đề Cương vi sinh đại học Tây Nguyên

1. ĐỀ CƯƠNG VI SINH
VSV có chung nguồn gốc tổ tiên với ĐV và TV, nhưng khác biệt của VSV
đối viới động vật và thực vật là do sự tiến hoá tạo nên. Trong phân loại, giới khoa
học đã xếp VSV vào một giới riêng biệt: Giới Procaryote - đơn bào hạ đẳng. Như
vậy vi khuẩn và virus được xếp vào giới này.
Sinh vật đơn bào được chia thành hai giới phụ:
- Đơn bào thượng đẳng (có màng nhân - eucaryote)
1. Tảo (trừ tảo lam lục)
2. Protozoa
3. Mốc
- Đơn bào hạ đẳng (không có màng nhân - procaryote)
1. Vi khuẩn, virus
2. Tảo lam lục
Vi khuẩn bao gồm cả Rickettsia, chlamydia, mycoplasma, trong đó Rickettsia,
chlamydia, mycoplasma được coi như nhóm chuyển tiếp giữa vi khuẩn và virus.
Câu 1: Đặc điểm hình thể của tế bào vi khuẩn. Mô tả hình thể các loại cầu
khuẩn thường gặp ?
{ Vi khuẩn: Vi khuẩn là một nhóm (giới hoặc vực) vi sinh vật nhân sơ , đơn bào có
kích thước rất nhỏ; một số thuộc loại ký sinh trùng. thường có cấu trúc tế bào đơn
giản không có nhân, bộ khung tế bào (cytoskeleton) và các bào quan như ty thể và
lục lạp. (wiki) }
• Hình thể và kích thước của vi khuẩn
Mỗi loại VK có hình thể, kích thước nhất định nhờ vách của tế bào vi khuẩn
quyết định.
Hình thể là tchuan q.trong  xđ VK.
Trong 1số TH, dựa vào hình thể vi khuẩn kết hợp với dấu hiệu lâm sàng  chẩn
đoán xác định bệnh.
Kích thước vi khuẩn được đo bằng micromet (um): 1mm = 1000 um
Về hình thể, vi khuẩn được chia ra làm 3 loại chính: cầu khuẩn, trực khuẩn,
xoắn khuẩn {còn có trung gian: cầu trực khuẩn.( dịch hạch). Phầy khuẩn tả)
1. Cầu khuẩn (cocci):
Là những vi khuẩn có hình cầu hoặc tương đối giống hình cầu, có đường
kính khoảng 1um , sx nhìu cách (4):
• Đơn cầu: cầu khuẩn, đứng riêng lẻ, Thường ko gây bệnh.

2. • Song cầu (Diplococci): Là những cầu khuẩn (...) đứng thành từng đôi. VK
gây bệnh thường gặp: phế cầu, lậu cầu, não mô cầu.
• Liên cầu (Streptococci): ....đứng thành chuỗi,  những loại cầu khuẩn gây
bệnh rất thường gặp
• Tụ cầu (Staphylococci): .... thành từng đám như chùm nho, có tụ cầu vàng
là vi khuẩn gây nhiều bệnh nguy hiểm ở người. {tụ cầu trắng}
2. Các trực khuẩn:
VK hình que, đầu tròn hay vuông, dài ngắn to nhỏ # nhau tuỳ toại
Kích thước VK gây bệnh thg gặp tb là 1um x 2 – 5um.
Các trực khuẩn ko gây bệnh thường có KT > hơn.
Dựa trên khả năng tạo nha bào và sống hiếu khí hay kỵ khí, chia 3 loại:
Bacteria, Bacilli, Clostridia:
• Bacteria: Là những trực khuẩn Ko sinh nha bào. Phần lớn các trực
khuẩn gây bệnh thuộc loại này (trực khuẩn đường ruột...).
• Bacilli: ...hiếu khí sinh nha bào, trực khuẩn than (gây bệnh, q.trọng)
• Clostridia: ..kỵ khí, sinh nha bào.
trực khuẩn uốn ván , trực khuẩn gây ngộ độc thịt, trực khuẩn gây bệnh hoại thư
sinh hơi. (gây bệnh bằng ngoại độc tố, q.trọng)
3. Xoắn khuẩn: hình sợi lượn sóng và di động. Chiều dài của các vi khuẩn
này có thể tới 30 um. Trong loại này có 3 loài vi khuẩn gây bệnh quan trọng là:
giang mai, Leptospira, Borrelia.
Câu 2: So sánh các đặc điểm vách của vi khuẩn Gram dương và Gram âm ?
Giống nhau:
• Có ở mọi vk trừ Mycoplasma
• Vách tế bào là bộ khung vững chắc bao bên ngoài màng sinh chất.
• Vách được cấu tạo bởi đại phân tử glycopeptid (peptidoglycan, mucopeptid,
murein).
• Các đại phân tử này được nối lại với nhau tạo thành mạng lưới phức tạp bao
bên ngoài màng nguyên sinh chất. Vách được tổng hợp liên tục, thành phần cấu tạo
bao gồm: Đường amin (amino sugar ) ; Acid amin
• Chức năng: duy trì hình dạng vk, giúp MSC ko bị căng phồng ra r tan vỡ do
áp lực thẩm thấu bên trong vk cao hơn mt mà vk ko tồn tại. Ngoài ra vách còn có
cnang:
q.dinh tính nhuộm gram.

3. q.dinh tc kháng nguyên  để xđ, phân loại vk.
Nơi mang điểm tiếp nhận đặc hiệu cho thực khuẩn thể.
Nơi t.dung của nhóm KN khá q.trọng (beta lactam), nơi td của Lysozym.
Khác nhau
Vách vk Gram dương (+) ....gram âm (-)
h.dang, ctao Gồm nhiều lớp peptidoglycan chồng
lên  mạng lưới 3 chiều, là đai ptu lk
rộng rãi và vững chắc.
Vách dày 20-50 um
Gồm 1 lớp peptidoglycan.
Vách mỏng 10-20um  dễ bị phá
hủy bởi lực cơ học
Tp hhoc Đơn giản, là sự trùng hợp nhìu
peptidoglycan, gồm 2 tp hco cban là
glucid (tính đặc hiệu) và protid (tính
KN).
Bên ngoài lớp peptidoglycan là
polysaccharid v polypeptid tùy. Lớp
ngoài cùng có v.trò KN thân đặc hiệu.
Phức tạp.
Bên ngoài lớp peptidoglycan còn có
lipoprotein, lipid A, lipopolysac-
charid nội độc tố của các vk gây
bệnh (LPS), cũng là kháng nguyên
thân của các vi khuẩn Gram (-)
Tc khác Tính nhuộm gram, vách gram (+) giữ
đc màu tím.
Có acid techoic, acid lk đồng hóa trị
vs các lớp peptidoglycan.
VK gram (-) mất màu tím khi nhuộm
gram.
Ko có acid techoic..
Câu 3: Kể tên các phương thức thay đổi chất liệu di truyền ở vi khuẩn.
Plasmid là gì ? hãy nêu đặc điểm của plasmid, sự liên quan giữa plasmid với
sự kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn ?
 Sự thay đổi chất liệu di truyền (ĐB, tái tổ hợp, plasmid)
1 Do đột biến
Định nghĩa đột biến:
“Đột biến là sự thay đổi đột ngột một tính chất của một cá thể trong quần thể đồng
nhất. Đột biến di truyền được, do đó một clone mới được hình thành từ cá thể này
và điều đó có nghĩa là sẽ xuất hiện một biến chủng từ một chủng hoang dại ban
đầu”.
Các tính chất của đột biến (hiếm, bền, random, đl, đặc hiệu)
+ Hiếm: Tất cả các đột biến đều hiếm thấy và xảy ra không đều.
- Số biến chủng trong một quần thể gọi là tần số biến chủng. Tần số biến
chủng thường giao động từ 10-4
- 10-11
.

4. - Xác suất xuất hiện một đột biến trên một tế bào trong một thế hệ gọi là
suất đột biến. Suất đột biến ngẫu nhiên cho một gien nhất định khoảng 10-5.
+ Vững bền: Đặc tính đột biến di truyền cho thế hệ sau, mặc dù chất chọn
lọc không còn nữa.
+ Ngẫu nhiên: Đột biến có sẵn trước khi có nhân tố chọn lọc tác động.
Ví dụ: đột biến kháng streptomycin, rifamycin...
+ Độc lập và đặc hiệu:
- Nói chung đột biến một tính chất này không ảnh hưởng đến đột biến
tính chất khác.
- Xác suất một đột biến kép (đột biến hai tính chất) bằng tích số hai đột
biến tương ứng.
Ví dụ: hai tính chất A và B
Suất đột biến A a là 10-5
B b là 10-7
⇒ AB ab là 10-12
Trong y học lâm sàng áp dụng tính chất này trong việc phối hợp kháng sinh điều trị
chống kháng thuốc.
2 Do tái tổ hợp kinh điển chất liệu di truyền trên nhiễm sắc thể (vận chuyển chất
liệu di truyền từ vi khuẩn cho qua vi khuẩn nhận)
Có ba hình thức thay đổi chất liệu di truyền do vận chuyển chất liệu di
truyền từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận. (biến nạp, tiếp hợp, tải nạp)
1.2.1. Biến nạp (Transfomation)
- Định nghĩa: sự v.c một đoạn AND của vk cho nạp vào vk nhận.
- Điều kiện:
+ Vi khuẩn cho phải bị phá vỡ (ly giải)
+ NST của nó phải được giải phóng và được cắt thành những đoạn AND nhỏ.
+ VK nhận phải ở trạng thái sinh lý đặc biệt cho phép những mảnh AND xâm
nhập vào tế bào.
- Hai giai đoạn xảy ra trong quá trình biến nạp:
+ Nhận mảnh AND vào vi khuẩn cho.
+ Tích hợp mảnh AND đã nhận vào NST qua tái tổ hợp kinh điển.
1.2.2. Tiếp hợp (Conjugation)
- Định nghĩa: tiếp hợp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn đực
sang vi khuẩn cái khi hai vi khuẩn tiếp xúc với nhau.
- Ba giai đoạn xảy ra trong quá trình tiếp hợp:

5. + Tiếp hợp hai tế bào qua cầu giao phối (pili giới tính)
+ Chuyển gien
+ Tích hợp đoạn gien chuyển vào nhiễm sắc thể của vi khuẩn nhận qua tái
tổ hợp kinh điển.
* Điều kiện
- Một vi khuẩn có giới tính F (fertility factor) tức là có pili giới tính làm cầu
giao phối.
- Những vi khuẩn có yếu tố F gọi là những vi khuẩn đực F+
.
- Những vi khuẩn không có yếu tố F gọi là những vi khuẩn cái F-
- Yếu tố F có thể tồn tại ở 3 trạng thái: F+
, Hfr hoặc F-
.
Trường hợp sau khi yếu tố F tích hợp vào nhiễm sắc thể lại rời ra nằm tự do
trong nguyên tương nhưng có mang theo một đoạn AND của nhiễm sắc thể gọi là
vi khuẩn F ’.
1.2.3. Tải nạp (Transduction)
4 - Định nghĩa: tải nạp là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho
nạp vào vi khuẩn nhận nhờ phage (phage: một loại virus của vi khuẩn).
5 - Các loại tải nạp:
6 + Tải nạp chung: phage có thể mang bất kỳ một đoạn gien nào của vi khuẩn
cho nạp vào vi khuẩn nhận.
+ Tải nạp hạn chế và đặc hiệu: một phage nhất định chỉ mang được một đoạn
gien nhất định từ vi khuẩn cho nạp vào vi khuẩn nhận. Ví dụ: phage λ chỉ mang
gien gal.
7 + Tải nạp chung hoàn chỉnh: đoạn gien mang sang được tích hợp vào nhiễm
sắc thể của vi khuẩn nhận qua tái tổ hợp, do đó được nhân lên cùng nhiễm sắc thể
và có mặt ở các thế hệ sau.
8 + Tải nạp chung không hoàn chỉnh: đoạn gien mang sang không được nạp
vào nhiễm sắc thể của vi khuẩn nhận, do đó không cùng được nhân lên và chỉ nằm
lại ở một tế bào con khi vi khuẩn phân chia. Hiện tượng này hay gặp hơn tải nạp
hoàn chỉnh.
2.3. Do plasmid
* Định nghĩa: Plasmid là những phân tử AND dạng vòng tròn nằm ngoài nhiễm
sắc thể và có khả năng tự nhân lên.
9 * Đặc điểm: - Độ lớn của plasmid nhỏ hơn nhiễmsắc thể từ 10 - 10.000 lần.
- Số lượng các plasmid trong một tế bào có khác nhau.
Plasmid chứa các gien mã hoá nhiều đặc tính # nhau , không thiết yếu cho sự
sống của TB,  giúp TB chủ tồn tại được dưới áp lực của chọn lọc.

6. ví dụ: vi khuẩn có R-plasmid sẽ tồn tại được trong môi trường có kháng sinh, trong
khi các vi khuẩn nhạy cảm không có R-plasmid sẽ bị kháng sinh tiêu diệt.
Vai trò của plasmis trong đề kháng ksinh của vk:
Plasmid mang các gen đề kháng kháng sinh và kim loại nặng gọi là R-
plasmid. Ngoài ra còn có các plasmid sinh độc tố (enterotoxin, haemolysin,
colixin), plasmid chứa yếu tố độc lực (khả năng bám dính, xâm nhập tế bào) hoặc
yếu tố F...
- Một số plasmid lớn có thể mang bộ gen tra (transfer) có khả năng tiếp hợp
được với vi khuẩn khác và tự truyền chất liệu di truyền sang vi khuẩn nhận, gọi là
plasmid tra.
- Các gien nằm trên plasmid cũng có thể được truyền sang vi khuẩn khác khi
vi khuẩn bị ly giải, giải phóng plasmid - AND hoặc nhờ phage tải nạp.
Như vậy, chất liệu di truyền trên plasmid có thể được lan truyền từ vi khuẩn
nọ sang vi khuẩn kia qua các hình thức tiếp hợp, biến nạp hoặc tải nạp.
Hiện tượng tiếp hợp có thể xảy ra giữa các vi khuẩn cùng loại và khác loại
như E. coli với Shigella; Salmonella với E. coli... Điều này có ý nghĩa đặc biệt
quan trọng vì sự lan truyền các gien đề kháng nằm trên plasmid sẽ có cơ hội tạo ra
sự đề kháng kháng sinh rất đa dạng và phức tạp.
Câu 4: Định nghĩa kháng sinh. Trình bày cơ chế tác động của thuốc kháng
sinh lên vi khuẩn ?
1. Định nghĩa
"Kháng sinh (antibiotica) là những chất ngay ở nồng độ thấp đã có khả năng
ức chế hoặc tiêu diệt vi sinh vật một cách đặc hiệu (mỗi kháng sinh chỉ tác động
lên một vi khuẩn hay một nhóm vi khuẩn) bằng cách gây rối loạn phản ứng sinh
vật ở tầm phân tử".
2. Cơ chế tác động của thuốc kháng sinh
1. Ức chế sinh tổng hợp vách: vi khuẩn sinh ra không có vách và do đó dễ bị
tiêu diệt, ví dụ: kháng sinh nhóm B -lactam, vancomycin.
2. Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương: đặc biệt là chức năng thẩm
thấu chọn lọc, ví dụ: polymycin, colistin.
3. Ức chế sinh tổng hợp protein: điểm tác động là ribosom 70S trên polysom.
Ở tiểu phần 30S như streptomycin cản trở ARN thông tin trượt trên polysom
và tetracyclin ngăn cản các ARN vận chuyển đã hoạt hóa tập hợp ở ribosom.
Ở tiểu phần 50S như erythromycin, chloramphenicol cản trở sự liên kết của các
acid amin do tác động vào peptidyltransferase.
4. Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic
Ngăn cản sự sao chép của AND như nhóm quinolon ức chế enzim gyrase.

7. Ngăn cản sinh tổng hợp ARN- polymerase phụ thuộc AND như rifampicin.
5. Ức chế sinh tổng hợp chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào:
ví dụ: sulfamid và primethoprim ngăn cản quá trình chuyển hóa tạo acid folic.
Cơ chế: P-aminobenzoic acid (PABA) là một chất biến dưỡng cần thiết, chất này
được dùng như là một tiền chất để tổng hợp acid folic - một coenzim cần cho việc
tạo ra purin, pyrimidin và một số acid amin. Các loại sulfonamides do có cấu trúc
tương tự với PABA nên có thể cạnh tranh với PABA, tạo ra những chất tương tự
như acid folic nhưng không có chức năng dẫn đến việc cản trở sự phát triển của vi
khuẩn.
Câu 5: Đề kháng thu được trong đề kháng kháng sinh của vi khuẩn là gì ?
Trình bày cơ chế đề kháng kháng sinh của vi khuẩn ?
Đề kháng thu được trong đề kháng kháng sinh của vi khuẩn là gien đề kháng.
Do một biến cố di truyền là đột biến hoặc nhận được gien đề kháng.Các gien đề
kháng nằm trên nhiễm sắc thể hay plasmid hoặc trên transposon. Chúng có thể lan
truyền được từ vi khuẩn nọ sang vi khuẩn kia thông qua hình thức vận chuyển di
truyền khác nhau như biến nạp, tải nạp, tiếp hợp và chuyển vị trí (transposition).
Cơ chế đề kháng
Gien đề kháng tạo ra sự đề kháng bằng cách:
- Làm giảm tính thấm của màng nguyên tương, ví dụ kháng tetracyclin; gien đề
kháng tạo ra một protein đưa ra màng, ngăn cản kháng sinh ngấm vào tế bào; hoặc
làm mất khả năng vận chuyển qua màng do cản trở protein mang vác và kháng sinh
không được đưa vào trong tế bào.
- Làm thay đổi đích tác động: do một protein cấu trúc hoặc do một nucleotid
trên tiểu phần 30S hoặc 50S của ribosom bị thay đổi nên kháng sinh không bám
được vào đích (ví dụ: streptomycin, erythromycin) và vì vậy không phát huy được
tác dụng.
- Tạo ra các isoenzym không có ái lực với kháng sinh nữa nên bỏ qua (không
chịu) tác động của kháng sinh, ví dụ kháng sulfamid và trimetoprim.
- Tạo ra enzym: các enzym do gien đề kháng tạo ra có thể:
+ Biến đổi cấu trúc hóa học của phân tử kháng sinh làm kháng sinh mất tác
dụng. { ví dụ acetyl hoá hoặc phospho hoá hay adenyl hoá các aminozid hoặc
chloramphenicol}
+ Phá hủy cấu trúc hóa học của phân tử kháng sinh, ví dụ B- lactamase làm
cho các kháng sinh nhóm B-lactam mất tác dụng.
{ Một vi khuẩn kháng kháng sinh thường là do phối hợp các nguyên tắc riêng rẽ kể
trên, ví dụ vi khuẩn Gram - âm kháng b-lactam là do sinh ra b-lactamase cộng với

8. giảm khả năng gắn PBPs (penicilin binding protein = protein gắn penicilin) và
giảm tính thấm của màng nguyên tương. }
Câu 6: Nêu một số biện pháp hạn chế gia tăng vi khuẩn kháng kháng sinh, xác
định vi khuẩn kháng thuốc kháng sinh ?
1. Một số biện pháp hạn chế gia tăng vi khuẩn kháng kháng sinh
- Chỉ dùng kháng sinh để điều trị những bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra.
- Chọn kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ: nên ưu tiên kháng sinh có hoạt
phổ hẹp có tác dụng đặc hiệu trên vi khuẩn gây bệnh.
- Dùng kháng sinh đủ liều lượng, thời gian, cách dùng. Không nên tự ý thay
đổi thuốc kháng sinh hoặc kết hợp nhiều loại khi chưa có chỉ định của BS.
- Đề cao các biện pháp khử trùng và tiệt trùng, tránh lan truyền vi khuẩn đề
kháng.
- Liên tục giám sát sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn.
2. Xác định vi khuẩn kháng thuốc kháng sinh:
Để xác định vi khuẩn kháng thuốc kháng sinh, cần phải làm kháng sinh đồ.
Kháng sinh đồ là kỹ thuật xác định độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh
nhằm giúp thầy thuốc chọn được kháng sinh thích hợp và biết liều lượng thích hợp
dùng trong điều trị.
 Kháng sinh đồ định tính:
-Giúp phát hiện một chủng vi khuẩn kháng lại một kháng sinh nào.
-Nhìu pp, hay được dùng phổ biến : " Khuếch tán trên thạch " (phương pháp Kirby-
Bauer).
-pp này cho biết đường kính vòng vô khuẩn (d) với từng kháng sinh.
-Nhờ kết quả của kỹ thuật kháng sinh đồ, vi khuẩn được xếp vào trong ba loại:
Nhạy cảm S (susceptible), trung gian I (intermediate) và đề kháng R (resistant).
-Thầy thuốc thường sẽ chọn những kháng sinh cho kết quả S để điều trị và không
dùng kháng sinh cho kết quả R.
 Kháng sinh đồ định lượng:
• Mục đích:Giúp xác định nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của một kháng sinh đối
với chủng vi khuẩn gây bệnh.
• Nguyên lý: Nồng độ kháng sinh tăng dần trong môi trường nuôi cấy, khi đạt đến
một nồng độ nhất định nó sẽ ức chế được sự phát triển của vi khuẩn, và bằng mắt
thường đã có thể xác định được điều này.

9. • Để thực hiện kháng sinh đồ định lượng có thể dùng phương pháp pha loãng dần
kháng sinh trong môi trường dinh dưỡng lỏng. Chủng vk xđ MIC nhất thiết p là
chủng đc định danh và thuần khiết.
Câu 7: Những đặc điểm sinh học quan trọng của virus ? Nêu thành phần và
chức năng capsid của virus ?
 Những đặc điểm sinh học quan trọng
1. Virus là một đơn vị sinh vật học nhỏ bé (kích thước từ 20 - 300nm) vẫn có khả
năng biểu hiện những tính chất cơ bản của sự sống:
- Gây nhiễm cho tế bào.
- Duy trì được nòi giống qua các thế hệ mà vẫn giữ tính ổn định về mọi đặc
điểm sinh học
của virus trong tế bào cảm thụ thích hợp.
2. Đặc điểm cơ bản nhất để phân biệt virus với vi khuẩn là:
- Virus chỉ chứa một trong hai loại acid nucleic (AND hoặc ARN).
- Virus sinh sản tăng lên theo cấp số nhân, còn vi khuẩn sinh sản theo kiểu
phân đôi (trực phân).
3. Ký sinh bắt buộc trong tế bào sống:
Virus chỉ có thể tăng trưởng bên trong tế bào sống cảm thụ, do chúng không
có hệ thống enzym chuyển hóa và enzym năng lượng nên virus phải dựa vào tế bào
sống cảm thụ để điều khiển tế bào cảm thụ tổng hợp nên các thành phần cần thiết
cho chúng.
* Thành phần capsid
- Capsid là cấu trúc bao quanh acid nucleic.
- Bản chất hóa học của capsid là protein.
- Capsid được tạo bởi nhiều đơn vị capsid, bao gồm các phân tử protein có sắp
xếp đặc trưng cho từng virus. Các đơn vị capsid đó được gọi là các capsomer.
- Cùng với phần "lõi" AN của virus, phần "vỏ" capsid của virus có thể sắp xếp
đối xứng xoắn, đối xứng khối hoặc đối xứng phức hợp.
* Chức năng của capsid:
- Bao quanh AN của virus để bảo vệ không cho enzym nuclease và sự phá hủy
khác với AN.
- Protein capsid tham gia vào sự bám của virus vào những vị trí đặc hiệu của
những tế bào cảm thụ (với các virus không có vỏ envelop).
- Protein capsid mang tính kháng nguyên đặc hiệu của virus.
- Capsid giữ cho hình thái và kích thước của virus luôn được ổn định.

10. Câu 8: Chu kỳ nhân lên của virus trong tế bào cảm thụ ?
Virus chỉ có thể nhân lên trong tế bào cảm thụ.
- Nhờ hoạt động của tế bào mà virus tổng hợp được các thành phần cấu trúc
và tạo ra các hạt virus mới.
Quá trình nhân lên của virus trong tế bào có thể chia thành 5 giai đoạn:
1. Sự hấp phụ của virus trên bề mặt tế bào
Sự hấp phụ được thực hiện nhờ sự vận chuyển của virus trong các dịch gian
bào giúp virus tìm tới tế bào cảm thụ. Các thụ thể (receptor) đặc hiệu trên bề mặt tế
bào cảm thụ sẽ cho các vị trí cấu trúc đặc hiệu trên bề mặt hạt virus gắn vào thụ
thể. Ví dụ gp120 của HIV hấp phụ vào CD4 của các tế bào cảm thụ.
2. Sự xâm nhập của virus vào trong tế bào
Thành phần quan trọng nhất trong sự xâm nhập là acid nucleic theo một trong
các cơ chế sau:
- Nhờ enzym cởi vỏ của tế bào giúp virus cởi vỏ, giải phóng acid nucleic
(enzym decapsidase).
- Virus qua màng tế bào qua cơ chế ẩm bào, hoặc nhờ phần vỏ capsid co bóp
bơm acid nucleic qua vách tế bào, xâm nhập vào trong tế bào cảm thụ.
3. Sự tổng hợp các thành phần cấu trúc của virus
Đây là giai đoạn phức tạp nhất của quá trình nhân lên của virus và nó phụ
thuộc loại AN của virus. Nhưng kết quả cuối cùng là để tổng hợp được AN, capsid
và các thành phần cấu trúc khác của virus.
4. Sự lắp ráp
Nhờ enzym cấu trúc của virus hoặc enzym của tế bào cảm thụ giúp cho các
thành phần cấu trúc của virus được lắp ráp theo khuôn mẫu của virus gây bệnh, tạo
những hạt virus mới.
5. Sự giải phóng các hạt virus ra khỏi tế bào
- Virus có thể phá vỡ vách tế bào sau vài giờ đến vài ngày tùy chu kỳ nhân lên
của từng virus để giải phóng hàng loạt virus ra khỏi tế bào (giải phóng từ hàng
trăm đến hàng nghìn virus mới) để tiếp tục một chu kỳ nhân lên mới trong tế bào
cảm thụ.
- Virus cũng có thể được giải phóng theo cách nẩy chồi từng hạt virus ra khỏi
tế bào sau chu kỳ nhân lên.
Câu 9: Kể tên các hậu quả khi virus xâm nhập vào tế bào cảm thụ ? Nêu các
nguyên tắc phòng bệnh và điều trị bệnh do virus gây ra ?
A. Hậu quả của sự tương tác virus và tế bào

11. Sau khi virus xâm nhập và nhân lên trong tế bào thì hầu hết các tế bào bị phá
hủy. Biểu hiện của sự nhiễm virus thành các bệnh nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính
là do sự hủy hoại tế bào của virus.
(5) sai lạc NST tb, tạo hạt virus ko hoàn chỉnh, tạo tiểu thể, hậu quả tích hợp
genom virus bám ADN tb chủ, sxuat IF.
1. Sự sai lạc nhiễm sắc thể của tế bào
Sau khi virus nhân lên bên trong tế bào, nhiễm sắc thể của tế bào có thể:
+ Bị gẫy
+ Bị phân mảnh
+ Có sự sắp xếp lại
Gây ra các hậu quả như: (2)
Dị tật bẩm sinh, thai chết lưu
Sự sai lạc nhiễm sắc thể thường gây ra những tai biến đặc biệt ở phụ nữ có
thai trong những tháng đầu (sảy thai, thai chết lưu, dị tật thai...)
Sinh khối u
Cơ chế gây khối u có thể do virus làm thay đổi kháng nguyên bề mặt của tế
bào, làm mất khả năng ức chế do tiếp xúc khi tế bào sinh sản.
2. Tạo hạt virus không hoàn chỉnh (DIP: Defective interfering particle)
Đó là những hạt virus không có hoặc có không hoàn chỉnh acid nucleic. Do
vậy, các hạt DIP không có khả năng gây nhiễm trùng cho tế bào. Những hạt DIP có
thể giao thoa (reference) chiếm AN của virus tương ứng để trở nên gây bệnh.
3. Tạo ra tiểu thể
- Các tế bào nhiễm virus có thể xuất hiện các hạt nhỏ trong nhân hoặc trong
bào
tương của tế bào, các hạt này được gọi là tiểu thể.
- Bản chất các tiểu thể có thể:
+ do các hạt virus không giải phóng khỏi tế bào;
+ có thể do các thành phần cấu trúc của virus chưa được lắp ráp thành hạt virus
mới;
+ cũng có thể là các hạt phản ứng của tế bào khi nhiễm virus.
- Các tiểu thể này có thể nhuộm soi thấy dưới kính hiển vi quang học và dựa
vào đó
có thể chẩn đoán gián tiếp sự nhiễm virus trong tế bào.
4. Các hậu quả của sự tích hợp genom virus bám vào AND tế bào chủ

12. AND của virus hoặc AND trung gian virus tích hợp vào AND tế bào có thể dẫn tới
các hậu quả khác nhau:
- Chuyển thể tế bào (transformation) và gây nên các khối u hoặc ung thư.
Nhiều virus có thể gây nên khối u hoặc ung thư ở người và động vật, đều do sự tích
hợp genom của chúng vào AND của tế bào, gây ra sự sinh sản thái quá của tế bào.
Các loại virus này mang theo gien ung thư hoặc kích hoạt gien ung thư của tế bào
hoạt động.
- Làm thay đổi kháng nguyên bề mặt của tế bào.
- Làm thay đổi một số tính chất nào đấy của tế bào: do genom của virus tích
hợp vào genom của tế bào, làm tế bào thể hiện các tính trạng mới. Ví dụ: Phage
E15 tích hợp vào genom của Salmonella làm Salmonella trở thành vi khuẩn có khả
năng lên men đường lactose.
- Một số vi khuẩn gây bệnh bằng ngoại độc tố là do chúng tích hợp genom của
prophage. Ví dụ vi khuẩn bạch hầu.
- Tế bào trở thành tế bào tiềm tan:
Các virus ôn hòa xâm nhập vào tế bào, genom của virus sẽ tích hợp vào
nhiễm sắc thể của tế bào rồi phân chia với tế bào. Các tế bào mang gien virus ôn
hòa (provirus) khi gặp những kích thích của những tác nhân sinh học, hóa học và
lý học thì các genom của virus ôn hòa trở thành virus độc lực có thể gây ly giải tế
bào. Vậy những tế bào mang provirus, có khả năng bị ly giải được gọi là tế bào
tiềm tan.
5. Sản xuất interferon (IF)
IF bản chất là protein do tế bào sản xuất ra khi cảm thụ với virus. IF bằng
mọi con đường có thể ức chế sự hoạt động của ARNm, do vậy IF được sử dụng
như một chất điều trị không đặc hiệu cho mọi nhiễm trùng do virus.
B. Phòng bệnh:
1. Phòng bệnh không đặc hiệu
Các biện pháp cách ly bệnh nhân, khử trùng tiệt trùng dụng cụ và môi trường,
diệt côn trùng truyền bệnh... được áp dụng thích hợp trong từng bệnh, từng vụ
dịch.
2. Phòng bệnh đặc hiệu
Mỗi lứa tuổi, các nghề nghiệp khác nhau có thể sử dụng các loại vacxin thích
hợp.
Các vacxin hiện dùng:
+ Vacxin sống giảm độc: vacxin phòng bại liệt, sởi, dại, đậu mùa...
+ Vacxin tái tổ hợp: vacxin viêm gan.
+ Vacxin chết: dại, viêm não...

13. C. Điều trị
- Một số bệnh cấp tính: có thể nguy hại đến tính mạng bệnh nhân, có thể
dùng y - globulin để điều trị.
- Hóa dược trị liệu: hiện nay sử dụng một số loại hóa dược sau:
+ Aciclovir: dùng cho điều trị virus Herpes và Varicella - Zoster.
+ Amantadin, Tamiflu: điều trị cúm, á cúm, sốt phát ban.
+ Azidothymidin (AZT) dùng điều trị các bệnh do virus có enzym sao chép
ngược như họ Retrovirus, Hepadnavirus.
- Interferon: các loại interferon a, b, y - trong đó IF a (alpha) được dùng điều
trị có hiệu quả cao trong các bệnh do virus, trong thời kỳ đầu nhiễm virus vì tác
dụng chủ yếu của IF ở giai đoạn sao chép mật mã di truyền của virus.
Câu 10: So sánh nội độc tố và ngoại độc tố của vi khuẩn ? Trình bày sự hình
thành kháng thể khi có kháng nguyên vi sinh vật xâm nhập cơ thể ?
Độc tố: Độc tố là những chất độc của vi sinh vật, nó gồm hai loại:
Tính chất Ngoại độc tố Nội độc tố
Định nghĩa Chất độc do vi khuẩn tiết
ra
Chất độc gắn ở vách vi
khuẩn
Loại vi khuẩn có Các Clostridium, bạch
hầu, tả, E. coli...
Vi khuẩn Gram âm
Độc lực Rất cao Không độc bằng ngọai độc
tố
Bản chất hóa học Glycoprotein Lipopolysaccharit (LPS)
Chịu nhiệt độ cao Không Chịu được
Tính kháng nguyên Mạnh Yếu
Sản xuất thành Vacxin Tốt Không
Sự hình thành kháng thể
Sự hình thành kháng thể chịu nhiều yếu tố: (7)
- Thời gian: kháng nguyên khi xâm nhập vào cơ thể lần đầu, phải có thời gian
4 đến 7 ngày sau cơ thể mới hình thành được kháng thể. Kháng thể đó có nồng độ
cao nhất tronng máu sau 3 đến 4 tuần và từ đó biến đổi theo một trong hai khả
năng:

14. + Kháng thể giảm đến một mức độ nào đó rồi tồn tại lâu bền trong máu, tạo
ra miễn dịch vững bền.
+ Kháng thể giảm dần sau 6 tháng, một năm hay vài năm thì hết hẳn.
Cũng kháng nguyên này nếu xâm nhập vào cơ thể lần 2 thì chỉ sau khoảng 2-
4 giờ, cơ thể đã hình thành nên kháng thể đặc hiệu.
- Đường vào của kháng nguyên: mỗi loại kháng nguyên phải có đường vào cơ
thể thích hợp mới kích thích cơ thể tạo ra được kháng thể.
- Liều lượng kháng nguyên: phải có lượng kháng nguyên đủ lớn mới kích
thích cơ thể tạo ra được kháng thể .
- Số lần kháng nguyên xâm nhập cơ thể: cùng một tổng lượng kháng nguyên,
nếu đưa vào cơ thể bằng nhiều lần thì kích thích cơ thể sinh ra nhiều kháng thể hơn
so với đưa vào một lần.
- Khoảng cách về thời gian: nếu đưa kháng nguyên vào cơ thể nhiều lần, cần
giữ một khoảng cách thời gian thích hợp giữa hai lần liên tiếp, sao cho đạt được
mức sinh kháng thể tối đa.
- Kết hợp kháng nguyên: cùng một lúc đưa vào cơ thể nhiều loại kháng
nguyên mà các kháng nguyên đó có tính kháng nguyên như nhau thì cơ thể sẽ tổng
hợp ra lượng kháng thể nhiều hơn so với đưa từng loại kháng nguyên riêng rẽ.
- Các yếu tố khác: tá chất của kháng nguyên, điều kiện dinh dưỡng, tuổi và hệ
thống miễn dịch của cơ thể...
https://www.facebook.com/hoanganh.van.1
Câu 11: Các đặc điểm về độc tố, enzyme độc lực và khả năng gây bệnh của vi
khuẩn staphylocoocus (tụ cầu) ?
1. Độc tố và enzym
Enzym
catalase
- Catalase: hydrogen peroxide (H2O2) → H2O + O2
- Coagulase: do Stap. aureus tiết ra có tác dụng làm đông kết huyết tương
(vón kết sợi fibrin trong máu) → giúp vi khuẩn tránh hiện tượng thực bào,
tác dụng của kháng sinh, kháng thể.
- Hyaluronidase: làm tan hyaluronic acid (thành phần quan trọng của mô liên
kết) giúp vk lan tràn dễ dàng trong cơ thể.
- Fibrinolysin: làm tan sợi huyết.
 Proteinase: phá hủy protein.

15. Độc tố
1. Ngoại độc tố (exotoxin)
- α -toxin (hemolysin): là một protein gây ly giải hồng cầu, tổn hại tiểu cầu.
- β -toxin: thoái hóa bao sợi thần kinh, gây độc nhiều loại tế bào, hồng cầu.
2. Leukocidin: nhân tố diệt bạch cầu. (t.d ở ĐV, t.d ở ng yếu)
3. Enterotoxin: là độc tố ruột, gây ngộ độc thức ăn.
Độc tố gây sốc: điều tiết ra 1 số yto gây sốc (tụ cầu vàng)
Độc tố ruột.
2. Khả năng gây bệnh
- Bệnh ngoài da: mụn nhọt, abscess. {klq. ap xe : là một bọc mủ hình thành
trong các mô của cơ thể. Các dấu hiệu và triệu chứng đối với những áp-xe ở gần da
gồm: sưng nóng đỏ đau, khi đè lên có cảm giác như một túi chất lỏng. Áp-xe
thường gây ra do nhiễm khuẩn.Thường nhiều loại vi khuẩn Chẩn đoán thường dựa
trên quan sát bề ngoài và chứng thực bằng cách cắt mở}
- Nhiễm khuẩn huyết: thường xảy ra khi cơ thể suy yếu, sau một nhiễm
khuẩn tại chỗ.
- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
- Viêm màng trong tim: thường do Stap. aureus, Stap. epidermidis.
- Ngộ độc thức ăn và viêm ruột cấp tính: độc tố enterotoxin gây các triệu
chứng như: nôn, tiêu chảy dữ dội, giảm nhiệt độ thân nhiệt và có thể có sốc
nếu lượng độc tố nhiều. Dấu hiệu ngộ độc xuất hiện nhanh chỉ vài giờ sau khi
ăn phải thức ăn nhiễm khuẩn.
Câu 12: Khả năng gây bệnh của Streptococci (liên cầu) nhóm A. Mô tả các
dạng tan máu của Streptococci trên môi trường thạch máu tươi BA ?
Bệnh do liên cầu nhóm A: là nhóm hay gây bệnh quan trọng nhất.
+ Nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm họng, eczema, chốc lở, nhiễm khuẩn vết
thương, viêm tai giữa, viêm hạch,viêm phổi, nhiễm trùng tử cung sau đẻ...
+ Các nhiễm khuẩn khu trú thứ phát có thể dẫn tới nhiễm trùng huyết, viêm
màng trong tim cấp.
+ Bệnh tinh hồng nhiệt: thường gặp ở trẻ > 2 tuổi và ở châu Âu.
+ Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu nhóm A: bệnh thường xuất hiện sau
nhiễm trùng ở họng, da. Giả thiết cơ chế gây bệnh do miễn dịch: phản ứng chéo
của kháng thể với màng đáy cầu thận.
+ Bệnh thấp tim: xảy ra sau viêm họng do Steptococci nhóm A, thường sau 2-3
tuần.

16. - Trên môi trường thạch máu có thể gặp 3 dạng tan máu:
+Tan máu (α): đây là tan máu không hoàn toàn, vòng tan máu có xuất hiện màu
xanh. Môi trường xung quanh chân khuẩn lạc thấy xhien màu xanh lá.
{ Liên cầu tan máu α, loài Streptococcus viridans thường là loại không gây bệnh.
Tuy nhiên, trong một số trường hợp chúng có khả năng gây các bệnh nhiễm trùng
ở người, như viêm nội tâm mạc bán cấp (subacute endocarditis) có thể dẫn đến tổn
thương van tim và suy tim nếu không điều trị.}
+ Tan máu (β): đây là tan máu hoàn toàn, vòng tan máu trong suốt và có đường
kính gấp 2 - 4 lần đường kính của khuẩn lạc.
{Những Streptococci có khả năng gây tan máu β phần lớn có khả năng gây bệnh.
Tan máu β chủ yếu ở liên cầu nhóm A, ngoài ra có thể gặp ở nhóm B, C, D.}
+ Tan máu (γ): ko tan máu. Tan máu γ là loại tan máu không có vòng tan máu
xung quanh của khuẩn lạc. {Hầu hết các streptococci gây tan máu γ không mang
tính độc lực. Tan máu kiểu này đối với liên cầu nhóm D (E. faecalis).}
Câu 13: So sánh sự giống và khác nhau trong cơ chế gây bệnh viêm
đường sinh dục-tiết niệu của hai vi khuẩn là Neisseriae gonorrhoeae và
Chlamydia trachomatis ?
Những điểm giống nhau giữa con đường, cơ chế gây bệnh của vk N.gor và
C.Trachomatis
– Bệnh do 2 vk này gây nên dễ dàng lây nhiễm ở cổ tử cung của phụ nữ và đường
tiết niệu nam giới. Kqua gây viêm nhiễm đg sinh dục – tiết niệu của ng bệnh.
– Cùng một lúc có thể xuất hiện cả Chlamydia và lậu đi kèm với nhau.
– Bệnh lậu và Chlamydia đều lây truyền qua đường quan hệ tình dục không an
toàn.
– Ngoài ra cả benh lau và Chlamydia có thể thấy xuất hiện ở miệng, âm đạo hoặc
hậu môn; mầm bệnh còn có thể lây truyền từ mẹ sang con trong khi sinh và gây ra
những tác hại xấu đối với sức khỏe và tính mạng của trẻ.
– Vi khuẩn của cả 2 bệnh kể trên có thể gây nhiễm ở niệu đạo, vùng hầu họng, trực
tràng ở cả nam lẫn nữ.
– Đối với nam giới thì gây ra chứng viêm nhiễm mào tinh hoàn

17. – Đối với phụ nữ thì cả 2 bệnh này đều tác động xấu đến cổ tử cung, tử cung và 2
ống dẫn trứng. Nếu không được phát hiện và chữa trị kịp thời thì lậu và chlamydia
sẽ gây ra viêm phần phụ, sẹo vòi trứng, từ đó dẫn đến chửa ngoài tử cung hoặc vô
sinh cho nữ giới..
{– Cả 2 bệnh này có thể gây nhiễm trùng lan tỏa ở da, khớp và các hệ thống khác.}
– Nhiễm lậu cầu và chlamydia tạo thuận lợi cho việc lây truyền HIV sang bạn tình.
Khác nhau
Neisseriae gonorrhoeae
Cơ chế bệnh sinh : sau khi quan hệ với bạn tình có bệnh, vi khuẩn lậu có sức bám
dính vào màng tế bào biểu mô trụ của đường tiết niệu sinh dục người lành, nên
việc nhiễm bệnh xảy ra rất nhanh ngay sau khi quan hệ tình dục.
- Lậu cầu chỉ tìm thấy ở người, không tìm thấy ở tự nhiên. Vi khuẩn có pili
giúp bám vào niêm mạc; những vi khuẩn lậu không có pili thì không có độc lực.
- Bệnh lây truyền trực tiếp giữa người với người qua đường sinh dục, da,
niêm mạc và giác mạc.
- Ở nam vi khuẩn gây viêm tuyến tiền liệt, viêm mào tinh hoàn.
- Ở nữ vi khuẩn gây viêm cổ tử cung, viêm tử cung, viêm vòi trứng.
- {Vi khuẩn có thể gây viêm khớp, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong
tim, viêm kết mạc. Ngoài ra vi khuẩn có thể gây viêm màng phổi ở trẻ sơ sinh khi
qua đường sinh dục ở người mẹ bị bệnh.}
- Bệnh lậu không gây được tình trạng miễn dịch.
Chlamydia trachomatis
Cơ chế bệnh sinh: Nhiễm khuẩn C. Trachomatis chủ yếu qua quan hệ tình dục
không được bảo vệ. Những bà mẹ có mang nếu bị nhiễm C. Trachomatis không
được điều trị sẽ có khả năng lây cho trẻ sơ sinh lúc đẻ.
{- Hiện nay bệnh này tăng nhanh về số lượng và gây rất nhiều phiền phức vì dễ
gây nên viêm niệu đạo, viêm vòi trứng, buồng trứng, viêm cổ tử cung dẫn đến vô
sinh ở nữ giới.}
- Ở nam giới, biểu hiện đầu tiên là viêm niệu đạo có mủ mà giới chuyên khoa
gọi là viêm niệu đạo không do lậu, kèm theo là một vết trầy nhỏ ở cơ quan sinh
dục rồi sau đó hạch bạch huyết cùng bên sưng to lên, nếu không điều trị sẽ vỡ mủ
và bội nhiễm nhiều lần gây nghẹt đường bạch huyết với biến chứng là phù chân
voi, có thể dẫn đến viêm mào tinh hoàn.
{- Trẻ mới sinh có thể bị lây nhiễm vi khuẩn từ mẹ qua rau thai hoặc xảy ra
sau khi đi qua cổ tử cung, âm đạo của người mẹ gây nên viêm kết mạc mắt sơ
sinh.}

18. Câu 14: So sánh các đặc điểm giống và khác nhau trong khả năng gây bệnh
của vi khuẩn Streptococcus pneumoniae với vi khuẩn Haemophilus
influenzae ?
Giống nhau:
 Cả 2 vk đều có thể gây ra 1 số bệnh như:
 Bệnh viêm đường hô hấp: viêm phế quản, viêm phổi, viêm xoang. Phế
cầu can gây abscess phổi, apxe nhìu tổ chức khác trong cơ thể.
 Viêm tai giữa, nhiễm trùng huyết, viêm màng tim.
 Viêm màng não.
 Viêm nội tâm mạc (hiếm)
Khả năng gây bệnh Streptococcus pneumoniae
- Khả năng gây bệnh là do sự tăng trưởng lan tràn của Pneumoniae vào các
mô. Vi khuẩn không sản xuất độc tố, độc tính của vi khuẩn một phần do vỏ, vì vỏ
có tác dụng ngăn chặn thực bào.
- Phế cầu có ở vùng tỵ hầu của người lành với tỷ lệ khá cao: 40-70%.
- Viêm phổi do phế cầu thường xảy ra sau khi đường hô hấp bị tổn thương
do nhiễm virus (vd: virus cúm...) hoặc do hóa chất.
- Ngoài ra phế cầu còn gây viêm họng, viêm màng bụng, viêm thận, viêm
tinh hoàn, rất hay gây viêm màng não ở trẻ em.
Khả năng gây bệnh Haemophilus influenzae
H. influenzae ký sinh bắt buộc trên niêm mạc đường hô hấp của người (Normal
flora), lúc đó vi khuẩn thường ở dạng không có vỏ. Khoảng 75% trẻ lành có mang
H. influenzae ở họng - mũi. Ở người lớn, tỷ lệ này thấp hơn. Vi khuẩn gây bệnh
thường là vi khuẩn có vỏ và thuộc typ b.
Bệnh do H. influenzae thường là thứ phát (sau sởi, cúm), ngoài các bệnh
giống phế cầu còn có:
+ Viêm đường hô hấp trên (thanh quản). Viêm thanh quản do H.influenzae
typ b (Hib) là chứng bệnh ít gặp nhưng rất nghiêm trọng.
+ H.Influenzae gây viêm phế quản cấp và mạn tính.
+ Viêm niệu đạo và các nhiễm trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, vòi
trứng). Viêm tủy xương, viêm túi mật.
Viêm màng não do H. influenzae là một bệnh nặng và có tính chất cấp tính,
cần được chẩn đoán và điều trị sớm. Viêm màng não mủ do H.influenzae typ b xảy
ra chủ yếu ở trẻ em không được chủng ngừa chống lại tác nhân này. Ở những trẻ
mà khả năng đề kháng giảm, vi khuẩn từ họng - mũi xâm nhập vào máu, rồi theo
đường máu đến màng não gây viêm màng não.

19. Câu 15: Định nghĩa, các tính chất chung của họ vi khuẩn đường ruột, khả
năng gây bệnh của họ vi khuẩn này ?
Định nghĩa
“Họ vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae) là một họ lớn bao gồm
nhiều loại trực khuẩn Gram âm sống ở ống tiêu hóa của người và động vật, có thể
gây bệnh hoặc không gây bệnh”.
* Chúng có một số tính chất chung sau:
- Di động hoặc không di động, nếu di động thì có lông quanh thân.
- Không sinh nha bào.
- Hiếu khí hoặc kỵ khí tùy ngộ.
- Lên men đường glucose có sinh hơi (gas) hoặc không sinh hơi.
- Khử nitrat thành nitrit.
- không có men oxidase.
- Hầu hết phát triển được ở các môi trường thông thường
Khả năng gây bệnh
- Gây các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hóa.
- Gây nhiễm trùng huyết.
- Gây các bệnh ở các cơ quan khác như tiết niệu, hô hấp, thần kinh...
Bệnh lý ở các mô, các cơ quan khác có thể là hậu quả của bệnh lý đường tiêu
hóa, có thể song hành với bệnh lý ở đường tiêu hóa, nhưng cũng có thể chỉ biểu
hiện bệnh lý ở một cơ quan nào đó trong khi đường tiêu hóa vẫn hoàn toàn bình
thường
Câu 16: Khả năng và cơ chế gây bệnh của vi khuẩn Salmonella trong bệnh
sốt thương hàn
Nhiễm Salmonella có thể gây ra những biểu hiện lâm sàng chính sau:
1. Sốt thương hàn
Chủ yếu do S.typhi, S. paratyphi A và S. scottmuleri (S. paratyphi B) gây ra.
 Bệnh lý:
Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể theo đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống bị
nhiễm bẩn. Số lượng vi khuẩn đủ để gây bệnh khoảng từ 105
đến 107
.
- Sau khi vào ống tiêu hóa, vi khuẩn bám vào niêm mạc ruột non rồi xâm nhập
qua niêm mạc ruột vào các hạch mạc treo ruột, ở đây vi khuẩn nhân lên. Đây là
thời kỳ ủ bệnh, trung bình từ 10 đến 14 ngày. Khi sinh sản nhiều, vi khuẩn qua hệ
thống bạch huyết và ống ngực đi vào máu gây nhiễm khuẩn huyết. Lúc này các dấu
hiệu lâm sàng bắt đầu xuất hiện.

20. - Từ máu, vi khuẩn đến lách và các cơ quan khác, có thể gây nên những áp xe
khu trú. Tuy nhiên thường nhất là đến cư trú ở bàng quang, và được đào thải ra
ngoài theo nước tiểu; hoặc tớí gan theo mật đổ xuống ruột rồi được đào thải qua
phân; tới mảng payer, vi khuẩn tiếp tục nhân lên.
- Vi khuẩn gây bệnh bằng nội độc tố. Nội độc tố kích thich thần kinh giao cảm
ở ruột gây ra hoại tử chảy máu và có thể gây thủng ruột, vị trí tổn thương thường ở
các mảng payer. Đây là biến chứng hay gặp.
- Nội độc tố theo máu lên kích thích trung tâm thần kinh thực vật ở não thất
ba. Giai đoạn toàn phát thân nhiệt tăng cao, sốt kèm theo cảm giác lạnh run. Sốt
tăng dần trong 5 đến 7 ngày đầu và sau đó giữ ở mức cao 39-40° trong vòng hai
tuần lễ.
- Sốt kéo dài làm bệnh nhân suy nhược, biếng ăn, mệt mỏi, đau nhức cơ. Các
triệu chứng như gan lách to, xuất huyết ngoài da, số lượng bạch cầu bình thường
hoặc có thể giảm. Bệnh nhân thường có dấu hiệu li bì, có thể hôn mê, trụy tim
mạch. Sau 3 tuần lễ các triệu chứng trên giảm dần. Trong trường hợp nặng bệnh
nhân có thể có đông máu nội mạch lan tỏa, thường dẫn đến tử vong.
- Những bệnh nhân qua khỏi, sau khi đã hết các triệu chứng lâm sàng, khoảng
5% vẫn tiếp tục thải vi khuẩn qua phân do vẫn tồn tại ở túi mật. Tình trạng này có
thể kéo dài nhiều năm. Họ trở thành nguồn truyền bệnh rất nguy hiểm.
2. Nhiễm khuẩn và nhiễm độc thức ăn
Bệnh xảy ra do ăn phải thức ăn bị nhiễm Salmonella. Thường do thức ăn
không được bảo quản trong tủ lạnh.
Thời gian ủ bệnh trung bình từ 10 đến 48 giờ. Sau đó bệnh nhân có sốt nhẹ,
nhức đầu, nôn ói, tiêu chảy. Trong phân thường có bạch cầu. Ở người lớn, rối loạn
tiêu hóa thường kéo dài từ 2 đến 5 ngày rồi tự khỏi. Một số rất ít bệnh nhân trở
thành người lành mang vi khuẩn, có thể kéo dài nhiều tháng
Câu 17: So sánh các điểm giống và khác nhau về khả năng và cơ chế gây bệnh
của Vibrio cholerae và Rota virus ?
1. Khả năng và cơ chế gây bệnh
Bệnh tả chỉ xuất hiện ở người do V. cholerae nhóm phụ O1 gây ra. (Hiện nay
còn phát hiện thấy chủng V. cholerae thuộc nhóm huyết thanh O.139 cũng gây
được dịch tả ở người).
- Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể bằng đường ăn uống. Khi qua dạ đày để
xuống ruột non, vi khuẩn bị pH= 3 của dạ dày tiêu diệt. Vì vậy muốn qua thoát
được, số lượng vi khuẩn nhiễm vào phải nhiều (1010
vi khuẩn ⁄ 1 ml). Số lượng ít
hơn, khoảng 102
⁄ ml chỉ gây được bệnh trên bệnh nhân thiểu toan dịch vị, những
người đã bị cắt dạ dày, những người trước đó đã dùng thuốc kháng toan.

21. - Sau khi đã vượt qua được dạ dày xuống ruột non, vi khuẩn tả bám vào niêm
mạc nhưng không xâm nhập sâu vào mô ruột và hầu như không gây tổn thương
cấu trúc của niêm mạc ruột. Tại ruột non, vi khuẩn phát triển nhanh chóng nhờ pH
thích hợp (pH ≈ 8). Vi khuẩn tiết ra độc tố ruột LT (thermolabile toxin). LT là một
protein gồm 1 tiểu phần A (Active - hoạt động) và 5 tiểu phần B (Building - gắn).
- Cơ chế tác động của độc tố LT:
+ Độc tố ruột gắn vào niêm mạc ruột non nhờ tiểu phần B gắn vào thụ thể
GM1 của niêm mạc ruột.
+ Tiểu phần A tác động làm hoạt hóa enzym adenyl cyclase dẫn đến tăng
quá nhiều AMP vòng, làm cho tế bào niêm mạc ruột giảm hấp thu Na+
, tăng tiết
nước và Cl-
gây ra tiêu chảy cấp tính. Nếu không đươc điều trị tích cực bệnh nhân
sẽ chết vì mất nước và mất điện giải.
2. Khả năng và cơ chế gây bệnh Rota virus
- Virus Rota là nguyên nhân hàng đầu gây viêm dạ dày - ruột cấp dẫn đến tiêu
chảy cấp ở trẻ em, đặc biệt là trẻ từ 6 tháng đến 24 tháng tuổi. Ở trẻ sơ sinh hiếm
khi bị bệnh, chủ yếu là nhiễm trùng không triệu chứng hoặc biểu hiện bệnh rất nhẹ,
do có thể liên quan tới kháng thể từ mẹ truyền qua nhau thai hoặc các kháng thể có
trong sữa mẹ.
- Nhiễm trùng do vr Rota cũng khá phổ biến ở người lớn, tuy nhiên biểu hiện
thường nhẹ hoặc không có triệu chứng.
* Cơ chế gây bệnh
Virus độc lực xâm nhập vào cơ thể qua đường phân - miệng và nhân lên chủ
yếu ở niêm mạc tá tràng, chúng phá hủy lớp tế bào trụ, làm cho lớp tế bào này bị
biến dạng. Vì vậy dấn đến quá trình hấp thu của ruột bị giảm (làm giảm hấp thụ Na
và đường), do đó làm ứ đọng các chất trong lòng ruột, đặc biệt là carbonhydrat →
làm áp suất thẩm thấu tăng, kéo nước ra ngoài, gây tiêu chảy nhiều lần trong ngày
và phân rất nhiều nước.
Câu 18: Bản chất miễn dịch của cơ thể trong bệnh lao ? Đặc điểm và tình hình
đề kháng thuốc kháng sinh hiện nay của vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis
tại Việt Nam và trên thế giới ?
Miễn dịch
Sau khi khỏi bệnh lao, người bệnh có cả miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế
bào. Nhưng kháng thể không có vai trò bảo vệ. Trực khuẩn lao sau khi đã bị kết
hợp bởi kháng thể và bị bắt bởi đại thực bào, vẫn không bị tiêu hóa. Chúng chỉ bị
tiêu hóa sau khi đại thực bào đã được hoạt hóa bởi các lymphokin. Như vậy trong
bệnh lao, miễn dịch tế bào đóng vai trò bảo vệ.

22. Đặc điểm và tình hình đề kháng thuốc kháng sinh hiện nay của vi khuẩn
Mycobacterium tuberculosis tại Việt Nam và trên thế giới
- Bệnh lao tồn tại cùng loài người hơn 6.000 năm. Trên thế giới, không một quốc
gia nào,
- Một dân tộc nào mà không có người bị nhiễm vi khuẩn lao, bị mắc bệnh lao và
chết vì lao.
- Bác sĩ Robert Kock đã tìm ra vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis từ ngày
24/3/1882 và thuốc lao đầu tiên là Streptomycine cũng được tìm ra từ 1944.
Nhưng sau 129 năm tìm ra vi khuẫn lao và 67 năm tìm ra thuốc trị lao, lao vẫn là
bệnh gây chết người nhiều nhất hằng năm tại các nước đang phát triển.
- Năm 2009, trên toàn thế giới ước tính có khoảng 9,4 triệu người mắc lao,
5.780.714 người bệnh lao mới hay tái phát (trong đó số lao phổi có phết đàm
dương là 57%) và khoảng 1,3 triệu người chết vì bệnh lao.
- Tại Việt Nam, trong năm 2009 ước tính có khoảng 180.000 người mắc lao,
95.036 người bệnh lao mới hay tái phát (trong đó số lao phổi có phết đàm dương
là 73%) và khoảng 32.000 người chết vì bệnh lao.
- Người nhiễm HIV có nguy cơ phát triển bệnh lao 50 lần cao hơn người không
nhiễm. Bệnh lao là “sát thủ” hàng đầu gây tử vong ở người nhiễm HIV. Năm
2009, tần suất HIV (+) trong số những người mắc lao trên toàn thế giới là 12%,
tại Việt Nam là 4,2%. Bệnh lao có thể gặp ở 50% người nhiễm HIV.
- Ở một vài nơi tại Châu Phi, 75% bệnh nhân lao bị nhiễm HIV và từ 1990, HIV
được xem là nguyên nhân chính làm gia tăng số người mắc lao tại lục địa này.
Bệnh lao có thể gặp ở tất cả các bộ phận của cơ thể, trong đó lao phổi là thể lao
phổ biến nhất và là nguồn lây chính cho người xung quanh
- Bệnh lao ở Việt Nam còn gặp nhiều khó khăn trong chẩn đoán và điều trị, do
trình độ dân trí thấp, việc phát hiện vi khuẩn vẫn hầu hết dựa vào xét nghiệm tìm
vi khuẩn trực tiếp, tỷ lệ phát hiện chỉ đạt 44% số bệnh nhân ước tính. Nhiễm vi
khuẩn lao kháng thuốc là nguyên nhân dẫn đến thất bại trong điều trị và tử vong.
Vì vậy việc phát hiện và ngăn chặn sự lây lan của các chủng vi khuẩn lao kháng
thuốc là vấn đề quan trọng nhất trong chiến lược phòng chống bệnh lao hiện nay
Câu 19: Độc tố, khả năng đề kháng và cơ chế gây bệnh của vi khuẩn
Clostridium tetani ?
1. Độc tố
Nha bào nhiễm vào cơ thể qua vết thương, vết trầy xước. Gặp điều kiện thuận
tiện, nha bào tăng trưởng thành dạng sinh dưỡng rồi sản xuất độc tố gồm hai thành
phần là tetanolysin và tetanospasmin.
+ Tetanolysin: tác dụng làm tan hồng cầu của thỏ, người và ngựa. Gây hoại
tử ít. Độc tố này có vai trò rất phụ trong gây bệnh.

23. + Tetanospasmin: là độc tố thần kinh. Phần độc tố này gây nên những triệu
chứng đặc hiệu của bệnh uốn ván. Độc tố này là tác nhân chính gắn vào các tế bào
thần kinh, gây nên các triệu chứng lâm sàng điển hình mà người ta thường gọi là
hội chứng uốn ván. Độc tố bị bất hoạt ở nhiệt độ 65°C sau 5 phút và bị tiêu hủy
nhanh chóng bởi enzym proteinase, đặc biệt là dịch tiêu hóa. Điều đặc biệt quan
tâm là loại độc tố này có tính kháng nguyên mạnh, vì vậy, người ta
đã dùng để sản xuất vacxin phòng bệnh.
2. Khả năng đề kháng
- Ở trạng thái sinh dưỡng, vi khuẩn có thể chết ở nhiệt độ 560
C / 30 phút.
- Ở trạng thái nha bào, vi khuẩn bị chết ở nhiệt độ 120 0
C / 30 phút. Nha bào
có thể tồn tại nhiều năm ngoài môi trường.
3. Cơ chế gây bệnh:
Vi khuẩn không xâm nhập sâu vào tổ chức, nó chỉ sống ở trong vết thương
(kín, yếm khí), tại đó vi khuẩn sinh ra ngoại độc tố. Độc tố uốn ván vào trong cơ
thể bằng nhiều đường khác nhau như: đường máu, bạch huyết, thần kinh, nước não
tủy...đến thần kinh trung ương, gắn vào gangliosides của tế bào thần kinh. (Trong
cơ thể chỉ có tổ chức não tủy và cơ tim là có khả năng cố định được độc tố uốn
ván). Tetanospasmin phong tỏa dẫn truyền thần kinh bằng cách ngăn cản sự giải
phóng chất trung gian ức chế của nơron vận động. Hậu quả là tăng phản xạ, gập cơ
quá mức với các cơn co cứng cơ.
+ Miễn dịch:
Chịu trách nhiệm là miễn dịch dịch thể. Bệnh nhân sống sót không được
miễn nhiễm.
Câu 20: Đặc điểm cấu trúc, khả năng thay đổi cấu trúc kháng nguyên và
phòng bệnh của virus Influenzae ?
1. Cấu trúc
Các virus cúm được chia thành 3 typ khác nhau: A, B, C do những cấu trúc
kháng nguyên khác nhau, nhưng phần lớn có cấu trúc kháng nguyên giống nhau.
- Virus có hình cầu, đường kính khoảng 100 - 120 nm.
- Capsid của virus cúm, cùng với ARN tạo thành nucleocapsid đối xứng xoắn.
- Virus có vỏ bao ngoài, được cấu tạo bởi lipid, trên bề mặt hai lớp lipid đó có
những điểm chồi lên giống như "lông". Các điểm chồi đó cấu tạo bởi glycoprotein,
tạo nên các kháng nguyên hemaglutinin (H) và neuraminidase (N).
+ Kháng nguyên H có chức năng giúp virus bám trên bề mặt tế bào cảm thụ
và xuyên thủng màng tế bào. Kháng nguyên H đặc trưng cho typ.

24. + Kháng nguyên N ngoài chức năng giống kháng nguyên H, còn thúc đẩy sự
lắp ráp và chín muồi của virus trong tế bào cảm thụ. Kháng nguyên N đặc trưng
cho thứ typ.
2. Khả năng thay đổi cấu trúc kháng nguyên
Kháng nguyên H có thể thay đổi tạo thành các H mới, tạo thành một typ cúm mới,
và có thể gây nên dịch mới. Các kháng nguyên N cũng có thể thay đổi, đặc biệt
thường xảy ra với virus typ A, B.
3. Phòng bệnh
- Tiêm phòng vacxin virus bất hoạt typ A, B được sử dụng cho những người
kháng thể âm tính. Tuy vậy, kháng thể được hình thành chỉ kháng lại virus vacxin,
không miễn dịch chéo với thứ typ mới.
- Trong vụ dịch có thể dùng amantadin hydrochlorid để phòng bệnh có hiệu
quả, nhất là với cúm A. Hiện nay trên thế giới đang lưu hành virus cúm gia cầm
H5N1, thuốc dùng trong trường hợp phòng và điều trị typ cúm này đang có hiệu
quả là Tamiflu. Interferon chưa có hiệu quả điều trị với virus cúm.
Câu 21: Mối liên quan giữa bệnh thủy đậu và bệnh zona ? sự đề kháng của
virus này ?
Thủy đậu và zona là những bệnh ở người vs sự x.hiện của những mụn nước ngoài
da. Cùng 1 loại virus gây ra cà 2 bệnh này và virus zona đc coi là sự tái hoạt của
virus thủy đậu.
* Liên quan giữa thủy đậu và zona:
Thủy đậu và zona là những bệnh có mối liên quan rất chặt chẽ. Thủy đậu xảy
ra ở trẻ em với tỷ lệ cao, còn zona chỉ xảy ra với một số ít người lớn. Virus zona
người lớn có thể lan truyền tới trẻ em gây ra thủy đậu. Zona thường xảy ra với một
số người lớn mà lúc bé đã bị thủy đậu. Zona được coi là sự tái hoạt động của virus
thủy đậu tiềm tàng trong các hạch giao cảm sau khi bị bệnh thủy đậu.
Sự tái hoạt của virus thủy đậu thường gặp ở những người bị rối loạn miễn
dịch tế bào, hay bị suy giảm miễn dịch, ức chế miễn dịch. Zona rất hay xảy ra với
những người bị bệnh ác tính, mạn tính, AIDS (hơn 80% bệnh nhân AIDS ở Việt
Nam có biểu hiện zona).
Miễn dịch tế bào và có thể cả kháng thể được coi là có tác dụng bảo vệ chống
lại nhiễm virus thể tiềm tàng. Một số thuốc hiện nay được dùng trong điều trị với
virus này là adenin arabinosid hoặc movinyl deoxyuridic làm giảm tiến triển của
bệnh.
2. Sự đề kháng

25. - Virus Varicella zoster đề kháng rất yếu vì chúng tương đối không bền vững,
thậm chí ở nhiệt độ - 400C tới -700C. Nếu gây nhiễm vào mô nuôi cấy thì cũng
không thể giữ gìn được lâu hơn 2 tháng.
- Ở 50°C virus bị hủy sau 30 phút.
- Ether, phenol, formalin diệt nhanh virus.
- Ở đông băng và ở thể đông khô virus bảo quản được lâu .
Câu 22: Các tai biến có thể sảy ra khi mắc bệnh sởi, dịch tễ và phòng bệnh sởi
?
1.Tai biến bệnh sởi
- Viêm phổi do sởi: thường có triệu chứng sốt cao và phế quản viêm do bội
nhiễm vi khuẩn.
- Viêm não cấp do sởi (acute measle encephalitis): tỷ lệ xảy ra từ 0,05 - 0,1%, tử
vong cao.
- Viêm tai giữa do sởi.
- Viêm sơ chai não bán cấp do sởi (SSPE): đây là bệnh mãn tính ở não do sởi.
Bệnh có thể xuất hiện sau sởi từ 7 - 10 năm, đây là một biểu hiện lâm sàng điển
hình của nhiễm trùng chậm.
2. Dịch tễ học bệnh sởi
- Sởi lây lan trực tiếp qua đường hô hấp do tiếp xúc với dịch mũi, họng, kết
mạc của người nhiễm trùng.
- Đối tượng lây nhiễm: 90 - 98% những người chưa miễn dịch với sởi ở mọi
lứa tuổi, nhưng nhiều nhất ở trẻ em mẫu giáo, cấp 1.
3. Phòng bệnh
- Có hai loại vacxin sởi: vacxin sởi chết và vacxin sởi sống giảm độc lực.
Vacxin sởi sống giảm độc rất có hiệu quả phòng bệnh sởi, do vậy nó được tiêm cho
trẻ em 12 tháng tuổi để phòng bệnh sởi ở mọi hình thái lâm sàng.
Vacxin chết không có hiệu lực bảo vệ cao như vacxin sống.
- Ngoài ra, việc xử lý chất thải của bệnh nhân, cách ly bệnh nhân là cần thiết.
Câu 23: Đặc điểm lâm sàng và dịch tễ học bệnh do Respiratory Syncytial virus
gây nên ?
1. Lâm sàng
Thời kỳ bắt đầu có thể nhiễm RSV của trẻ em là từ 6 tuần tuổi đến 6 tháng
tuổi. Triệu chứng đầu tiên là viêm nhiễm đường hô hấp trên. Sau đó có bệnh cảnh
lâm sàng của đường hô hấp dưới. Bệnh thể hiện với các triệu chứng viêm phế
quản, phế quản phế viêm. Ở người lớn, triệu chứng thường không điển hình với
bệnh cảnh giống cảm lạnh hoặc rất ít triệu chứng nên khó chẩn đoán lâm sàng.

26. Sau nhiễm RSV, kháng thể kháng RSV không tồn tại lâu, do vậy, trẻ em dễ
tái nhiễm RSV.
Đây là virus quan trọng nhất gây viêm phổi và viêm tiểu phế quản ở trẻ em
dưới 1 tuổi. RSV gây nhiễm trùng rộng lớn ở trẻ em toàn cầu, gây nhiễm 50% trẻ
em dưới 1 tuổi và số còn lại sẽ bị nhiễm ở thời niên thiếu.
2. Dịch tễ học
RSV lây qua đường hô hấp do hít phải các hạt nhiễm trùng. Chúng nhân lên
ở niêm mạc thượng bì đường hô hấp rồi tràn vào máu dẫn tới nhiễm virus máu rồi
xuống đường hô hấp dưới.
Dịch xảy ra 2 - 3 năm một lần. Bệnh thường xảy ra vào mùa đông - xuân,
dịch thường kéo dài từ 5 - 6 tháng. Kháng thể của mẹ qua con trong những tháng
đầu của đời sống không bảo vệ được đứa trẻ khỏi mắc bệnh.
Câu 24: Cơ chế gây bệnh của virus Rabies, xử lý người bị chó nghi bị dại cắn ?
1. Cơ chế gây bệnh
Virus dại thường xuyên có mặt trong hệ thống thần kinh trung ương và hệ
thống thần kinh ngoại biên của động vật bị dại. Các tế bào thần kinh ở hạch giao
cảm bị bong ra làm tuyến nước bọt bị nhiễm virus.
Khi bị các động vật bị dại cắn, virus từ nước bọt vào cơ thể qua vết cắn,
nhiễm vào máu, từ đó virus đi tới các nơi như phổi, gan, thận...Ngoài ra virus tiến
dọc theo dây thần kinh hướng tâm tới tủy sống rồi lên thần kinh trung ương. Virus
dại nhân lên trong tế bào thần kinh, tủy sống và thần kinh trung ương. Sự nhân lên
của virus trong tế bào đã xuất hiện một vật thể ưa acid trong bào tương của tế bào,
đó là tiểu thể Negri, bản chất là các nucleocapsid tự do trong bào tương tập trung
lại.
Không phải lúc nào các tế bào ở hạch giao cảm cũng bị bong ra, sự bong ra
có tính chất không liên tục, vì vậy virus cũng được phóng thích từng đợt vào tuyến
nước bọt chứ không liên tục. Virus có trong nước bọt của chó bị nhiễm khoảng 10
ngày trước khi chó bị chết vì bệnh dại.
2. Xử lý người bị chó nghi dại cắn
- Tại chỗ:
+ Nặn máu ở vết cắn, rửa sạch vết thương bằng nước xà bông 20%, bôi cồn
iod hoặc rửa bằng chloramin 5%, đắp huyết thanh kháng dại. Không khâu vết
thương.
+ Nếu vết cắn ở vào chỗ nguy hiểm (gần đầu, vết thương sâu) thì tiêm ngay
huyết thanh kháng dại rồi tiếp tục tiêm vacxin phòng dại.

27. + Nếu vết cắn bình thường (xa đầu, nông) thì theo dõi chó: nếu sau 10 ngày
chó vẫn sống, ăn uống bình thường thì không cần tiêm vacxin; nếu chó bị chết thì
phải tiêm huyết thanh và vacxin ngay.
- Theo dõi chó:
+ Chó còn khỏe: nhốt chó, theo dõi 10 ngày. Nếu trong thời gian theo dõi,
chó có biểu hiện dại thì tiêm vacxin. Sau 10 ngày, nếu chó vẫn khỏe thì không tiêm
vacxin.
+ Chó chạy mất hoặc bị đánh chết: xử lý như đối với chó đại.
+ Chó con cắn thì phải tiêm vacxin ngay vì dấu hiệu dại ở chó con không rõ
ràng./.
Câu 25: Sức đề kháng, khả năng và cơ chế gây bệnh của virus Rota ?
1. Sức đề kháng
- Virus bị bất hoạt nhanh chóng khi bị xử lý bằng EDTA
(etylendiamintetraacetic) do phá vỡ lớp capsid bên ngoài virus.
- Virus bị bất hoạt ở pH < 3 > 10, nhưng đề kháng với ether và Clo.
- Trong phân ở nhiệt độ bình thường virus tồn tại nhiều ngày.
- Virus có khả năng tồn tại lâu trong buồng bệnh nhân nên tỷ lệ nhiễm trùng
bệnh viện khá cao.
2. Khả năng và cơ chế gây bệnh
- Virus Rota là nguyên nhân hàng đầu gây viêm dạ dày - ruột cấp dẫn đến tiêu
chảy cấp ở trẻ em, đặc biệt là trẻ từ 6 tháng đến 24 tháng tuổi. Ở trẻ sơ sinh hiếm
khi bị bệnh, chủ yếu là nhiễm trùng không triệu chứng hoặc biểu hiện bệnh rất nhẹ,
do có thể liên quan tới kháng thể từ mẹ truyền qua nhau thai hoặc các kháng thể có
trong sữa mẹ.
- Nhiễm trùng do vr Rota cũng khá phổ biến ở người lớn, tuy nhiên biểu hiện
thường nhẹ hoặc không có triệu chứng.
* Cơ chế gây bệnh
Virus độc lực xâm nhập vào cơ thể qua đường phân - miệng và nhân lên chủ
yếu ở niêm mạc tá tràng, chúng phá hủy lớp tế bào trụ, làm cho lớp tế bào này bị
biến dạng. Vì vậy dấn đến quá trình hấp thu của ruột bị giảm (làm giảm hấp thụ Na
và đường), do đó làm ứ đọng các chất trong lòng ruột, đặc biệt là carbonhydrat →
làm áp suất thẩm thấu tăng, kéo nước ra ngoài, gây tiêu chảy nhiều lần trong ngày
và phân rất nhiều nước.