الله اكبر

1. 1
la Thérapeutique non chirurgical
I- Introduction
II- Evolution des concepts en Parodontologie
III- Formes cliniques et microbiologie
IV- Moyens de diagnostic
1- Examens complémentaires
a- Examens radiologiques
b- Examens microbiologiques
 Le prélèvement
 Microscopie à fond noir ou à contraste de phase
 Test immunologique
 Test enzymatique
 Les sondes ADN
 PCR
 Le test PST de prédisposition génétique
V- Définition du traitement non chirurgical
VI- Les objectifs
VII-Indications et limites
A: Approche mécanique du traitement non chirurgical
B: Approche médicamenteuse du traitement non chirurgical
1- Voie générale
a- Choix de l’antibiotique
b- Monothérapie
c- Les associations
 Leurs intérêts
 Les associations les plus utilisés
2- Voie locale
a- Les produits à libération rapide
 Définition

2. 2
 Objectif
 Indications
 Principes et intérêts
 Protocole opératoire
 Produits:  Les ATB  Les ATS
b- Les procédés à libération lente
 Principes et intérêts
 Effets secondaires
 Pharmacocinétique
 Site d’action
 La concentration
 Temps de contact
 Les produits
 Gel de Metronidazol « Elizol »
 Gel de Minocycline « Dentomycine »
 Fibres de Tétracycline « Actisite »
 Le periochip
 Protocole d’utilisation
3- Voie mixte
IX- Fibrogénèse
X- Méthode de Keys
XI- Résultats
Apport de la thérapie photodynamique dans le traitement des parodontopathies COMPARAISON
ENTRE La T. N. C ET CHIRURGICALE
XII- Conclusion
I- INTRODUCTION
La thérapeutique parodontale vise à éliminer les bactéries pathogènes et/ou les lésions particulières
de la MP (les poches) ou leur activité.

3. 3
Les traitements non chirurgicaux, en faisant intervenir des approches chimiques et mécaniques, sont
devenues une composante intégrale du traitement parodontal et montrent d’après l’ensemble
des études longitudinales une efficacité à long terme équivalente aux traitements chirurgicaux.
II- EVOLUTION DES CONCEPTS EN PARODONTOLOGIE
• Evolution du Concept infectieux
• Le concept infection/réponse de l’hôte (1970)
• Evolution du concept de progression des maladies parodontales (1970)
Théorie de la plaque
non spécifique: LÖE
1965
Théorie de la
plaque spécifique:
LOESCHE 1976
Théorie de la plaque
écologique: CONCEPT
DU BIOFILM
1960 1970 1980 1990 2000
Loe et Theilade (1965): MP
globale du nombre de
bactéries.
La totalité de la flore
bienne est considérée
comme pathogène sans
distinction ni
discrimination interne.
Découverte (Aa): plaque
sous-gingivale PJL
la notion d’infections
polymicrobiennes et
d’associations bactériennes
Evolution du Concept infectieux
 Certaines bactéries dont les spirochètes, les fusiformes et les streptocoques ont été identifiées
comme les principaux facteurs étiologiques des maladies parodontales.
 les scientifiques ont suggéré que la maladie parodontale était plutôt liée à des défauts
constitutionnels chez l’individu.
 Gottlieb, en 1946, a soutenu que certaines formes de destruction parodontale étaient dues à des
modifications dégénératives.
Il évoquait un défaut de la surface cémentaire entraînant un détachement des fibres conjonctives et
une résorption osseuse.
La gingivite expérimentale » de Loe et Theilade (1965) qui ont montré que l’accumulation de plaque
entraîne l’apparition de gingivites.

4. 4
Ainsi l’étiologie infectieuse des maladies parodontales a été démontrée pour la première fois chez
l’homme.
Ces travaux ont été par ailleurs à l’origine de la théorie de la plaque non spécifique.
Les maladies parodontales sont dues à une augmentation globale du nombre de bactéries.
La totalité de la flore microbienne de la plaque est considérée comme pathogène sans distinction ni
discrimination interne.
 Au milieu des années 1970 que les premières découvertes (Aa) dans la plaque sous-gingivale des
patients atteints de parodontite juvénile localisée ont abouti à la théorie de la plaque spécifique
(Loesche 1976).
 La notion d’infections polymicrobiennes et d’associations bactériennes a commencé à prendre
toute son ampleur.
 En 1998, Socransky et coll. : patients atteints de parodontite chronique, que certaines espèces
bactériennes se présentent en association sous forme de complexes bactériens, qu’ils ont encodé
par différentes couleurs.
 Le complexe rouge: (Pg, Bf et Td) semble être fortement associé aux signes cliniques des
parodontites.
 Le complexe orange (incluant Pi, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros et
Campylobacter rectus) est modérément associé aux parodontites.
 La plaque des patients présentant une parodontite tend à contenir une proportion élevée des
espèces appartenant au complexe rouge et orange, comparé à celle des patients au parodonte
sain.
 Aussi, il se produit également une diminution de la proportion des espèces Actinomyces, qui sont
retrouvés en grand nombre en cas de santé parodontale.
Le concept d’organisation de la plaque dentaire en biofilm
 Costerton et coll 1994: « une association de bactéries (d’une même espèce ou de plusieurs
espèces) adhérant à une surface, au sein d’une matrice d’exopolymères sécrétée par les bactéries
elles-mêmes, parcourue par des canaux aqueux ouverts contenant différents nutriments ».

5. 5
 - Les bactéries sont groupées en micro-colonies entourées d’une matrice d’exopolymères. La
matrice est traversée par des canaux aqueux vecteurs de nutriments, enzymes, métabolites et
d’oxygène.
 Ces colonies sont pourvues de environnements qui différent dans leur pH et leurs [C]O2.
 Les bactéries au sein du biofilm communiquent les unes avec les autres grâce à des signaux
chimiques et possèdent entre elles une véritable coopération métabolique.
 Notion d’organisation qualitative des bactéries- est apparue une notion d’organisation spatiale.
Le concept infection/réponse de l’hôte (1970)
 4 conditions doivent être réunies en même temps pour développerune maladie parodontale
(Socransky et Haffajee, 1992 ) :
 La mise en évidence de défauts de chimiotactisme et d’activité phagocytaire des PNN de patients
atteints de parodontites juvéniles a marqué le début de la domination du concept
infection/réponse de l’hôte (Lavine et coll., 1979).
 Selon ce concept, la pathogénie de la maladie parodontale peut être expliquée d’une part par
l’action directe des micro-organismes sur les tissus parodontaux et d’autre part par une réponse
anormalement exagérée ou diminuée du système immunitaire.
 présence de bactéries pathogènes anaérobies Gram- en nombre suffisant pour dépasser le seuil
de tolérance de l’organisme ;
 absence de bactéries protectrices aérobies Gram+ antagonistes des précédentes ;
 présence d’un environnement dento-gingival favorable au développement et l’expression des
facteurs de virulence des bactéries ;
 et une réponse inadéquate innée et / ou acquise du système de défense local et /ou systémique.
 Socransky et coll. (1984) proposent une théorie selon laquelle la progression de la maladie se fait
par des cycles d’activité alternant avec des périodes de repos plus ou moins longues sur des sites
spécifiques.
 Gilthorpe et coll. (2003) ont confirmé la nature cyclique de la progression des maladies
parodontales et suggèrent que les théories « cyclique » et « continue » de la progression des
maladies parodontales représentent la manifestation d’un même phénomène

6. 6
 « c’est à dire, une détérioration alternée par une cicatrisation survenant au niveau de sites
individuels à travers le temps ».
La fluorose dentaire
• Les lésions dues à la fluorose sont généralement bilatérales et symétriques et tendent à dessiner
des stries horizontales en travers de la dent.
• Les prémolaires et les deuxièmes molaires sont les plus fréquemment affectées, suivies des
incisives supérieures. Les incisives inférieures sont les moins touchées.
Classification de la fluorose selon DEAN
D’après Organisation mondiale de la santé. Enquêtes sur la santé bucco-dentaire: méthodes
fondamentales. 1998.
Code 0: Normale. La surface de l'email est lisse, brillante et d'ordinaire d'un blanc crème clair.
Code1: Douteuse. La translucidité de l'émail normal présente de légères altérations, pouvant aller de
quelques mouchetures blanches à des taches éparses.
Code 2: Très légère. Petites opacités blanches irrégulièrement disséminées sur la dent, mais ne
touchant pas plus de 25% de la face vestibulaire.
Code 3: Légère. L'opacification blanche de l'émail de la dent est plus étendue que pourle code2, mais
elle couvre moins de 50% de la surface de la dent.
Code 4: Modérée. L'émail de la dent présente une usure marquée et il est souvent dénaturé par des
taches brunes.
Code 5: Grave. L'émail est très attaqué et l'hypoplasie est si prononcée que la forme générale de la
dent peut être affectée. On observe des zones piquetées et usées et de nombreuses taches
brunes, les dents ont souvent un aspect corrodé
III- Formes cliniques et microbiologie
1. Parodontite de l’adulte
2. Parodontite Agressive Localisée
3. Parodontite Agressive Généralisée

7. 7
Formes Microbiologie
1- Parodontite de
l’adulte
polymorphisme bactérien (cocci et filaments 28, fusiformes 6,
batonnet courbe et mobiles 17, spirochètes 55)
2- Parodontite
Agressive
Localisée
forme localisée (AAC, PI, PG, FN, Capnocytophaga)
forme généralisée (AAC)
2- Parodontite
Agressive
Localisée
forme localisée (bacille anaérobie G-,AAC, Capnocytophaga) forme
généralisée (AAC, Capnocytophaga, PI, Pg)
3- Parodontite
Agressive
Généralisée
anaérobie G-, FN, Pi, Pg, Bf, spirochétes
IV- Moyens de diagnostic
Le diagnostic de lésion parodontale est essentiellement basé sur la présence d’une poche,
conséquence de la perte d’attache.
La mesure de la profondeur des poches avec une sonde parodontale, permet de définirla sévérité de
la maladie, mais ne nous donne aucune information sur l’évolution (la maladie peut être en
phase de rémission au moment de l’examen).
Afin d’affiner notre dg en terme de classification des maladies parodontales, plusieurs moyens sont à
notre disposition :
1- Examens complémentaires :
a- Examens radiologiques :
Sont très utiles pour le dg de la MP, la détermination du pronostic, et l’évaluation des résultats du trt,
Permet d’apprécier l’état des tissus calcifiés, le degré de leurs atteinte et la forme de la lyse.
Les plus utilisés sont : la rétro-alveolaire, panoramique dentaire, on peut également utiliser le scanner,
tomographie et IRM.

8. 8
b- Examen microbiologiques :
B-1/ l’examen microscopique des bactéries
- A l’état frais : permet de:
1. recenser les morphotypes bactériens (cocci, bacilles, vibrions, spirochètes…)
2. déterminer leur regroupement ( en chaine, en amas…)
3. évaluer la densité microbienne
4. observer la mobilité des bactéries.
 Microscope à fond noir, contraste de phase:
Réaliser directement sur le fauteuil du dentiste. Elles ne nécessitent ni fixation, ni coloration de Gram et
il est donc rapide et facile de les mettre en œuvre. Néanmoins, seuls des morphotypes peuvent être
déterminés.
• coloration de gram: permet de mettre en évidence des différences de structure de la paroi
bactérienne corrélées à des différences de sensibilité aux ATB.
• Les germes sont successivement colorés avec du violet de gentiane ensuite placés dans un bain
d’alcool puis colorés à la fuchsine:
• Les germes dont la coloration première résiste à l’alcool et qui restent violets sont dits à Gram
positif
• Les autres qui deviennent roses sont dits à Gram négatif

9. 9
B-2/ les tests enzymatiques
* Tests classique:
 ces tests consistent à mettre en contact la bactérie avec un substrat marqué spécifique de cette
enzyme si la bactérie est présente dans l’échantillon testé, la réaction enzyme-substrat peut se
produire et être détectée à l’œil nu par un changement de couleurdu substrat . Exemple: Tests
BANA
B-3/ les tests immunologiques
 réaction antigène- anticorps :
 C’est la mise en évidence des Ag-Ac par l’utilisation de
billes microscopiques en latex à la surface desquelles sont
attachées des Ac spécifiques des bactéries recherchées.
 Si la bactérie est présente dans l’échantillon, la réaction Ag-Ac aura
lieu et permet l’agglutination des billes de latex.
B-4/ les sondes d’ADN
 Le principe des sondes nucléiques consiste à séparer les 2 brins d’ADN de la bactérie d’intéret à
apparier les bases d’un des brins que nous appelons « brin cible » avec celle d’un autre brin
d’ADN marqué par un élément radioactif ou non radioactif appelé « sonde »
 L’utilisation des sondes génétiques est basée sur l’existence, pour tout microorganisme, de
parties spécifiques de son génome qui le distingue des autres microorganismes
B-5/ le test PCR
 Polymérase Chain réaction

10. 10
Est une technique de Biologie moléculaire qui repose sur
des cycles successifs de réplication (amplification) d’une
séquence spécifique d’ADN matrice par une ADN
polymérase
B-5 / le test PST
 Certains patients appartenant à un groupe présentant une caractéristique génétique commune
sont considérés comme plus susceptibles d'être atteints par des maladies parodontales sévères.
 Actuellement, le polymorphisme de l'interleukine 1β peut être identifié grâce au test PST.
 L'intérêt de ce test est de dépister les patients susceptibles de développer la maladie avant son
apparition.
 Le dépistage familial dans la descendance d'un patient atteint, présente un intérêt évident. De
même, le pronostic peut être affiné et la maintenance ajustée en fonction de ce facteur de risque.
V- DÉFINITION DU TRAITEMENT NON CHIRURGICAL
La thérapeutique parodontale non chirurgicale est un traitement anti-infectieux qui repose sur deux
approches, l’une mécanique et l’autre médicamenteuse, le but de ces deux modalités qui peuvent
être séparées ou conjointes étant toujours l’élimination du biofilm microbien, agent étiologique des
gingivites et des parodontites
V- LES OBJECTIFS DU TRAITEMENT NON CHIRURGICAL :

11. 11
VII-indications et limites
a- Indications :
1- Poches parodontales n’excédent pas 5 mm de profondeur :
2-Mauvaise réponse clinique de la thérapeutique initiale
3-Mauvais contrôle de plaque du patient avec une réinfection de poche.
4-Possibilité de réinfection parodontale à partir d’autres sites oro-pharyngés infectés.
5-Préparation du site à un traitement chirurgical
6-En cas de contre indications au traitement chirurgical ou lorsque le patient refuse la chirurgie
b- Les limites :
 Les particularités anatomiques empêchant l’accès au fond de la poche.
 Exemple Zones de furcation : ou l’’inefficacité TNC lié à la difficulté de l’accès au débridement
 Morphologies des Lésions Osseuses : Des lésions osseuses angulaires très étroites ou proches de
proximités radiculaires peuvent rendre très difficile l’accès instrumental. La présence de
chevauchement dentaire constitue également un obstacle à la manipulation .
 La profondeur de la poche parodontale
A: Approche mécanique du traitement parodontal non chirurgical
Le contrôle de plaque, le débridement mécanique du sulcus et des poches parodontales sont les
éléments fondamentaux de la prévention et du traitement des maladies parodontales.
L’assainissement est réalisé par le détartrage et le surfaçage radiculaire :
A-1 définition
- Le détartrage est l’élimination de la plaque et du tartre à la surface de la dent. Il est sus-gingival
pour les dépôts situés sur l’émail et sous-gingival pour des concrétions localisées sur le cément ;
- Le surfaçage radiculaire est l’élimination de la flore microbienne à la surface de la racine qui a été
exposée à la maladie parodontale, l’effet du surfaçage étant l’exérèse plus ou moins importante du
cément infiltré par les endotoxines bactériennes.

12. 12
b - Indications:
- En général, il fait partie de la phase étiologique du plan de traitement.
- S’adresse également aux patients dont l’état généralcontre -indique des actes chirurgicaux
complexes de longues séances
- Dans les phases aigues des maladies parodontales (abcès parodontal) relèvent du détartrage -
surfaçage radiculaire qui permettra non seulement de soulager la Douleur mais également
d’initier le processus cicatriciels
- La seule thérapeutique pourles malades non coopérants et non motivés .
c- Contres Indications: Elles sont d’ordre général:
 absolues:
• cardiopathies mettant en jeu le pronosticvital
• hémophilies et leucémie
• les irradies de la sphère oro-faciale
 relatives:
• atteintes cardiovasculaires
• atteintes nerveuses
• atteintes rénales
• atteintes endocriniennes
• RAA (travailler avec la collaboration du médecin traitant)
d- Instrumentations
Les instruments utilisés pour le détartrage et le surfaçage radiculaire sont manuels et ultrasoniques.
L’instrumentation est souvent commune entre le détartrage et le surfaçage radiculaire, l’élimination
de grosses particules de tartre sous-gingival est toujours associée à l’éviction plus ou moins profonde
du cément.

13. 13
De la prudence lors du choix des instruments, du soin et de l’application lors de leur utilisation sont
des vertus essentielles à respecter afin d’aboutir à une thérapeutique non chirurgicale efficace.
Les instruments utilisés pour le détartrage et le surfaçage radiculaire incluent les curettes, les
détartreurs, les houes, les limes et les inserts à ultrasons.
e- Répercussion clinique et bactériologique 3mois après débridement:
f- les facteurs influençant les résultats cliniques
• La mauvaise hygiène.
• débridement insuffisant.
• Absence de contrôles réguliers ( maintenances irrégulières).
• Certaines conditions systémiques (maladies telles que le sida ou le diabète) qui peuvent avoir un
impact significatif sur les suites du traitement à long terme
• Le tabac, dont la conséquence est une diminution de la réponse immunitaire de l’hôte et une
forte susceptibilité à la récidive de la maladie.
• La persistance des poches profondes va constituerun réservoir microbien.
• Les atteintes de furcation qui vont rendre l’hygiène difficile.
B: Approche médicamenteuse du
traitement parodontalnon chirurgical

14. 14
Justification:
Le traitement mécanique seul est habituellement suffisant pour contrôler la majorité des
parodontites. Mais, dans le cas de parodontites à progression rapide, juvéniles et réfractaires,
L’efficacité du traitement mécanique varie en fonction du pathogène parodontal car :
 certains micro-organismes sont capables de s’attacher aux tissus parodontaux et les envahir.
Exemple : (Aa).
 Certains micro-organismes sous gingivaux sont difficiles à éliminer en raison de leur localisation
dans les zones peu accessibles comme les furcations. Exemple : (Pg).
 Certains troubles du système et des fonctions tel que le stress, favorisent la résistance de certains
pathogènes. exemple: (Pi) et (Fn).
1.1 Critère de choix d’un ATB en parodontie :
• A. Critères bactériologiques :
Le choix de l’ATB dépend de la bactérie responsable en particulier, de la plaque bactérienne.
L’ATB sera alors choisi en fonction de la nature des micro-organismes en cause déterminés par une
culture bactérienne, et en fonction de la sensibilité probable de ces germes envers l’ATB choisi.
• b. Critères individuels (selon le terrain):
1. terrain physiologique modifié :
enfant : posologie adaptée au poids 50 mg / kg / jour.
Sujet âgé : Il est de coutume de diminuer les doses chez les sujets âgés de 1/3.
Préférence de la voie parenterale
 Les β-lactamines et les spiramycines sont recommandés.
x Les phénicoles et les clindamycines sont à proscrire.
La grossesse : Les ATB pouvant être utilisés sont d’abord l’ Amoxicilline, puis les macrolides, le
métronidazole et enfin l’association Amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin).
Les tétracyclines doivent être évités.

15. 15
2. terrain pathologique :
• Le diabète : Dans ce cas on note une diminution de la résistance à l’infection, une fragilité du
parodonte et une perméabilité vasculaire accrue. Les ATB pouvant être utilisés sont :
*Les macrolides : spiramycine 6 à 9 MU pendant 5 jours.
*Les β- lactamines : Amoxicilline 2g / jour pendant 5 jours.
• Les cardiopathies :
• Posologies chez l’adulte :
*β- lactamines: Amoxicilline : 3g une heure avant l’acte en per os.
*Allergies aux β- lactamines: -clindamycine : 600mg 1h avant en peros.
-Pristinamycine : 1g 1h avant l’acte en peros.
• Posologie chez l’enfant : amoxicilline : 75 mg / kg.
Clindamycine : 15 mg / kg.
Pristinamycine : 25 mg / kg.
• Les insuffisances rénales :
La pénicilline G, l’amoxicilline ou les macrolides sont utilisés à des doses réduites.
• Les insuffisances hépatiques :
Éviter les tétracyclines et les macrolides (clindamycines, spiramycines).
• La radiothérapie :
Chez le sujet irradié dans la sphère cervico-faciale, le risque d’ostéo-radio-nécrose (ORN) est accru,
de ce fait l’antibiothérapie s’impose : Lincomycine 600mg 1heure avant l’acte.
• 1.2 Critère de choix d’un ATS en parodontie : Le choix d’un antiseptique se fera selon :
• Le spectre d’action : efficacité antibactérienne, antivirale et antifongique
• - La température et le PH dans laquelle l’antiseptique est actif
• -toxicité et tolérance En cas d’association il faut connaître les antiseptiques synergique et
antagoniste

16. 16
• - Rapidité d’action et rémanence (c’est l’effet anti-microbien d’un antiseptique persistant sur la
peau)
b- modalités d’administration
1- Voie générale
Parodontites agressives
Mauvaise réponse clinique de la thérapeutique mécanique, notamment pourles poches
profondes et les zones de furcation.
Les patients à risque avec des antécédents d’endocardites ou porteurs de prothèses valvulaires
nécessitent une antibiothérapie de prophylaxie pour tout traitement parodontal.
Au cours de la thérapeutique initiale avec Présence de suppuration
La monothérapie :
1. les cyclines :
- Ils sont actifs sur : (Aa), (Pg), (Pi).
- Ont une action anticollagénases ;
- Ont une action sur le métabolisme osseux ;
- Ont une concentration double au niveau du fluide gingival ;
- Ils empêchent l’agrégation microbienne sur les surfaces radiculaires
- Bonne diffusion tissulaire et osseuse.
- Peuvent être indiqués en cas d’abcès avec signes régionaux sévères, mais sont surtout indiqués en
cas de parodontite juvénile localisée avec les concentrations suivantes :
 Chlorhydrate de tétracycline : 250 mg 1fs/j. pendant 2-3sem.
 Doxycycline : 200 mg/j. les 2 premiers jours (2 comps. 100mg/j pendant 2 jours)
Puis 100mg/j. pdt les 12 jours qui restent.
 Minocycline: 100 mg 2 fs/j.

17. 17
2. Métronidazole :
- il est actif sur Pg, spirochètes et anaérobies stricts
- indiqué en cas de GUN et de PUN : Flagyl 250mg 3fs/j. pdt 7-20j.
3. Macrolides :
L’érythromycine et la spiramycine sont peu utilisées en monothérapie
4. Les β-lactamines :
Ils sont peu utilisés en monothérapie car leur prescription se heurte au problème de la résistance des
bactéries G- responsables de la production de β-lactamases.
• Les Associations :
. intérêt des associations :
- élargir le spectre microbien de chaque ATB ;
- prescrire des doses faibles de chaque ATB ;
- exploiter la synergie qui découle de cette association.
2. les associations les plus utilisées :
• Amoxicilline + métronidazole :
* métronidazole à 250mg : 1 cp 2fois par jour
• amoxicilline à 500mg : 1 gélule 3 fois par jour.
Indication: Parodontite Agressive généralisée,
• Amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin à 250mg ou à 500mg) :
- Utilisé en cas de parodontites réfractaires et de GUN, à raison d’un cp de 500mg 3fois par jour, en
vue d’inhiber l’action des β-lactamases.
- il est actif sur Pg, Pi, Fn et sur peptostreptococcus.
• Métronidazole + spiramycine (rodogyl ou orogyl) :
actif sur Pg et sur le Aa.

18. 18
Utilisé à raison de 2g/ jour pendant 10 jours.
• Métronidazole + fluoroquinolone :
Le métronidazole potentialise l’action du fluoroguinolone contre les bactéries.
ofloxacine : 400mg/ jour
métronidazole : 250mg, 2 à 3fois / jour
ciprofloxacine : 1g/ jour.
métronidazole : 250mg, 2 à 3fois / jour
2- Voie Locale
a- Procédés à libération rapide :
Définition : c’est un acte qui vise à introduire à l’aide d’une seringue ou d’un hydropulseurune
solution d’ATB , d’ATS (d’AINS) pour la désinfection, la stérilisation et l’oxygénation des poches
parodontales afin de stabiliser l’évolution de la MP.
 Objectifs :
- Contrôle de la PB et perturbation de la flore sous gingivale
- Aseptiser et oxygéner la poche
- Stabiliser la lyse osseuse
- Eviter la réinfection
2-a Indications
étant donné le coût et le temps passé, et le fait que le traitement mécanique donne des résultats
cliniques et micro biologiques équivalents, il est injustifié d’utiliser ces molécules en 1er intention au
cours de la thérapeutique initiale.
- Se fait après pose d’un diagnostic micro biologique préalable
- Patients motivés
- Pour palier aux limites du surfaçage radiculaire et potentialiser ses effets dans les poches
parodontales < 5mm

19. 19
- Après drainage d’un abcès parodontal
- Désinfection des poches avant la thérapeutique chirurgicale
- Les lésions inter radiculaires
2-b Principes et intérêts :
- Lavage des poches (désinfection ou stérilisation)
- Action mécanique provoquant une désorganisation de la flore sous gingivale
- L’effet de jet pulsé de façon intermittente, oxygène la flore de la poche et détruit les bactéries
anaérobies
2-c Protocole opératoire
l’irrigation se fait à l’aide d’une seringue jetable à embout plastique, l’embout est introduit jusqu’au
fond de la poche ou à l’aide d’un hydropulseur.
Le produit est injecté jusqu’au remplissage complet de la poche et débordement.
 Les produits :
 Les ATB :
- Tétracyclines : Pj localisée ; une irrigation 3x/semaine pdt 3semaines, possède un effet de
mordançage de la surface radiculaire ce qui permet une réattache fibrillaire.
- Métronidazole : PPR, PPP, PJ généralisé ; l’irrigation 3x/semaine pdt 3semaines.
 Les ATS :
Les antiseptiques ont une place importante dans les traitements parodontaux non chirurgicaux,
encore faut-il bien les choisir et bien les employer. Il existe de nombreuses molécules d’antiseptiques
qui sont actives sur les parodontopathies ;
- La chlorhexidine : sous forme de digluconate, a des effets bactéricides et bactériostatiques très
importants avec une bonne homogénéité d’action sur l’ensemble des germes et une action plus
particulière sur les germes pathogènes parodontaux anaérobies.

20. 20
La molécule est aussi fongicide, active sur le Candida Albicans et présente un pouvoirrémanent qui
permet donc un relargage lent en surface ou dans les sites.
- L’eau oxygénée et le bicarbonate de soude : avec la chlorhexidine, ces deux molécules sont à la base
de la méthode de KEYES. Leur action est anti-inflammatoire et anti-plaque.
L’eau oxygénée est faiblement antiseptique, mais hémostatique et présente un effet effervescent en
présence d’hémoglobine, elle libère de l’oxygène.
- L’hexétidine : l’association de molécules a un effet anti-plaque et inflammatoire en deçà de ceux de
la chlorhexidine.
- Le triclosan : peu utilisé.
- La sanguinarine : ses actions anti-plaque, antibactérienne et anti-inflammatoire sont bien
inférieures à celles de la chlorhexidine.
b- Procédées à libération lente :
 Principes et intérêts : l’ATB thérapie locale dans le trt de la MP a pour but d’établir un réservoir
antibactérien in-situ à une [C] suffisante et suffisamment longtemps pour éliminer la flore
parodontopathogène.
Pour répondre à ses exigences, le support de l’agent actif antimicrobien doit permettre une
libération prolongée et contrôlée de celle-ci à une [C] supérieure à la concentration minimale
inhibitrice (CMI)
Il devrait être également biodégradable, d’application simple et rétentif à la poche.
 Effets secondaires : quelques études décrivent un phénomène de résistance transitoire après
application de tétracycline mais qui est réversible
- Non-adhérence aux surfaces tissulaires du Métronidazole
- Candidose buccale
- Des douleurs
- Un abcès

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- Modification du goût
L’existence d’une allergie connue à la molécule ou à son support contre indique son utilisation
 Pharmacocinétique :
 Site d’action : le matériau à libération lente placé dans la poche parodontale doit permettre
d’atteindre les bactéries à l’intérieur du bio-film et dans le fond de la poche.
 La concentration : l’effet thérapeutique ne sera obtenu que si la concentration de l’agent
antimicrobien est sup à la concentration minimale inhibitrice mais inf à celle favorisant la croissance
des Levures.
 Temps de concentration : le fluide gingival, la concentration et le mode d’action de l’antimicrobien
sont des facteurs importants pour assurer un temps de concentration suffisamment long entre les
bactéries et l’ATB, de plus, plus la concentration est élevée, plus le temps nécessaire à atteindre
l’effet bactéricide diminue.
 Les produits :
 Gel de métronidazole « ELYZOL » : les MP sont causées essentiellement par des bactéries
anaérobies, l’utilisation du métronidazole dont le spectre d’action est dirigé uniquement contre les
spirochètes et les bactéries anaérobies paraît indiqué. Son spectre étroit limite le risque de
perturbation important de la flore.
Se présente sous forme de gel quand il est mis en place dans les poches parodontales. Celui-ci libère
lentement du métronidazole à 25 durant 36h.
Le traitement n’est entrepris qu’après forte réduction de la charge microbienne par hygiène,
détartrage, surfaçage radiculaire et irrigation, et il est renouvelé une deuxième fois 8j après la 1er
mise en place.
 Gel de minocyclines « DENTOMYCINE » : Le gel dentaire de Minocycline à 2 présente les même
caractéristique que le gel de métronidazole, à savoir une libération prolongée et une concentration
importante qui décroît au bout de 24h.
Les travaux réalisés sur ce produit préconisent son utilisation répétée en 4 applications espacées de
14j.

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Fibres de tétracyclines « ACTISITE » : c’est la molécule à avoir été utilisé localement en
parodontologie, initialement le support utilisé (fibres creuses) n’étaient efficaces que 24h, ce qui a
amené au développement de support de seconde génération (EVA) contenant des cristaux
d’hydrochloride de tétracycline.
- Ces fibres re-larguent une [C] suffisante pdt 9j,
- elles ont une action sur les paramètres cliniques et microbiologiques équivalente au détartrage-
surfaçage et
- peuvent améliorer les résultats lorsqu’elles sont combinées au trt conventionnel,
- leur principal inconvénient est le temps de mise en place qui est plus important que pour les gels
(8min/dent)
Le periochip : indiqué dans le trt de la parodontite chronique dans les poches sup ou égale à 5mm,
actif.
L’agent principal est le digluconate de chlorhéxidine (2,5mg),
se présente sous la forme d’une lamelle haute de 5mm qui devra être découpée après ajustement.
La [C] efficace du produit se maintient 12j contre 12h avec tout système d’irrigation.
3- Voie mixte :
C’est la combinaison de l’ATBthérapie par voie générale et la voie locale afin d’obtenirune
potentialisation
X- Méthode KEYS ou KEYES:
- Eliminer les résidus alimentaires
- Préparer un verre avec ; 1cuil à soupe d’H2O2 à 3 , 1/2cuil à café de sel
- Placer la brosse à dent dans le précédant mélange puis le plonger dans du bicarbonate de Na
- Déposer ce mélange sur tout le sulcus
- Insérer un stimulateur en caoutchoucet frotterles espaces dentaires
- Brosser les surfaces dentaires

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- Rincer
XI- Résultats :
- Cliniquement : généralement les signes cliniques reconnaissent une amélioration significative, à
la phase de réévaluation l’examen clinique révèle une diminution significative de la profondeur
des poches, ceci traduit par la mise en place d’un épithélium jonctionnel long ; une réattache.
- Effet sur la flore sous gingival : la densité bactérienne est nettement diminuée avec la substitution
d’une flore pathogène par des bactéries saprophytes qui sont relativement aérobies immobiles à G+
XII- Conclusion :
Les traitements non-chirurgicaux tiennent une place de choix dans l’arsenal thérapeutique tant du
spécialiste que de l’omnipraticien. Mais pour être pleinement efficace, ils doivent être parfaitement
maîtrisés dans la compréhension des mécanismes qui conduisent à la pathologie, dans la technique,
la gestuel et dans l’instrumentation nécessaire. La difficulté d’évaluation de la qualité de notre geste
thérapeutique effectué à l’aveugle, fait du détartrage-surfaçage radiculaire une technique délicate
qui doit être parfaitement conduite pourdonner des résultats prévisibles. Une parfaite connaissance
des indications de l’antibiothérapie et l’application des antiseptiques permet d’éviter les récidives.

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