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Antero Vásquez Mejía V. MD SINDROME METABOLICO
Síndrome Metabólico No hay una definición precisa. Se le llama también: - Síndrome X. - Síndrome de insulino – resistencia. - Síndrome prurimetabólico.
Síndrome Metabólico Prevalencia en población normal: - A los 20 años =  24 %  . - En > 50 años =  30 %  . - En > 60 años =  60 %  . National Colesterol Education Program (NCEP)
Síndrome Metabólico National Colesterol Education Program (NCEP)  Prevalencia en población con alteración del metabolismo:  Glicemia basal normal Intolerancia a la glucosa Glucosa alta en ayunas Diabetes mellitus
Síndrome metabólico Diabetes Tipo 2 Cardiopatía  isquémica Síndrome Metabólico Obesidad
Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas Reaven G., Diabetes 1988; 37:1565-1607 Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria
 
Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas OMS y AAEC 2009 Obesidad  = Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria
Síndrome Metabólico Criterios mayores de diagnóstico: - Insulinoresistencia. - Obesidad. - Dislipidemia. - Hipertensión arterial. Hiperinsulinemia. IMC > 30 ó cintura > 88 y 102 . CT > 200 . > 130 / 85 .
Síndrome Metabólico Criterios menores de diagnóstico: - Hipercoagulabilidad. - Disfunción endotelial. - Microalbuminuria. - Enfermedad coronaria.
Síndrome Metabólico Signos clínicos asociados: -  Acantosis nigricans. -  Síndrome ovario poliquístico. -  Hirsutismo. -  Acné. -  Obesidad androide. SM y SOP comparten la resistencia a la insulina
-  Obesidad androide. -  Acantosis nigricans. -  Hirsutismo.
Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico ( SNPs ) HTA Insulinoresistencia  DM2  /  IG Obesidad central
Síndrome Metabólico Obesidad central Tejido adiposo Leptina (proteína OB) Inhibición del apetito Resistencia
Síndrome Metabólico Obesidad central El tejido adiposo libera: - Acidos grasos. - TNF   - PAI - IL6 -  Leptina Estado pro inflamatorio. Daño endotelial.  El exceso de grasa corporal reduce la producción de  adiponectina .
Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal reduce la producción de  adiponectina . Adipocito Adiponectina - Sensibilidad a la insulina. - Antiinflamatoria. - Antidiabetogénica. - Antiateromatosa. - Antiarterioesclerótica., Diabetes mellitus – Hipertensión arterial – Infarto agudo de miocardio
Síndrome Metabólico Variaciones genéticas Factores ambientales Adiposidad central Inmunidad innata Adipocito Monocito macrófago Adipocinas Citocinas Hígado Síndrome metabólico Aterosclerosis – ruptura de plaquetas – trombosis EVENTOS CARDIOVASCULARES Marcadores inflamatorios Marcadores inflamatorios
Síndrome Metabólico EVENTOS CARDIOVASCULARES OBESIDAD
Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal aumenta la “oferta” de ácidos grasos al hígado y músculos. Aumento de LDL y VLDL. Baja de HDL. Esteatosis hepática no OH. El no uso de insulina (RI) = gluconeogénesis = hiperglicemia Hombre más gordo del mundo, con 516 Kg (record Guinnes 2008)
Síndrome Metabólico Hiperinsulinemia Glucosa-6-P Piruvato ATP / ADP Factores de trascripción GLUT2 Canal Katp Canal de Calcio + Glucosa K K K K K Ca Ca Ca Ca Ca Insulina CELULA BETA Mito SUR
Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico ( SNPs ) HTA Insulinoresistencia  DM2  /  IG Obesidad central
Síndrome Metabólico Insulinoresistencia  /   Hiperinsulinemia Aumento de marcadores inflamatorios (PCR). Disfunción endotelial. Microalbuminuria. Anormalidades hemostáticas. Síndrome de ovario poliquístico. Esteatosis hepática no alcohólica. Hipertensión arterial por retención de sodio. Hiperuricemia por baja de la función renal. Dislipidemia. Alteración del metabolismo de carbohidratos.
Síndrome Metabólico Insulinoresistencia  DM2  /  IG El estilo de vida moderna lleva a un aumento de: - Obesidad  - RI  - DM2 Factores relacionados: - Genéticos. - Familiares. - Ambientales. - Falta de actividad física en jóvenes. - Retardo del crecimiento intrauterino ( RCIU ).
Síndrome Metabólico Insulinoresistencia  DM2  /  IG RCIU = bajo peso al nacer = aumento de SM  a)  Fenotipo ahorrador. b)  Insulina fetal. c)  Mixto.
Síndrome Metabólico Insulinoresistencia  DM2  /  IG a)  Fenotipo ahorrador. Baja nutrición intrauterina Programa de “ ahorro” Exceso comida, sedentarismo, alcohol, etc. RI Eventos CVs Disturbios cardiovasculares Disturbios metabólicos
Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico ( SNPs ) HTA Insulinoresistencia  DM2  /  IG Obesidad central
Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Factores relacionados: - Genéticos. - Ambientales. - Endocrinos. - Metabólicos. - Activación del sistema RA. - Estimulación  simpática. - Aumento gasto cardiaco. - Aumento retención sodio. - Disminución de la acción vasodilatadora de insulina.  - Escasa actividad física. - Dieta hipergrasa. - Corticoides. - Antidepresivos.
Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estado pro – trombótico  Estado pro – inflamatorio Tejido adiposo Aumento de PAI Menos activación del plasminógeno Menos fibrinolisis Tejido adiposo Citocinas Menos angiogénesis Más apoptosis endotelial Lisis endotelial
Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Acidos grasos, proteína C reactiva, LDL, PAI, TNF   , IL6  Estado pro – trombótico  Estado pro – inflamatorio Adipocito:
Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF   , IL6
Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF   , IL6  Receptores PPAR
Receptores PPAR - Son receptores nucleares. - Activados por ligando. - Regulan la respuesta celular por trascripción en genes objetivo. - De amplia distribución. Hígado, riñón, corazón, músculo. Adipocitos, endotelio, sistema inmune.
Receptores PPAR PPAR :  R eceptor  A ctivado por  P roliferador de  P eroxisomas PPAR   PPAR   PPAR   Expresión de lipoproteínas Síntesis de lípidos Metabolismo de carbohidratos Proliferación peroxisomas
PPAR   PPAR   PPAR   - Metabolismo de ácidos grasos. - Ateroesclerosis. - Apoptosis. - Inmunidad. - Hambre. - Diferenciación adipocitos. - Ateroesclerosis. - Apoptosis. - Inflamación. - Diabetes. - Colesterol. - Cáncer. - Síndrome metabólico. - Metabolismo de ácidos grasos. - Ateroesclerosis. - Embriogénesis. - Diabetes. - Cáncer. - Diferenciación celular. Receptores PPAR
PPAR   Son la “llave maestra” en: ……  adipogénesis, ……  metabolismo lipídico, ……  control de la glucosa.
PPAR   L PPAR   Ligandos Tejidos Naturales: 15d – PGJ2 9,13 HODE Sintéticos: Pioglitazona Telmisartán. Acido  H idro O cta D ecadi E noico 15 d eoxi delta  PG J2 Grasa, hígado, corazón Genes blanco Adipocito FABP Lipasa lipoproteica Leptina GLUT 4 FABP  =  F atty  A cid  B inding  P rotein
PPAR   G G G G G G G G G NUCLEO PPAR   L GLUT 4 Receptor de membrana ? Segundo mensajero ?
PPAR   G G G G G G G NUCLEO PPAR   L G G Transcripción
Adipocito AGL PPAR   AGL AGL AGL
HDL Aumento de la expresión del gen LPL PPAR   TG PPAR
Síndrome Metabólico Tratamiento: a) Régimen higiénico – dietético. b) Farmacológico.
Síndrome Metabólico Tratamiento: a) Régimen higiénico – dietético. - Educación. - Dieta. - Actividad física. - Reducción de peso. - Control del estrés.
Síndrome Metabólico Tratamiento: b) Farmacológico. Fármacos según entidad clínica. En HTA =  telmisartán .
Benson et al. Hypertension 2004; 43: 993 – 1002 PPAR   = Receptor gamma activado por un proliferador de peroxisoma Activación del PPAR   (Ensayo celular de transfección transitoria) Telmisartan Irbesartan Candesartan Valsartan Olmesartan Eprosartan Losartan 0 5 10 15 20 25 30 Veces de activación
Síndrome Metabólico y Dieta Evitar:  Ingerir: - Grasas saturadas. -  Frutas. - Grasas trans. -  Vegetales. - Colesterol. -  Granos enteros. - Sodio (sal). -  Pescado. - Azúcares. -  Fibra.
Síndrome Metabólico y Dieta Evitar:  Ingerir:
Síndrome Metabólico y Ejercicio Evitar:  Evitar:
“ Si nosotros pudiésemos dar a cada individuo la cantidad correcta de alimentos, tendríamos el camino más seguro a la salud………” Hipócrates en Nutrición
Hospital Arzobispo Loayza de Lima
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Sindrome Metabolico

  • 1. Antero Vásquez Mejía V. MD SINDROME METABOLICO
  • 2. Síndrome Metabólico No hay una definición precisa. Se le llama también: - Síndrome X. - Síndrome de insulino – resistencia. - Síndrome prurimetabólico.
  • 3. Síndrome Metabólico Prevalencia en población normal: - A los 20 años = 24 % . - En > 50 años = 30 % . - En > 60 años = 60 % . National Colesterol Education Program (NCEP)
  • 4. Síndrome Metabólico National Colesterol Education Program (NCEP) Prevalencia en población con alteración del metabolismo: Glicemia basal normal Intolerancia a la glucosa Glucosa alta en ayunas Diabetes mellitus
  • 5. Síndrome metabólico Diabetes Tipo 2 Cardiopatía isquémica Síndrome Metabólico Obesidad
  • 6. Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas Reaven G., Diabetes 1988; 37:1565-1607 Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria
  • 7.  
  • 8. Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas OMS y AAEC 2009 Obesidad = Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria
  • 9. Síndrome Metabólico Criterios mayores de diagnóstico: - Insulinoresistencia. - Obesidad. - Dislipidemia. - Hipertensión arterial. Hiperinsulinemia. IMC > 30 ó cintura > 88 y 102 . CT > 200 . > 130 / 85 .
  • 10. Síndrome Metabólico Criterios menores de diagnóstico: - Hipercoagulabilidad. - Disfunción endotelial. - Microalbuminuria. - Enfermedad coronaria.
  • 11. Síndrome Metabólico Signos clínicos asociados: - Acantosis nigricans. - Síndrome ovario poliquístico. - Hirsutismo. - Acné. - Obesidad androide. SM y SOP comparten la resistencia a la insulina
  • 12. - Obesidad androide. - Acantosis nigricans. - Hirsutismo.
  • 13. Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico ( SNPs ) HTA Insulinoresistencia DM2 / IG Obesidad central
  • 14. Síndrome Metabólico Obesidad central Tejido adiposo Leptina (proteína OB) Inhibición del apetito Resistencia
  • 15. Síndrome Metabólico Obesidad central El tejido adiposo libera: - Acidos grasos. - TNF  - PAI - IL6 - Leptina Estado pro inflamatorio. Daño endotelial. El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina .
  • 16. Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina . Adipocito Adiponectina - Sensibilidad a la insulina. - Antiinflamatoria. - Antidiabetogénica. - Antiateromatosa. - Antiarterioesclerótica., Diabetes mellitus – Hipertensión arterial – Infarto agudo de miocardio
  • 17. Síndrome Metabólico Variaciones genéticas Factores ambientales Adiposidad central Inmunidad innata Adipocito Monocito macrófago Adipocinas Citocinas Hígado Síndrome metabólico Aterosclerosis – ruptura de plaquetas – trombosis EVENTOS CARDIOVASCULARES Marcadores inflamatorios Marcadores inflamatorios
  • 18. Síndrome Metabólico EVENTOS CARDIOVASCULARES OBESIDAD
  • 19. Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal aumenta la “oferta” de ácidos grasos al hígado y músculos. Aumento de LDL y VLDL. Baja de HDL. Esteatosis hepática no OH. El no uso de insulina (RI) = gluconeogénesis = hiperglicemia Hombre más gordo del mundo, con 516 Kg (record Guinnes 2008)
  • 20. Síndrome Metabólico Hiperinsulinemia Glucosa-6-P Piruvato ATP / ADP Factores de trascripción GLUT2 Canal Katp Canal de Calcio + Glucosa K K K K K Ca Ca Ca Ca Ca Insulina CELULA BETA Mito SUR
  • 21. Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico ( SNPs ) HTA Insulinoresistencia DM2 / IG Obesidad central
  • 22. Síndrome Metabólico Insulinoresistencia / Hiperinsulinemia Aumento de marcadores inflamatorios (PCR). Disfunción endotelial. Microalbuminuria. Anormalidades hemostáticas. Síndrome de ovario poliquístico. Esteatosis hepática no alcohólica. Hipertensión arterial por retención de sodio. Hiperuricemia por baja de la función renal. Dislipidemia. Alteración del metabolismo de carbohidratos.
  • 23. Síndrome Metabólico Insulinoresistencia DM2 / IG El estilo de vida moderna lleva a un aumento de: - Obesidad - RI - DM2 Factores relacionados: - Genéticos. - Familiares. - Ambientales. - Falta de actividad física en jóvenes. - Retardo del crecimiento intrauterino ( RCIU ).
  • 24. Síndrome Metabólico Insulinoresistencia DM2 / IG RCIU = bajo peso al nacer = aumento de SM a) Fenotipo ahorrador. b) Insulina fetal. c) Mixto.
  • 25. Síndrome Metabólico Insulinoresistencia DM2 / IG a) Fenotipo ahorrador. Baja nutrición intrauterina Programa de “ ahorro” Exceso comida, sedentarismo, alcohol, etc. RI Eventos CVs Disturbios cardiovasculares Disturbios metabólicos
  • 26. Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico ( SNPs ) HTA Insulinoresistencia DM2 / IG Obesidad central
  • 27. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Factores relacionados: - Genéticos. - Ambientales. - Endocrinos. - Metabólicos. - Activación del sistema RA. - Estimulación simpática. - Aumento gasto cardiaco. - Aumento retención sodio. - Disminución de la acción vasodilatadora de insulina. - Escasa actividad física. - Dieta hipergrasa. - Corticoides. - Antidepresivos.
  • 28. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio Tejido adiposo Aumento de PAI Menos activación del plasminógeno Menos fibrinolisis Tejido adiposo Citocinas Menos angiogénesis Más apoptosis endotelial Lisis endotelial
  • 29. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Acidos grasos, proteína C reactiva, LDL, PAI, TNF  , IL6 Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio Adipocito:
  • 30. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF  , IL6
  • 31. Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF  , IL6 Receptores PPAR
  • 32. Receptores PPAR - Son receptores nucleares. - Activados por ligando. - Regulan la respuesta celular por trascripción en genes objetivo. - De amplia distribución. Hígado, riñón, corazón, músculo. Adipocitos, endotelio, sistema inmune.
  • 33. Receptores PPAR PPAR : R eceptor A ctivado por P roliferador de P eroxisomas PPAR  PPAR  PPAR  Expresión de lipoproteínas Síntesis de lípidos Metabolismo de carbohidratos Proliferación peroxisomas
  • 34. PPAR  PPAR  PPAR  - Metabolismo de ácidos grasos. - Ateroesclerosis. - Apoptosis. - Inmunidad. - Hambre. - Diferenciación adipocitos. - Ateroesclerosis. - Apoptosis. - Inflamación. - Diabetes. - Colesterol. - Cáncer. - Síndrome metabólico. - Metabolismo de ácidos grasos. - Ateroesclerosis. - Embriogénesis. - Diabetes. - Cáncer. - Diferenciación celular. Receptores PPAR
  • 35. PPAR  Son la “llave maestra” en: …… adipogénesis, …… metabolismo lipídico, …… control de la glucosa.
  • 36. PPAR  L PPAR  Ligandos Tejidos Naturales: 15d – PGJ2 9,13 HODE Sintéticos: Pioglitazona Telmisartán. Acido H idro O cta D ecadi E noico 15 d eoxi delta PG J2 Grasa, hígado, corazón Genes blanco Adipocito FABP Lipasa lipoproteica Leptina GLUT 4 FABP = F atty A cid B inding P rotein
  • 37. PPAR  G G G G G G G G G NUCLEO PPAR  L GLUT 4 Receptor de membrana ? Segundo mensajero ?
  • 38. PPAR  G G G G G G G NUCLEO PPAR  L G G Transcripción
  • 39. Adipocito AGL PPAR  AGL AGL AGL
  • 40. HDL Aumento de la expresión del gen LPL PPAR  TG PPAR
  • 41. Síndrome Metabólico Tratamiento: a) Régimen higiénico – dietético. b) Farmacológico.
  • 42. Síndrome Metabólico Tratamiento: a) Régimen higiénico – dietético. - Educación. - Dieta. - Actividad física. - Reducción de peso. - Control del estrés.
  • 43. Síndrome Metabólico Tratamiento: b) Farmacológico. Fármacos según entidad clínica. En HTA = telmisartán .
  • 44. Benson et al. Hypertension 2004; 43: 993 – 1002 PPAR  = Receptor gamma activado por un proliferador de peroxisoma Activación del PPAR  (Ensayo celular de transfección transitoria) Telmisartan Irbesartan Candesartan Valsartan Olmesartan Eprosartan Losartan 0 5 10 15 20 25 30 Veces de activación
  • 45. Síndrome Metabólico y Dieta Evitar: Ingerir: - Grasas saturadas. - Frutas. - Grasas trans. - Vegetales. - Colesterol. - Granos enteros. - Sodio (sal). - Pescado. - Azúcares. - Fibra.
  • 46. Síndrome Metabólico y Dieta Evitar: Ingerir:
  • 47. Síndrome Metabólico y Ejercicio Evitar: Evitar:
  • 48. “ Si nosotros pudiésemos dar a cada individuo la cantidad correcta de alimentos, tendríamos el camino más seguro a la salud………” Hipócrates en Nutrición

Notes de l'éditeur

  1. NFG = glicemia basal normal; IGT = con intolerancia a la glucosa; IFG = glucosa en ayunas alterada; DM = con diabetes mellitus
  2. La leptina inhibe en el núcleo ventromedial del hipotálamo a las neuronas con neuropéptido Y y con péptido Agoutí (AgRP). También se forma en placenta y estómago. Regula además el tono simpático, riñón, glándulas suprarrenales.
  3. PAI = factor inhibidor de activación del plasminógeno. El plasminógeno estimula la fibrinolisis. Si el PAI aumenta = trombosis.
  4. PAI = factor inhibidor de activación del plasminógeno. El plasminógeno estimula la fibrinolisis. Si el PAI aumenta = trombosis.
  5. PAI = factor inhibidor de activación del plasminógeno
  6. La hiperinsulinemia compensa la hiperglicemia, pero luego la célula beta se agota. Adicionalmente los AG son tóxicos para dicha célula.
  7. En lo genético hay desórdenes monogénicos causantes
  8. En lo genético hay desórdenes monogénicos causantes
  9. PAI = inhibidor del activador del plasminógeno
  10. PAI = inhibidor del activador del plasminógeno
  11. PAI = inhibidor del activador del plasminógeno
  12. PG J2 es una ciclopentanona, no tiene una sintetasa específica. Su acción antiinflamatoria es en los PPARg del núcleo. HODE = Ox linoleic acid