioniques entre
la salive et l’émail en cas de variation dela salive et l’émail en cas de variation de
PH salivaire et de celui de la plaquePH salivaire et de celui de la plaque
il se produit une modification de la chargeil se produit une modification de la charge
électrique des ions ce qui a pour effet uneélectrique des ions ce qui a pour effet une
dissociation du complexe protéique etdissociation du complexe protéique et
minéral que serait la fibrillo – apatiteminéral que serait la fibrillo – apatite..

46. I-2-1- THEORIE TROPHO MICROBIENNE (1940)I-2-1- THEORIE TROPHO MICROBIENNE (1940)
L a carie est précédé par un trouble trophique deL a carie est précédé par un trouble trophique de
l’odontoblaste , les troubles de la dentine et de l’émail sontl’odontoblaste , les troubles de la dentine et de l’émail sont
secondaires et permettent l’envahissement microbiensecondaires et permettent l’envahissement microbien
Pour Rousseau DecellePour Rousseau Decelle : le mécanisme de ce trouble: le mécanisme de ce trouble
trophique est une perturbation du système endocrinotrophique est une perturbation du système endocrino
sympathiquesympathique
Pour DechaumePour Dechaume : l’origine de ce trouble est soit une cause: l’origine de ce trouble est soit une cause
interne , soit une cause locale péri dentinaire ; exp: lainterne , soit une cause locale péri dentinaire ; exp: la
fermentation rendant les dents voisines vulnérables auxfermentation rendant les dents voisines vulnérables aux
irritations externesirritations externes
-Cette théorie est abondonnéeCette théorie est abondonnée
1.2.Théories dont le mécanisme est d’origine1.2.Théories dont le mécanisme est d’origine
interneinterne

47. I-2-2- HYPOTHESE DE LA MALDIE DU COLLAGENE:I-2-2- HYPOTHESE DE LA MALDIE DU COLLAGENE:
(VERNER &COLL)(VERNER &COLL)
Sous l’influence enzymatique ou endocrinienne liéeSous l’influence enzymatique ou endocrinienne liée
au sexe et à l’age , la qualité et la quantité desau sexe et à l’age , la qualité et la quantité des
enzymes et du collagène peut se détruireenzymes et du collagène peut se détruire
I-2-3- THEORIE DES TROUBLES DU METABOLISMEI-2-3- THEORIE DES TROUBLES DU METABOLISME
TRANS DENTAIRE (1950)TRANS DENTAIRE (1950)

48. AUTRES THEORIES :AUTRES THEORIES :
GOLIEU:GOLIEU: elle est liée à un trouble nutritif.elle est liée à un trouble nutritif.
FAUCHAR:FAUCHAR: la carie est une inflammation : odontitela carie est une inflammation : odontite
PETTERER:PETTERER: la lésion initiale porte sur la cellulela lésion initiale porte sur la cellule
odntoblastique.odntoblastique.
HORPWELL SMITH :HORPWELL SMITH : la décalcification de la dentinela décalcification de la dentine
précède toujours son infection par les bactériesprécède toujours son infection par les bactéries

49. 2-1- THEORIE DE ROTT LEHMER et LARMAS2-1- THEORIE DE ROTT LEHMER et LARMAS
Ils ont modifié le schéma de KEYES &Ils ont modifié le schéma de KEYES & KÖNIGKÖNIG , les, les
premiers éliminent le facteur temps au profit despremiers éliminent le facteur temps au profit des
anticorps?anticorps?
LARMAS regroupe les différents paramètres enLARMAS regroupe les différents paramètres en
deux éléments :deux éléments :
=>La prédisposition de l’organisme hôte=>La prédisposition de l’organisme hôte
=> l’activité de la flore microbienne??=> l’activité de la flore microbienne??

50. GREMBEY & HUTCHINSONGREMBEY & HUTCHINSON étudient chez le rat desétudient chez le rat des
régimes contenant soit du saccharoses , soit durégimes contenant soit du saccharoses , soit du
glucose , ou du fructoseglucose , ou du fructose
Leurs conclusions sont les suivantes :Leurs conclusions sont les suivantes :
-Les rats font plus de caries avec le saccharoseLes rats font plus de caries avec le saccharose
qu’avec les deux autres tandis que tous les sucresqu’avec les deux autres tandis que tous les sucres
sont cariogènessont cariogènes
-Y’a pas de différence nette entre glucose et fructoseY’a pas de différence nette entre glucose et fructose
En 1940: STEPHAN décrit des changements de PHEn 1940: STEPHAN décrit des changements de PH
qui se produisent à la surface des dents aprèsqui se produisent à la surface des dents après
ingestion de glucidesingestion de glucides

51. LES FORMESLES FORMES
CLINIQUES DE LACLINIQUES DE LA
CARIE DENTAIRECARIE DENTAIRE

52. Contrairement à l’étiopathogénie , l’étudeContrairement à l’étiopathogénie , l’étude
clinique de la carie dentaire est parfaitementclinique de la carie dentaire est parfaitement
connue et ne présente aucune difficultéconnue et ne présente aucune difficulté
d’approched’approche
Introduction:Introduction:

53. 1- LA CARIE A EVOLUTION RAPIDE :1- LA CARIE A EVOLUTION RAPIDE :
C’est une lésion aigue , une véritable plaie dentinaire , lesC’est une lésion aigue , une véritable plaie dentinaire , les
tubulis sont largement ouvert avec une très grande quantitétubulis sont largement ouvert avec une très grande quantité
de dentine ramollie.de dentine ramollie.
La destruction est très rapides et la sensibilité est trèsLa destruction est très rapides et la sensibilité est très
importanteimportante
Elle est rencontrer chez les sujets jeunesElle est rencontrer chez les sujets jeunes
2- CARIE A EVOLUTION LENTE :2- CARIE A EVOLUTION LENTE :
La lésion est chronique , la pulpe a le temps de se protégerLa lésion est chronique , la pulpe a le temps de se protéger
par apparition de dentine sclérotiquepar apparition de dentine sclérotique
A un stade avancé l’ouverture de la cavité dans le milieuA un stade avancé l’ouverture de la cavité dans le milieu
buccal est plus large , la destruction est lente et comprendbuccal est plus large , la destruction est lente et comprend
peu de dentine ramollie , la couleur est foncée , la sensibilitépeu de dentine ramollie , la couleur est foncée , la sensibilité
est réduite ou nulle ,ce type se rencontre surtout chez lesest réduite ou nulle ,ce type se rencontre surtout chez les
sujets âgéesujets âgée
II)Classification des caries en fonction des formesII)Classification des caries en fonction des formes
cliniquescliniques

54. 3- CARIE ARRETE :3- CARIE ARRETE :
C’est une lésion qui évolue vers un mode cicatriciel , laC’est une lésion qui évolue vers un mode cicatriciel , la
cavité est très ouverte.cavité est très ouverte.
L’émail et la dentine sont abrasés et de couleur brunL’émail et la dentine sont abrasés et de couleur brun
foncée et leur dureté est augmenté.foncée et leur dureté est augmenté.
II-SELON LE SIEGE :II-SELON LE SIEGE :
2-1- CARIE CORONNAIRE:2-1- CARIE CORONNAIRE: principalement chez l’enfantprincipalement chez l’enfant
et l’adulte jeune .et l’adulte jeune .
Face occlusale :Face occlusale :
Du fait des nombreuses anfractuosité , puits et sillonsDu fait des nombreuses anfractuosité , puits et sillons
qui sont des facteurs anatomiques de rétention de laqui sont des facteurs anatomiques de rétention de la
plaque.plaque.
Les sillons ouverts entre 70&90 degré sont peu atteint .Les sillons ouverts entre 70&90 degré sont peu atteint .
Cliniquement c’est une coloration brune ou noire avecCliniquement c’est une coloration brune ou noire avec
une sonde qui s’accroche .une sonde qui s’accroche .

55. PUITS ET SILLONS SECONDAIRE:PUITS ET SILLONS SECONDAIRE:
Au niveau des cingulums des incisives et canines et auAu niveau des cingulums des incisives et canines et au
niveau des fossettes des faces vestibulaires etniveau des fossettes des faces vestibulaires et
linguales .linguales .
 FACES PROXIMALES :FACES PROXIMALES :
Elle s’étend entre le point de contact et les gencives ,Elle s’étend entre le point de contact et les gencives ,
juste sous ce dernier par une légère opacité blanche quijuste sous ce dernier par une légère opacité blanche qui
devient rugueuse du fait de la décalcification .Cettedevient rugueuse du fait de la décalcification .Cette
forme évolue plus rapidement en profondeur vers leforme évolue plus rapidement en profondeur vers le
collet et faces vestibulaires et linguales qu’au directioncollet et faces vestibulaires et linguales qu’au direction
occlusaleocclusale ..
POINTES DES CUSPIDES :POINTES DES CUSPIDES :
En effet ces surfaces lisses d’apparence peuvent neEn effet ces surfaces lisses d’apparence peuvent ne
pas l’etre et présenter des zones capables de retenir lapas l’etre et présenter des zones capables de retenir la
plaque à l’échelle microscopique.plaque à l’échelle microscopique.

56. CARIE CERVICALES :CARIE CERVICALES :
Sur les faces vestibulaires et parfois linguales ouSur les faces vestibulaires et parfois linguales ou
palatines , elles s’étendent verticalement de la limitepalatines , elles s’étendent verticalement de la limite
gingivale jusqu’au bombé limitent la zone d’autogingivale jusqu’au bombé limitent la zone d’auto
nettoyage , latéralement peuvent atteindre les zonesnettoyage , latéralement peuvent atteindre les zones
proximales .proximales .
2-2- CARIE RADICULAIRE:2-2- CARIE RADICULAIRE:
Elle apparaît lorsque le cément est mis à nu suite à uneElle apparaît lorsque le cément est mis à nu suite à une
récession , elle est plus fréquente chez les sujets âgésrécession , elle est plus fréquente chez les sujets âgés
.elle commence par une déminéralisation du cément qui.elle commence par une déminéralisation du cément qui
s’étend à la dentine en respectant l’émail .s’étend à la dentine en respectant l’émail .

57. 2.32.3..Nouvelle classification des lésions carieusesNouvelle classification des lésions carieuses
On a trois sites :On a trois sites :
Site 1: puits et sillons des faces occlusales des dents postérieursSite 1: puits et sillons des faces occlusales des dents postérieurs
ou surfaces lisses .ou surfaces lisses .
Site 2 : émail proximal sans le point de contact .Site 2 : émail proximal sans le point de contact .
Site 3: le 1/3 cervical de la racine ou la couronne.Site 3: le 1/3 cervical de la racine ou la couronne.
Quatre taille :Quatre taille :
Taille 1 : la dentine est concernée qu’aminima juste au-delà de laTaille 1 : la dentine est concernée qu’aminima juste au-delà de la
possibilité de traitement uniquement par reminéralisation .possibilité de traitement uniquement par reminéralisation .
Taille 2: la dentine est concernée modérément après préparationTaille 2: la dentine est concernée modérément après préparation
de la cavité , l’émail résiduel est sain bien soutenu et ne risque pasde la cavité , l’émail résiduel est sain bien soutenu et ne risque pas
de se fracturer .de se fracturer .
Taille 3 : la taille est plus que modéré , la substance dentaireTaille 3 : la taille est plus que modéré , la substance dentaire
résiduelle est fragile , la cavité doit être élargie pour que larésiduelle est fragile , la cavité doit être élargie pour que la
restauration assure la protection de la substance dentaire.restauration assure la protection de la substance dentaire.
Taille 4: carie étendue avec une importante perte de substanceTaille 4: carie étendue avec une importante perte de substance
dentaire.dentaire.

58. 55--SELON L’ETIOLOGIESELON L’ETIOLOGIE::
Les caries sont en rapport étroit avec des facteursLes caries sont en rapport étroit avec des facteurs
déclenchants , différent essentiellement des cariesdéclenchants , différent essentiellement des caries
classiques par leur siège.classiques par leur siège.
facteurs professionnels:facteurs professionnels:
Certaines professions placent les individus dans unCertaines professions placent les individus dans un
contexte cariogène comme les pâtissiers.contexte cariogène comme les pâtissiers.
facteurs médicamenteuxfacteurs médicamenteux ::
consommation excessive des siropsconsommation excessive des sirops..
 facteurs géographiquesfacteurs géographiques ..

59. La carie mérite toujours d’être définie a partir duLa carie mérite toujours d’être définie a partir du
schémas de KEYES , même s’il à été plusieurs foisschémas de KEYES , même s’il à été plusieurs fois
complété depuis 1962 , il représente en effet lescomplété depuis 1962 , il représente en effet les
deux facteurs étiologiques agresseurs : sucresdeux facteurs étiologiques agresseurs : sucres
fermentescibles et bactéries cariogènes , quifermentescibles et bactéries cariogènes , qui
interagissent avec d’autres facteursinteragissent avec d’autres facteurs
correspondant à l’hôte et la dentcorrespondant à l’hôte et la dent..
ConclusionConclusion