2. Травма головы — это механическое
повреждение мягких тканей головы, черепа
и/или внутричерепных образований
(головного мозга, мозговых оболочек,
сосудов, черепных нервов)
Определение
Комбинированная травма – несколько видов
энергии (механическая, лучевая, термическая)
3. 1. Широкая распространенность
2. Высокая летальность
Актуальность
(А.Н. Коновалов с соавт., 2000-2006; В.И. Гузева,1998)
3. Высокий риск резидуальных изменений
4. Высокая инвалидизация
4. А. Бытовая травма (60,5 – 81%)
• Новорожденных и младенцев (падение с
пеленального столика, кроватки, с «кенгурушек», с
переносных сумок, с рук родственников)
• Травмы ребенка, “учащегося ходить” (падения с
высоты роста)
• В возрасте от 3- 6 лет - падения с большой высоты
(с лестниц, деревьев, крыш, из окон и пр.)
• Школьный возраст - повреждения во время игр
(катание на коньках, качелях, велосипеде, игра в футбол и
пр.)
Б. Транспортная травма (4-27%)
В. Синдром “жестокого обращения c
ребенком”
Причины травмы головы у детей
5. Биомеханика
1. Кинетическая энергия (удар)
• по механизму различных угловых ускорений (феномен
«бухгалтерских счет», различные пласты мозга при одинаковой мехинической
энергии приобретают различные угловые ускорения - натяжение, перерастяжение,
надрывы или разрывы аксонов)
• по механизму «удара» (прогибающейся костью и/или череп внезапно
начинает двигаться, а мозг остается неподвижным)
• по механизму «противоудара» (череп уже остановился, а мозг
продолжает по инерции двигаться дальше)
• по «ударно-противоударному» механизму (возвратно-
моступательные, колебательные движения мозга в уже остановившемся черепе)
• по оси возвратно-поступательных движения мозга в
полости черепа (мозг ударяется о внутричерепные «рифы» - выступы костей
основания черепа, края тенториальной вырезки и фалькс)
2. Статическая энергия (сдавление черепа, родовая травма)
3. Кинетическая и статическая энергия (удар-сдавление
черепа)
6. Травматические факторы
А. Первичные (в момент травмы)
• Травма аксонов (диффузные аксональные нарушения
от натяжения до полного разрыва, от сотрясения до ДАП)
• Травма тел нейронов (ушибы и размозжения мозга)
• Спазм сосудов (острые травматические инфаркты)
• Разрыв сосудов (внутричерепные кровоизлияния)
Б. Вторичные (в различные сроки после травмы)
• Внутричерепные (отек и дислокации головного мозга,
вторичные инфаркты)
• Внечерепные (трофические и гипостатические
пневмонии, шок)
7. Анатомо-физиологические особенности головного
мозга у детей
1. Незавершенность корковой локализации функций
(минимальная клиника на фоне значительных
повреждений)
2. Высокая гидрофильность тканей и склонность
мозга к отеку (преобладание общемозговой
симптоматики)
3. Относительная ширина церебральных и
эластичность спинальных субарахноидальных
пространств (перемещение ЦСЖ из краниальных
ликворных пространств в спинальные при
нарастании объема патологического образования).
8. 4. Высокие компенсаторные возможности (функции
поврежденных отделов мозга берут на себя другие отделы)
5. Широкая тенториальная вырезка
6. Высокий риск быстрой клинической декомпенсации
скрытых изменений при воздействии дополнительных
факторов (прививки, ОРВИ, легкая ЧМТ)
7. Возрастные особенности психо-эмоциональ-ного
состояния
Анатомо-физиологические особенности
головного мозга у детей
9. • острый (до стабилизации)
• промежуточный (до устойчивой
компенсации)
• отдаленный периоды (до
выздоровления или формирования нового
патологического состояния)
Периоды «травматической болезни»
10. • Легкая ЧМТ (15 - 13 баллов) - сотрясение
головного мозга;
• ЧМТ средней тяжести (13-8) - ушиб мозга
легкой и средней степени тяжести;
• Тяжелая ЧМТ (8-3 балла) - ушиб мозга
тяжелой степени тяжести; сдавление головного
мозга; диффузное аксональное повреждение
мозга
Классификация ЧМТ
1. По степени тяжести
11. Классификация ЧМТ
1). Закрытая ЧМТ (без повреждения
апоневроза)
2). Открытая ЧМТ (с повреждением
апоневроза, либо с наличием ликвореи из уха,
носа, глотки):
- непроникающая - без повреждения ТМО
- проникающая – с нарушением целостности
ТМО
2. По риску инфицирования
12. Классификация ЧМТ
3. По типу и характеру воздействия на
организм травмирующего фактора
• изолированная (без внечерепных повреждений)
• сочетанная (с внечерепными повреждениями)
• комбинированная (одновременно воздействуют
различные виды энергии (например, сочетание
механической травмы с термической и др.)
13. Классификация ЧМТ
4. По механизму возникновения
• Первичная (падение → травма головы)
• Вторичная (разрыв аневризмы → падение →
травма головы)
5. По времени возникновения
• Впервые полученная
• Повторная
14. Классификация ЧМТ
6. По клиническим формам
1). Сотрясение головного мозга
2). Ушиб головного мозга легкой степени
3). Ушиб головного мозга средней степени
4). Ушиб головного мозга тяжелой степени
5). Диффузное аксональное повреждение мозга
6). Сдавление головного мозга (эпидуральная
гематома, субдуральная гематома, внутримозговая
гематома, вдавленный перелом, субдуральная
гигрома, пневмоцефалия, очаг ушиба –
размозжение головного мозга)
7). Сдавление головы
16. Классификация ЧМТ
8. Темп сдавления мозга
• острое сдавление - клиническая манифестация в
течение 2 дней после травмы;
• подострое – в течение 2 дней -2 недель после
травмы;
• хроническое - спустя 2 недели и более после ЧМТ.
9. Периоды черепно-мозговой травмы
• острый период (2-10 недель)
• промежуточный период (от 2 до 6 мес)
• отдаленный период (от 2 лет до всей жизни)
17. Исходы ЧМТ
• полное выздоровление
• умеренная инвалидизация
• тяжелая инвалидизация
• вегетативное состояние
• смерть
18. Периоды черепно-мозговой травмы
1.Острый период — от момента травмы до стабилизации
состояния: сотрясение - до 1-2 недель; легкий ушиб головного мозга
-2 - 3 недели, при среднетяжелом – 4-5 недель; тяжелый ушиб
головного мозга - до 6-8 недель; диффузное аксональное
повреждение - до 8-10 недель, при сдавлении мозга - от 3 до 10
недель.
2. Промежуточный период— от стабилизации состояния до
устойчивой компенсации: при легкой ЧМТ - до 2 месяцев, при
среднетяжелой — до 4 месяцев, при тяжелой — до 6 месяцев.
3. Отдаленный период — период клинического
выздоровления, компенсации. При клиническом выздоровлении до
1,5— 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничен.
19. Состояние сознания – важный
диагностический признак при ЧМТ.
Угнетение сознания - дефицит психической
активности со снижением уровня
бодрствования, интеллектуальных функций и
двигательной активности.
Градации состояния сознания:
ясное сознание;
оглушение умеренное (І);
оглушение глубокое (ІІ);
сопор;
кома умеренная (І);
кома глубокая (ІІ);
кома терминальная (ІІІ);
20. Шкала комы Глазго и ее модификации в зависимости от возраста детей
Тест
Возрастные группы и модификации ШКГ ШКГ
( > 6 лет) и взрослые
Баллы
Дети до 1 года 1 год – 5 лет
Открывание
глаз
Спонтанное Спонтанное Спонтанное 4
На звук На звук На звук 3
На боль На боль На боль 2
Отсутствует Отсутствует Отсутствует 1
Вокализация
или словесный
ответ
Громкий плач Отдельные фразы Адекватная речь 5
Тихий плач Бормотание Отдельные фразы 4
Беззвучный плач Крик на боль Отдельные слова 3
Гримаса боли Беззвучный плач Бормотание 2
Отсутствует Отсутствует Отсутствует 1
Двигательная
активность или
реакция в
конечностях на
боль
Некоординированные
движения
Произвольные движения,
выполнение команд
Выполнение
команд
6
Двигательное
возбуждение
Локализация боли Локализация боли 5
Отдергивание Отдергивание Отдергивание 4
Патологическое
сгибание
Патологическое сгибание
Патологическое
сгибание
3
Патологическое
разгибание
Патологическое разгибание
Патологическое
разгибание
2
Отсутствует Отсутствует Отсутствует 1
21. Тяжесть
травмы
Баллы
по
ШКГ
Клиника
Минималь-
ная
15 Больной в сознании, ориентирован, без
неврологического дефицита. Потери сознания в
анамнезе нет.
Легкая 14—15 Больной в сознании, ориентирован, без
неврологического дефицита. Потеря сознания < 5
мин. Может быть головная боль, тошнота или
рвота.
Средняя 9—13 Уровень сознания снижен, но больной способен
выполнять простые команды; или больной с
полным объемом сознания, но присутствует
очаговый неврологический дефицит. Потеря
сознания > 5 мин.
Тяжелая 4—8 Больной не способен выполнить даже самые
простые команды из-за значительного снижения
уровня сознания.
Критическая 3 Признаки функции головного мозга отсутствуют
Тяжесть внутричерепной травмы
22. Градации нарушения сознания
• Ясное (15 баллов) – бодрствование, полная ориентровка в
пространстве и времени, адекватные реакции
• Оглушение I (13-14) - частичная дезориентация, умеренная
сонливость, замедленное выполнение всех команд
•Оглушение II (10-12) - дезориентация, выраженная сонливость,
выполнение лишь простых команд
• Сопор (7-9) - открывает глаза на боль, но на вопросы не отвечает
• Кома I (5-6) - неразбудимость, глаза не открывает, есть защитные
движения
• Кома II (4) - неразбудимость, нет защитных движений на боль,
мышечная гипотония, опистотонус, гормеотония, декортикация, децеребрация
• Кома III (3) - атония, арефлексия, двусторонний фиксированный
мидриаз, выраженные нарушения витальных функций
28. Методические рекомендации
МЗ РФ (2002 год)
Патент РФ (авторы –
А.С.Иова, Ю.А.Гармашов)
Транскраниальная ультрасонография
2001год
29. 1998 год1997
год
Коэффициент чувствительности 93%,
специфичности 87% (опыт более
20 тыс. исследований у детей до 15 лет)
Показаны возможности
нейроскрининга
у взрослых
Монографии, посвященные транскраниальной ультрасонографии
35. «Педиатрическая» модель нейродиагностики
при легкой травме головы
Легкая травма головы
(ургентное отделение, палата)
Нейросонография при поступлении
Негативные данные Позитивные данные
КТ или МРТ
только по
показаниям
Нейрохирургическое
отделение
Клинические нарушения
(по GCS, персистирующая или
нарастающая головная боль,
рвоты, наличие неврологического
дефицита)
Социальные условия
Нормальные
Значительные
проблемы
Домой
Педиатрическое
отделение
24 ч в ургентном
отделении (УС через 3ч)
Выписка после
полного восстановления и
контрольной УС
Клинико-
интраскопический
нейромониторинг
(УС, КТ КТ или МРТ)
46. Травма головы
• травма мягких тканей
головы
• травма костей черепа
• внутричерепная травма
47. Skin - кожа
Connectivus Textus - плотная соединительная ткань
Aponeurosis - апоневроз
Loose Connectiv tissue – неплотная соединительная
ткань
Pericranium - надкостница
Мягкие ткани головы
Объединение начальных букв названий этих слоев дает общепринятую
аббревиатуру мягких тканей головы – «SCALP».
Первые три слоя скальпа плотно приращены друг к другу, а надкостница
к наружной поверхности кости
50. Ушибы и ссадины скальпа:
1. отечность мягких тканей в области
удара и/или повреждение дермального
слоя кожи
2. если дермальный слой значительно не
поврежден → удаление грязи, местное
лечение
3. область поврежденного скальпа -
область удара (именно в этой зоне у
детей в большинстве случаев
располагаются переломы костей черепа
и внутричерепные изменения -
гематомы, очаги ушиба).
51. Гематомы скальпа -
ограниченные внечерепные скопления крови,
возникают обычно сразу после травмы.
Выпячивание и синюшность кожи в области
гематомы.
Выделяют:
а. гематомы кожи головы
- геморрагический отек участка кожи головы
- возникают чаще у новорожденных при ущемлении
головы плода в родовом канале
- локализация - свод головы
- отек проходит самостоятельно через несколько
дней
52. б. подапоневротическая гематома
- скопление крови между апоневрозом и
надкостницей, распространяющееся за
пределы одной кости
- преимущественная локализацией - лобно-
теменная область
- объем обследования – гемоглобин и
гематокрит, краниография и
ультрасонография, при необходимости КТ
- хирургическому лечению не подлежат, при
необходимости - гемотрансфузия.
53. в. поднадкостничная гематома
- скопление крови между надкостницей и костью,
границы гематомы точно соответствуют краям
кости (у младенцев в области швов надкостница
плотно приращена к твердой мозговой оболочке)
- встречаются обычно у новорожденных и детей до 1
года
- локализация – чаще над теменной костью
- тактика - наблюдение, почти всегда спонтанно
рассасываются в течение 1-2 месяцев, при
обширных ПГ- пункция после разжижения сгустков
крови (на 10-12 день после их возникновения).
55. Экстракраниальная гигрома
1. скопление ЦСЖ в подапоневротическом или
поднадкостничном пространствах
2. припухлость не имеет синюшного цвета и
появляется не сразу после травмы (как гематома),
а обычно спустя 1-3 дня
3. причина – повреждение не только скальпа и/или
кости черепа, но и разрыв твердой и
арахноидальной оболочек мозга → истечение
ликвора в мягкие ткани головы
56. 4. тактика - госпитализация, исключение
переломов костей черепа (рентгенография
черепа, УС-краниография) и внутричерепных
оболочечных скоплений (УС, КТ)
5. обычно исчезает самостоятельно в течение 1-2
недель
6. в редких случаях необходимо тугое
бинтование головы
7. при сочетании линейного перелома с
экстракраниальной гигромой → повторные УС-
краниографии для исключения растущего
перелома
57. Раны скальпа
1. механическое повреждение мягких тканей
мозгового черепа с нарушением целостности
кожи
2. по наличию повреждения апоневроза
выделяют открытые и закрытые травмы
3. по механизму повреждения раны делятся на:
резаные, колотые, рубленые, рваные,
ушибленные, размозженные, укушенные,
огнестрельные
4. по форме раны выделяют - линейные,
дырчатые, звездчатые, лоскутные,
скальпированные
58. 5. различают загрязненные раны ( наличие в
ране инородных тел) и инфицированные
(признаки воспаления)
6. тактика:
а) гемостаз (давящая повязка, компрессия краев
раны в области кровоточащего сосуда и т.д.);
б) оценка состояния костей черепа;
в) удаление размозженных участков скальпа;
г) ушивание раны без напряжения ее краев;
д) антибактериальная терапия;
е) профилактика столбняка.
62. А. По локализации повреждений
• Кости свода черепа (лобной, височной, теменной и
затылочной костей)
• Кости основания черепа
• Комбинированные повреждения (костей свода и
основания)
Классификация повреждений черепа
Чаще всего повреждается теменная кость, затем, в порядке убывания,
лобная, затылочная и височная кости
63. Классификация повреждений черепа
Б. По характеру повреждения костей черепа
• Без перелома (по типу «целлулоидного мячика» у новорожденных и младенцев)
• Неполные переломы
Повреждение наружной костной пластики
Повреждение внутренней костной пластинки
• Полный перелом
Линейные переломы
Вдавленные переломы (импрессионные, депрессионные, черепицеобразные)
Дырчатые переломы (слепой, сквозной)
Оскольчатые раздробленные переломы
Декомпрессионные переломы
Сочетанные переломы
Основное значение у детей имеют линейные, вдавленные
переломы и переломы основания черепа (27%).
64. Линейные переломы костей свода черепа
• наиболее частый вид повреждения черепа у детей,
встречаются приблизительно у 20% детей с ЧМТ,
составляют 75% от всех переломов черепа
• отсутствие смещения внутренней костной пластинки
внутрь
• чаще повреждается теменная кость, нередко с
вовлечением затылочной и лобной
• при значительном механическом воздействии на
голову - линия перелома пересекает черепные швы
→ высокий риск повреждения ТМО
• м.б. следы механического воздействия над
переломом (ссадины, отек, гематомы)
65. Линейные переломы костей свода черепа
• диагностика - рентгенография черепа (обзорная в
двух проекциях - прямой и боковой), НСГ, КТ в
тканевом и костном режимах. При подозрении на
перелом затылочной кости - рентгенгограммы в
задней полуаксиальной проекции, а для исключения
или определения глубины вдавления – рентгеновские
снимки, касательные месту повреждения.
Прицельные снимки (орбит по Резе, височных костей
по Шюллеру, Майеру, Стенверсу) проводят
дополнительно через несколько дней после
стабилизации состояния ребенка.
• при изолированных линейных переломах черепа и
минимальных неврологических расстройствах –
наблюдение.
66. Линейные переломы костей свода черепа
• “зияющие” (диастатические) переломы – вид
линейных переломов, характерно наличие
диастаза между костями черепа, могут быть в
виде разрыва швов или проходить через
кость. Характерны в основном для младенцев
в связи с незавершенной оссификацией
костей черепа и непрочностью швов. У
младенцев чаще всего лечения не требуют. У
детей старше 3 лет указывает на тяжелую
травму.
67. Линейные переломы костей свода черепа
•
“Растущие переломы”
редкое осложнение линейных переломов (<1% детей);
причина - повреждение не только кости, но и плотно
приращенной к ней твердой мозговой оболочки. Ее
повреждение соответствует линии перелома;
выбухание в дефект ТМО арахноидальной оболочки →
препятствие заживлению дефекта → затем начинает мозг
выбухать в дефект ТМО → трофические изменения в области
ее края → увеличение дефекта ТМО → локальное давление
на тонкие кости черепа в области перелома → нарастающий
диастаз краев перелома;
чаще у детей до 1 года, > в теменной области;
рентгенография черепа и УС-краниография - прогрессивное
расширение перелома;
лечение – хирургическое (пластика дефекта твердой
мозговой оболочки и черепа, иссечение излишних мягких
тканей головы в области сформировавшегося выбухания).
71. Вдавленные переломы черепа
1. причина – локальное механическое
воздействие на кости черепа, превышающее
упруго-эластические свойства костей
2. чаще всего повреждается теменная и лобная
кости
3. выделяют открытые (наличие над ним раны
скальпа с повреждением апоневроза) и
закрытые (апоневроз не поврежден)
вдавленные переломы
4. по форме костных отломков и их положения –
импрессионные, депрессионные,
декомпрессионные, черепицеобразные
72. 3. Диагностика – рентгенография черепа (обзорная в
двух проекциях + снимки, касательные области
перелома), УС-краниография, нейросонография,
КТ в тканевом и костном режимах. По обзорным
краниограммам эти переломы могут ошибочно
трактоваться как линейные переломы. Лишь КТ или
УС-краниография позволяют выявить вдавление.
4. Клинически м.б. судороги - ранние судороги (в
первые 7 дней после ЧМТ) и поздние судороги
(после 7 дней). Причина - повреждение и/или
раздражение коры мозга смещенными в полость
черепа костными фрагментами. Возможно
смещение в полость черепа только внутренней
костной пластинки.
5. Тактику лечения определяют сопутствующие
внутричерепные изменения, локализация
перелома и глубина вдавления костных
фрагментов
73. 6. могут сочетаться с внутричерепными
гематомами
7. хирургическое лечение при глубине вдавления
более 5 мм.
8. для профилактики инфекционных осложнений
открытых переломов необходима массивная
противовоспалительная терапия.
9. инфекционные осложнения не превышают 5%,
если операция проведена в течение 48 часов.
74.
75. Перелом по типу
«целлулоидного мячика»
Депрессионный
перелом Черепицеобразный
перелом
Импрессионный
перелом
Декомпрессионный
перелом
Виды переломов костей черепа
со смещением костных фрагментов
81. .
Вогнутые переломы
особый вид вдавленного перелома у
младенцев (по типу вдавления в пинг-понговом
шарике);
возникает во время родов или при ЧМТ;
обычно не сопровождается внутричерепными
гематомами и/или неврологическими
расстройствами, имеют тенденцию к
спонтанной репозиции;
показания к хирургическому лечению:
1) выраженное вдавление (более 5 мм);
2) неврологические проявления или признаки
повышенного внутричерепного давления;
3) наличие ЦСЖ в субгалеальном пространстве;
4) невозможность наблюдения за ребенком в
динамике.
82. 1. встречаются ≈ у 5% детей, перенесших ЧМТ
2. клиника зависит от локализации перелома
3. рентгенография черепа не всегда эффективна
4. КТ, УС – исключение внутричерепные гематомы
5. КТ в костном режиме (далеко не всегда
выявляет переломы);
6. опасное осложнение – ликворная фистула →
рецидивирующий менингит
7. клиника - спонтанное истечение ЦСЖ из уха или
носа в ближайшие 1-2 суток после травмы.
Переломы костей основания
черепа
83. Переломы костей
основания черепа Повреждение
передней черепной
ямки:
периорбитальный отек
= «симптом очков»,
возникающий спустя
часы - сутки после ЧМТ;
кровотечение из носа
или назальная ликворея;
подкожная эмфизема;
повреждение ЧМН
(обонятельного,
зрительного и
глазодвигательного
нервов).
84. Диагностика ликвореи:
1. Биохимический анализ отделяемого из носа ( в ЦСЖ
глюкозы в 2 раза < меньше чем в сыворотке и в 2 раза >
чем в носовом секрете, а хлоридов > чем в сыворотке);
2. Проба с "носовым платком" - после высыхания платка в
местах, промоченных носовым секретом, его ткань
становится более плотной, чего не наблюдается при
пропитывании платка ликвором;
3. Проба с турундой – проверка через 5 ′ → 2 разноцветных
уровня пропитывания турунды (сначала красное →
белое или розовое).
Переломы костей основания
черепа
85. Переломы костей
основания черепа
Переломы средней черепной
ямки:
проходят через пирамиду височной
кости, параселлярные структуры,
отверстия основания черепа;
могут поражаться ІІІ - VІІІ пары
ЧМН (снижение слуха, парез
лицевого нерва);
кровотечение из уха, оторея;
кровоподтеки в области
сосцевидного отростка
гипоталамо-гипофизарные
нарушения
86. Переломы костей
основания черепа
Переломы задней
черепной ямки:
распространяются
обычно в сторону
большого затылочного
или яремного отверстия
бульбарные
нарушения
м.б. нарушения
жизненно важных
функций
87. Переломы костей основания
черепа
Переломы крыши орбиты:
часты у детей (ранимость крыши орбиты из-за отсутствия
пневматизации лобной пазухи);
причина – травма острыми предметами (спицы и пр.);
опасны травмы в области внутреннего угла глаза (внешне
небольшая рана – внутри черепа катострофа);
линейные или оскольчатые (без смещения, со смещением вниз
или со смещением вверх);
клиника – периорбитальный отек, деформация верхнего края
орбиты, экзофтальм;
рентгенография, УС- краниография малоэффективны;
спиральная КТ
лечение - консервативное. При тяжелых травмах –
хирургическое (иногда – аутопластика дефекта фрагментом
костей свода черепа.
88. Переломы костей основания
черепа
Тактика при ликворее:
положение в постели с приподнятым головным концом (30 °);
оторея – исключение поворота головы в сторону "больного» уха;
исключение факторов, ведущих к временному ↑ ВЧД (плач,
натуживание, кашель, психо-моторное возбуждение, судороги);
дегидратационная терапия → в большинстве случаев –
исчезновение ликвореи в течение 1-3 дней;
при сохранении > 3 дней - повторные люмбальные пункции →
формирование нескольких постпункционных отверстий в твердой
мозговой оболочке → экстрадуральный дренаж ЦСЖ;
при неэффективности → наружное люмбальное дренирование
или временное ВПШ;
при неэффективности - пластика дефекта твердой мозговой
оболочки и кости.
89. Переломы костей основания
черепа
Ликворная фистула:
• незначительные по объему носовые ликвореи могут
не определяться, но рецидивирующие менингиты -
признак ликворной фистулы;
• для определения области ликвореи - КТ в костном
режиме с тонкими срезами, радионуклидные методы,
КТ-цистернография с омнипаком.
94. НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Анамнез собирается у больного, если он в
сознании, либо у свидетелей и врача скорой
помощи; обязательно получение информации
о потере сознания, механизме травмы, динамике
результатов неврологического исследования.
Тщательно собранный анамнез предоставляет
важную диагностическую информацию и
направляет дальнейший процесс обследования.
Амнезия свидетельствует об имевшей место потере
сознания
95. Амнезия:
• ретроградная – до травмы + момент
травмы
• антеградная – момент травмы + после
травмы
• конградная – до травмы + момент травмы
+ после травмы
96. Классический «педиатрический синдром сотрясения
головного мозга» - ребенок упал, замер, побледнел, начал
сильно плакать, в дальнейшем – вялость, безучастность,
бледность, тошнота, рвота.
Сильно пугаются родители, тревожатся врачи, однако спустя
24-48 часов полностью восстанавливается исходное
состояние ребенка.
Каких-либо последствий не наблюдается (?).
1. Сотрясение головного мозга
97. Сотрясение головного мозга
1. макроструктурные изменения отсутствуют; измене-
ния на клеточном уровне
2. выключение сознания от нескольких секунд до
нескольких минут (маленькие дети практически
никогда не теряют сознание);
3. после потери сознания – ясное сознание
4. кратковременная ретроградная и/или антероград-
ная амнезия (в 20-25% случаев);
5. тошнота, однократная рвота, головная боль,
головокружение;
6. вегетативные явления: жар в лице, шум в ушах,
потливость, колебания АД, приливы крови к лицу,
нарушение сна;
7. витальные функции не страдают
98. Сотрясение головного мозга
8. в неврологическом статусе – очаговые симптомы
отсутствуют; незначительная анизорефлексия;
мелкоразмашистый нистагм; легкие оболочечные
симптомы, исчезающие за 3 - 7 сут;
9. отсутствие повреждений костей черепа;
10. анализ ликвора в норме;
11. Rg – без патологии
12.НСГ, КТ без патологии
13. глазное дно – норма
14. улучшение состояния в течение 7—10 дней
15. прогноз благоприятный
99. Ушибы головного мозга
1. наличие различных по степени выраженности
очаговых макроструктурных повреждений ткани
мозга;
2. по механизму возникновения - в области удара, по
типу противоудара, ротационный ушиб, ушибы по
оси перемещения мозга в полости черепа и т.д.;
3. характерны кровоизлияния в корковых и
подкорковых отделах мозга;
4. клиника зависит от тяжести первичной травмы,
локализации ушиба, объема кровоизлияния и
выраженности масс-эффекта.
100. Ушиб головного мозга легкой
степени тяжести
1. макроскопически - участки локального отека мозга,
точечные геморрагии, локальные разрывы пиальных
сосудов
2. потеря сознания от 15 мин до 1 ч;
3. вялость, сонливость, головная боль, тошнота, 2—3-
кратная рвота, головокружение;
4. ретро-, кон-, антероградная амнезия;
5. неврологическая симптоматика незначительная: нистагм;
легкая анизокория; пирамидная недостаточность;
6. менингеальные симптомы;
7. витальные функции без выраженных изменений:
умеренная бради-, тахикардия, колебания АД;
8. у младенцев клиника минимальна и нередко лишь
выявленный линейный перелом костей черепа позволяет
склониться к диагнозу ушиба мозга. Обычно утраты
сознания не отмечается.
101. Ушиб головного мозга легкой
степени тяжести
9. краниография - возможны линейные переломы
свода черепа;
10. возможны незначительные САК без
выраженных менингеальных симптомов;
11. объем обследования: краниография, Эхо-ЭГ,
УС, КТ, МРТ
12. НСГ – возможно наличие очагов неоднородной
плотности
13. КТ, МРТ – очаги пониженной плотности в
корково-подкорковых зонах, исчезающие в
течение 10-14 дней;
14. регресс симптоматики на 2 – 3 неделе после
травмы
15. прогноз благоприятный
102. Ушиб головного мозга средней
степени тяжести
1. патоморфология – мелкоточечные кровоизлияния, участки
геморрагического имбибирования, небольшие очаги
инфарктов, перифокальный отек мозга;
2. потеря сознания от нескольких минут до 4-6 ч;
3. выражена ретро-, кон- и антероградная амнезия;
4. вялость, адинамия, сильная головная боль, многократная
рвота;
5. преходящие расстройства витальных функций:
брадикардия (40-50 ударов в минуту), тахикардия (до 120
ударов в минуту); повышение АД (до 180/100 мм рт. ст.);
тахипноэ без нарушения ритма дыхания;
6. изменение цикла сон - бодрствование - сонливость днем,
бессонницы ночью, эпизоды психомоторного
возбуждения;
103. Ушиб головного мозга средней
степени тяжести
7. субфебрилитет;
8. в неврологическом статусе: зрачковые и глазодвигательные
нарушения, парезы, фокальные судороги;
9. менингеальные симптомы
10. у детей раннего возраста - утрата сознания редка и
кратковременна, доминируют общемозговые симптомы
(адинамия, многократные рвоты);
11. нередко субарахноидальное кровоизлияние;
12. переломы основания и свода черепа, оторея, назорея;
13. НСГ – очаги неоднородной эхоплотности с четкими
контурами
14. КТ, МРТ –зона умеренного гомогенного снижения плотности в
области очага ушиба, исчезающего к 20 суткам, нередко в
этой зоне формируются незначительные атрофические
изменения САК
15. клинические признаки сглаживаются в течение 3 – 5 недель
и более;
16. прогноз зависит от локализации и размеров контузионного
очага
104. Ушиб головного мозга тяжелой
степени тяжести
1. патоморфология – участки разрушения мозговой ткани
(мозговой детрит), множественные геморрагии, утрата
контура борозд и извилин, разрыв оболочек мозга,
выраженный перифокальный отек, множественные инфаркты;
2. потеря сознания от нескольких часов до нескольких недель;
3. часто психомоторное возбуждение;
4. тяжелые нарушения витальных функций: брадикардия (менее
40 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 ударов в
минуту), нередко с аритмией; повышение АД более 180/110
мм рт. ст.; тахипноэ (более 30-40 дыханий в минуту) или
брадипноэ (8-10 дыханий в минуту), нередко с нарушением
ритма дыхания;
5. гипертермия;
105. Ушиб головного мозга тяжелой
степени тяжести
6. Клиника: доминируют стволовые знаки - плавающие глазные
яблоки, симптом Мажанди, парез взора, тонический
множественный нистагм; двусторонний мидриаз или миоз;
нарушение глотания; парезы и параличи конечностей,
децеребрационная ригидность; угнетение или повышение
сухожильных рефлексов, патологические стопные знаки;
рефлексы орального автоматизма; генерализованные или
фокальные судорожные припадки (в 10-15% случаев);
7. переломы свода и основания черепа, оторея, назорея;
8. массивное субарахноидальное кровоизлияние;
9. КТ – зоны неоднородного повышения плотности с масс-
эффектом
10. регресс симптоматики медленный и нередко остаются
выраженные резидуальные структурные внутричерепные
изменения, а также неврологические и психические
расстройства.
107. Сдавление головного мозга
• сдавление с ушибом головного мозга
• сдавление без ушиба головного мозга
Причины:
• внутричерепные гематомы
• вдавленные переломы костей черепа
• очаги размозжения
• гигромы
• пневмоцефалия;
• отек-набухание мозга.
108. Клиника острого сдавления
головного мозга
• «светлый» промежуток (реже он может быть
стертым или отсутствовать);
• нарастание общемозговой симптоматики
(головной боли, повторные рвоты, психомоторное
возбуждение, углубление степени нарушения
сознания);
• нарастание или появление очаговой симптоматики
(односторонний мидриаз, контрлатеральный
гемипарез, фокальные припадки);
• нарастание или появление стволовой
симптоматики (брадикардия; повышение АД, парез
взора и т.д.)
109. Стадии гематомы
1. бессимптомная («светлый» промежуток);
2. повышение внутричерепного давления:
усугубляется головная боль, рвота, оглушение или
возбуждение;
3. начальные симптомы дислокации и сдавления
верхних отделов ствола: переход оглушения в
патологический сон, усугубление брадикардии,
повышение АД;
4. выраженные симптомы дислокации и ущемления
среднего мозга: глубокое коматозное состояние с
грубым нарушением мышечного тонуса,
расстройство дыхания, брадикардия,
артериальная гипертензия, зрачковые и
глазодвигательные нарушения.
110. Один из важнейших принципов нейропедиатрии -
“гематомная настороженность” клинициста.
Глубоким заблуждением является надежда на
возможность ранней клинической диагностики
внутричерепных гематом, основываясь только
на клинических проявлениях. Осознание
приоритета методов нейроизображения
позволит своевременно выявить гематому, а
значит, исключить возможность “нелепой
внезапной нейротравматологической смерти”
(синдром “говорил и умер”).
111. Внутричерепные гематомы
1. острые - клинически проявляются в течение
первых двух дней после травмы и/или
характеризуются плотной консистенцией (сгусток
крови);
2. подострые - первые неврологические проявления
возникают в период от 2 дней до 2 недель после
ЧМТ, морфологически - полость, заполненная
жидкой измененной кровью (лизированные сгустки
крови);
3. хронические – клинически проявляются после
двух недель, вокруг гематомы начинает
формироваться капсула, что и является
признаком хронической гематомы.
112. Эпидуральная гематома
• локализация – между ТМО и костью, чаще в
области свода черепа, на стороне травмы;
• источник – средняя оболочечная артерия и её
ветви, реже – венозные синусы;
• постепенная или острая потеря сознания;
• светлый промежуток → прогрессирующее течение;
• классическое течение со “светлым промежутком”
встречается менее чем у 10% детей [С. Гескел,
1996].
• общемозговые симптомы – головная боль, рвота,
судороги, брадикардия
• очаговая симптоматика – мидриаз на стороне
гематомы + гемипарез на противоположной
стороне
113. Эпидуральная гематома
• подозрение на ЭГ - после относительно
нетяжелой ЧМТ нет четкого улучшения состояния
через 24-48 часов после травмы. Если же
состояние ребенка ухудшается, а на
краниограммах у него имеются признаки перелома
костей черепа, вероятность ЭГ становится очень
высокой;
• рентгенография - характерно наличие линейных
переломов, пересекающих борозды средней
оболочечной артерии или ложа венозных синусов,
реже вдавленные переломы
• КТ – двояковыпуклая, реже плосковыпуклая зона
повышенной плотности, примыкающая к своду
черепа, масс-эффект
• люмбальная пункция противопоказана
117. Эпидуральная гематома задней
черепной ямки
1. причина - травма затылочной области;
2. 80% - перелом затылочной кости, обычно пересекающий
венозные синусы и распространяющийся к большому
затылочному отверстию;
3. источник кровотечения - синус (венозное кровотечение) →
гематома накапливается относительно медленно. Гематома
обычно односторонняя и может распространяться
супратенториально (суб-супратенториальные гаматомы);
4. клиника нетипична (головные боли, рвоты, координаторные
расстройства);
5. важный критерий - быстрое (иногда катастрофическое)
ухудшение состояния ребенка после периода относительного
благополучия, длительностью в несколько дней (светлый
промежуток);
6. диагностика – НСГ, КТ
118.
119. Субдуральная гематома
1. выявляется у 8% детей с тяжелой ЧМТ, пик
частоты - 6 месяцев - 2 года;
2. локализация – под ТМО, более протяженны,
чаще в области свода черепа, но м.б. и на
основании;
3. источник – вены ТМО, вены в области впадения
в продолговатый синус ( относитель-но
медленное увеличение объема гематомы);
4. склонны распространяться в межполушарную
щель и над обеими гемасферами;
5. 3 варианта течения: классический вариант
(утрата сознания в момент травмы → светлый
промежуток → вторичное выключение
сознания); стертый светлый промежуток;
вариант без светлого промежутка;
120. Субдуральная гематома
6. у детей клиника атипична: настораживает
отсутствие улучшения или ухудшение
состояния ребенка;
7. общемозговые симптомы – головная боль,
рвота, судороги, брадикардия
8. очаговая симптоматика – мидриаз на
стороне гематомы + гемипарез на
противоположной стороне
менингеальные симптомы;
9. Люмбальная пункция противопоказана
10. НСГ, КТ – серповидная зона повышенной
плотности, масс-эффект;
11. глазное дно – ангиопатия сетчатки,
застойные диски зрительных нервов
128. Внутримозговые гематомы
1. У детей встречаются намного реже, чем оболочечные
геморрагии;
2. По размеру могут быть различными: от мелких,
рассеянных, кровоизлияний до больших свертков
крови. Геморрагии, объем которых превышает 5 мл
обычно относят к внутримозговым гематомам;
3. Возможны внутримозговые кровоизлияния по типу
геморрагического пропитывания (геморрагические
ушибы мозга);
4. Клинические проявления обычно маскируются другими
сопутствующими травматическими повреждениями
(например, инфарктами, оболочечными гематомами и
пр.). В тех случаях, когда состояние ребенка не
соответствует предполагаемому диагнозу
(отсутствует должное улучшение или отмечается
отсроченное ухудшение), всегда необходимо
исключить внутримозговую гематому;
5. Диагностика - Эхо-ЭГ, УС, КТ/МРТ.
133. Отсроченные внутричерепные
гематомы
1. Первичная КТ не выявляет гематомы →
последующее нарастание неврологической
симптоматики → повторная КТ → внутричерепная
гематома;
2. Декомпенсация может быть стремительной
(синдромы “внезапного ухудшения” и ”внезапной
смерти”);
3. Отсроченными могут быть как эпи- и
субдуральные гематомы, так и внутримозговые
гематомы;
4. Сроки формирования - от нескольких дней до
нескольких недель;
5. Механизм возникновения: уменьшение ВЧД
(спонтанное или медикаментозное) →
кровотечение из поврежденных венозных
сосудов, исходно компремированных
окружающими структурами.
134. Диффузное аксональное
повреждение
1. Причина – перерастяжение и разрыв аксонов белого
вещества полушарий (мозолисто тела) и ствола;
2. Изначально длительное коматозное состояние (часы-
недели);
3. Доминирует симметричная или асимметричная
децеребрация или декортикация;
4. Нарушение жизненно важных функций – нарушение
частоты и ритма дыхания, тахи-, брадикардия,
снижение или повышение АД, гипертермия,
гипергидроз, гиперсаливация;
5. Изменение мышечного тонуса - от диффузной
мышечной гипотонии до горметонии;
6. Переход от комы в транзиторное или стойкое
вегетативное состояние со спонтанным открыванием
глаз без признаков слежения, фиксации взора или
выполнения элементарных инструкций;
7. Вегетативное состояние длится от нескольких суток,
месяцев, иногда до многих лет.
135. Диффузное аксональное
повреждение
8. В неврологическом статусе: глазодвигательные нарушения
(парез взора вверх; снижение или отсутствие корнеальных
рефлексов; двустороннее угнетение или выпадение
окулоцефалического рефлекса, угнетение зрачковых
реакций); менингеальный синдром; пирамидно-
экстрапирамидные тетрапарезы, нередко асимметрия
парезов конечностей; лицевые синкинезии - жевание,
причмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы;
скованность, брадикинезия; психические нарушения;
повышение внутричерепного давления.
9. КТ: первичная – чаще без патологии, повторные КТ- отек-
набухание мозга, множественные внутримозговые
мелкоочаговые кровоизлияния, в резидуальной стадии –
атрофические изменения;
10. Неврологические расстройства редко исчезают полностью,
высок риск развития грубых и стойких нарушений, вплоть до
вегетативного статуса.
136.
137.
138.
139. Субарахноидальное
кровоизлияние
1. Морфологически - субарахноидальное и/или
субпиальное скопление крови;
2. Источник – сосуды мягкой мозговой оболочки или
поверхностных корковых сосудов мозга;
3. Различают диффузные (кровь заполняет все
ликворные пространства и базальные цистерны) и
локальные САК (в области корковых ушибов мозга
или заполняют одну из цистерн мозга =
субарахноидальная гематома);
4. Кровь и продукты ее распада → асептический
менингит, спазм сосудов мозга, преходящие
расстройства ликворной резорбции;
5. Потеря сознания (оглушение, сопор)
140. Субарахноидальное
кровоизлияние
6. Психомоторное возбуждение
7. Судороги
8. Менингеальные знаки
9. Субфебрильная лихорадка
10. В ликворе – кровь
11. НСГ – нет достоверных критериев
12. КТ, МРТ - при значительных САК - повышенная
плотность изображения базальных цистерн и
сильвиевой щели.
141. Проникающая ЧМТ
1. Причина - игры с острыми предметами (спицы,
карандаши и т.д.), падение на острые предметы, редко
огнестрельные ранения;
2. Чаще всего после травмы испуганные дети извлекают
ранящий предмет и на коже остается лишь очень
маленькая “безобидная” рана;
3. Возможны проникающие ранения через глаз, ухо, кости
свода черепа;
4. При глубоком проникновении в мозг → повреждение
крупного сосуда → внутричерепная гематома с быстрым
нарастанием неврологических расстройств;
5. Чаще дети госпитализируются не сразу, небольшой
ранке не придается должного значения и поводом для
госпитализации являются отсроченные неврологические
симптомы, связанные с развитием отеком и инфарктом
мозга;
6. Осложнение - возможно формирование абсцессов мозга.
142. • выполняется в двух проекциях
• для получения боковых снимков используют
горизонтальный ход луча
• при повреждении С1 и С2 позвонков – боковая и
трансоральная рентгенограммы (симметричность атланто-
аксиальных сочленений, состояние сустава Крювелье).
• у детей младших возрастных групп возможны грубые
поперечные повреждения спинного мозга даже при
рентгенологически интактном позвоночнике;
N.B! До исключения перелома шейного отдела
позвоночника соблюдается особая осторожность при
перекладывании детей или их транспортировке.
Необходимо избегать переразгибания шеи (в т.ч. во время
санации или интубации).
Рентгенография Ш.О.П.
143. Показания к рентгенографии шеи при ЧМТ:
а) анамнестические сведения о шейно-затылочной травме;
б) внешние признаки механического воздействия на шейную
области (ссадины, отечность и пр.);
в) фиксированное положение головы;
г) болезненность при пальпации шеи и/или легких
движениях головой;
д) неврологическиех расстройства, указывающие на
повреждение шейного отдела спинного мозга.
Рентгенография Ш.О.П.
144. Люмбальную пункцию с лечебно-диагностической целью
производят только при отсутствии признаков сдавления и
дислокации головного мозга.
145. При сотрясении мозга проводят консервативное лечение:
назначают анальгетики, седативные и снотворные средства,
в течение 3—7 сут. рекомендуется постельный режим.
Лечение
146. Сотрясение головного мозга
• постельный режим 3 – 7 дней;
• дегидратация – диакарб 3 дня утром х 1 р/д
(до 1 г – ¼ т; 1 – 3 г – 1/3 т; 3 – 7 л – ½ т; > 7
лет – 1 т) + аспаркам
• антигистаминные препараты – димедрол,
супрастин 5 дней
• седативные – глицин, пикамилон, пантогам
• витамин В6, нейромультивит
• медотвод от прививок и физкультуры на 2
месяца
147. Ушиб головного мозга легкой степени
• постельный режим
• антигистаминные препараты – димедрол
• седативные – глицин, пикамилон
• диакарб
• при судорогах – диазепам, фенобарбитал,
карбамазепин, депакин
• при САК – дицинон, викасол, нимотоп
148. Ушиб головного мозга средней степени
• постельный режим
• антигистаминные препараты –
димедрол
• седативные – глицин, пикамилон,
диазепам
• сосудистые препараты – кавинтон,
сермион, эуфиллин, трентал
• диакарб, лазикс
• при судорогах – диазепам,
фенобарбитал, карбамазепин, депакин
• при САК – дицинон, викасол, нимотоп
• при наличии переломов черепа –
антибакте-риальная терапия
149. Ушиб головного мозга тяжелой степени
• постельный режим
• поддержание жизненно важных
функций
• ингибиторы протеолиза – контрикал,
гордокс
• седативные – глицин, пикамилон,
диазепам
• диакарб, лазикс
• при судорогах – диазепам, лоразепам
до ликвидации приступов, затем
фенобарбитал, карбамазепин, депакин
• при САК – дицинон, викасол, нимотоп
• антиоксиданты, стабилизаторв
клеточных мембран – витамин Е,
мексидол, дексаметазон
150. Сдавление головного мозга
1. постельный режим
2. оперативное удаление гематомы
(пластинчатые – консервативное лечение -
алоэ, дегидратация, метаболическая терапия)
3. поддержание жизненно важных функций
4. ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс
5. при судорогах – диазепам, лоразепам до
ликвидации приступов, затем фенобарбитал,
карбамазепин, депакин
6. при САК – дицинон, викасол, нимотоп
7. антиоксиданты, стабилизаторв клеточных
мембран – витамин Е, мексидол,
дексаметазон
8. антибактериальная терапия
151. Подапоневротическая гематома (чаще у
маленьких детей)
• местно – троксевазин, траумель х 3 р/д
• если она напряженная → пункция →
давящая повязка
152. САК
• постельный режим 7 – 10 дней, стационарное
лечение 21 день
• дегидратация: лазикс 3 дня → диакарб (+-)
10 дней
• повторные люмбальные пункции
• гемостатическая терапия – дицинон
• нимотоп
• антибактериальная терапия
• противосудорожная терапия – люминал на
ночь ½ сут дозы 3 недели
• рассасывающая терапия – алоэ в/м
• с 5 дня – сосудистые и ноотропные
препараты – трентал, актовегин, глиатилин
• при изменениях на ЭЭГ – финлепсин 6 мес
→ ЭЭГ
153. Профилактика и лечение внутричерепной
гипертензии
1. причины внутричерепной гипертензии:
а) внутричерепные причины (отек мозга, гематомы,
инфаркты, тяжелые ушибы, судорожные припадки,
менингит);
б) внечерепные причины (гипокапния, гиперкапния,
гипонатриемия, неадекватные седация и вентиляция);
2. возвышенное положение головного конца ≈ 30˚
(облегчение венозного оттока из полости черепа).
3. все процедуры, которые могут вызвать сопротивление
пациента и вторичный подъем ВЧД (например, санация
дыхательных путей, повороты больного, болезненные
манипуляции и пр.) должны выполняться под седацией
(барбитураты короткого действия или диазепам) и,
если возможно, анальгезией.
154. 4. гипервентиляция (не более 24 часов) - быстрый и
эффективный вид терапии повышенного ВЧД (мешок с
маской, интубация с механической вентиляцией).
5. осмотические и петлевые диуретики:
▪ умеренная гипертензия (150-200 мм вод. ст.): в течение
2-3 дней лазикс (0,5-1 мг/кг/сутки);
▪ выраженная гипертензии (200-300 мм вод. ст.): лазикс до
1-2 мг/кг 5 – 7 дней, маннитол 0,25-0,5 г/кг 1 раз в
сутки, преднизолон 3-5 мг/кг или дексазон 0,5-0,8 мг/кг;
▪ резко выраженная гипертензия (более 300 мм вод. ст.) -
чередование маннитола с лазиксом 1,5-3 мг/кг и
альбумином 5-10 мг/кг каждые 6-8 часов. Возможно
изолированное применение лазикса 4-6 раз в сутки без
маннитола. В схему терапии включаются преднизолон
(7-10мг/кг) или дексазон (0,8-1,5 мг/кг).
155. 5. Стероиды – стабилизируют клеточные мембраны и
уменьшают церебральный отек.
6. гипотермия (↑ температуры тела → ↑ метаболическая
потребность мозга и церебральный кровоток → ↑ ВЧД).
7. при неэффективности может быть применена
барбитуратовая кома (↓ метаболическая потребность
мозга, ↓ мозговой кровоток, удаление свободных
радикалов). Поб. Действие – артериальная гипотензия.
тиопентал в/в в начальной дозе 3,0-5,0 мг/кг и
последующей поддерживающей инфузией 1,0-2,0
мг/кг/час (поддержание уровня в плазме 3,0-4,0 мг/дл).
Критерий адекватности – значительное уплощение
ЭЭГ.
8. при неконтролируемой внутричерепной гипертензии –
декомпрессивная трапанация черепа.
157. Противосудорожная терапия
• диазепам в/в 0,15-0,3 мг/кг (может
вызвать респираторную депрессию);
• натрия оксибутират 20% раствор (100-
150 мг/кг в/в медленно);
• фенобарбитал (доза насыщения в
первый день 20 мг/кг, в последующем
3-4 мг/кг внутрь).
• в последующем - люминал, карбамазепина
(финлепсин, тегретол)
158. Сосудистая терапия
• сразу после травмы - трентал (2% раствор
0,1 мл/кг) или эуфиллин (2,4% по 10,0
• препараты, способные значительно
увеличить кровенаполнение мозга
(например, сермион, кавинтон)
назначаются после разрешения отека
мозга и достижения надежного гемостаза
(на 8-9 сутки после травмы).
159. Обезболивающая терапия
• 50% анальгин по 0,5-1,0 мл в/м
• смесь димедрола, анальгина и седуксена
• при сильных болях - нейролептанальгезия
(в/в 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,3-
0,5 мг/кг, 0,005% раствор фентанила в дозе
0,0025 мг/кг. Возрастные дозы растворяются в
10 мл 5-10% раствора глюкозы и вводятся
очень медленно внутривенно. Возможно
угнетение дыхания).
160. Профилактика и лечение воспалительных
осложнений
1. Пневмония может развиваться уже спустя 12-
24 часа после травмы
- антибиотики широкого спектра действия
- внутритрахеально или ингаляционно по 10 мг
трипсина в 8-10 мл физиологического
раствора
- санация ВДП
- иммуностимулирующие препараты (левамизол
по 150 мл однократно в течение 3 дней,
повторный курс через 4 дня)
2. Грозное осложнение - развитие менингита
(аминогликозиды – амикацин, гентамицин;
цефалоспорины цефотаксим (клафоран),
цефтриаксон (роцефин)
161. • Небольшие эпидуральные гематомы могут
лечиться консервативно
• Большие эпидуральные гематомы опорожняют
хирургическим путем
Основы лечения больных с эпидуральными гематомами
При выборе выжидательной тактики
ведения необходимо помнить о
возможности ухудшения состояния ребенка,
в т.ч. и внезапного. Поэтому необходимо
получить информированное согласие
родственников, обеспечить тщательный
врачебный контроль и возможность
экстренной хирургической помощи
!
162. • Травматические внутримозговые кровоизлияния часто
представляют из себя мелкие множественные геморрагии в
белое вещество головного мозга. Если формируются
значительные по размерам свертки крови их удаляют
хирургически
• Внутримозговые кровоизлияния у новорожденных также
должны подлежать удалению
• Особую проблему представляют собой
интрацеребеллярные кровоизлияния, которые чаще лечатся
консервативно (при окклюзии требуется временное
дренирование желудочков головного мозга)
Внутримозговые кровоизлияния
163. • Травма головы у детей имеет существенные отличия в своем
проявлении, течении и исходах (своеобразие определяется возрастными анатомо-
физиологическими особенностями, например, незрелость и повышенная ранимость мозга, высокие его компенсаторные
возможности, наличие родничков, подвижность костей черепа, отсутствие в них губчатого слоя и т.д.).
• Часты переломы костей черепа.
• Только у детей наблюдаются поднадкостнично-эпидуральные
гематомы.
• Диффузное аксональное повреждение головного мозга у детей
встречается гораздо чаще, чем у взрослых.
• При легкой травме головы может не отмечаться утраты сознания.
• При ушибах мозга средней и тяжелой степени локальные симптомы
нередко отсутствуют или мало выражены, преобладают общемозговые и
вегетативные нарушения.
• В детском возрасте характерна более быстрая динамика клинической
картины, как в сторону улучшения (при нехирургических формах), так и
ухудшения (при сдавлении мозга).
• У маленьких детей даже при сравнительно небольшой кровопотере
может возникнуть травматический шок
Обобщенные особенности травмы головы у детей
