Comprendre un bilan biologique hépatique (transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine, cytolyse, cholestase) et savoir s'orienter vers les différentes maladies du foie qu'il peut révéler et savoir comment les confirmer

1. Claude EUGENE
BILAN HEPATIQUE
Les bonnes pratiques *
* D’après ACG Clinical Guideline : Evaluation of Abnormal Liver chemistries
Paul Y Two, SM Cohen, JK Lim
Am j Gastroenterol 2017; 112:18-35
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2. Deux règles
• Refaire le bilan
- L’anomalie persiste ?
• Classer en :
- Cytolytique ? (1,2)
(« Hepatocellular injury » ?)
- Cholestatique ? (3)
(augmentation des PAL1
)
1) Augmentation ALAT et ASAT (transaminases) > augmentation (éventuelle) des
PAL (phosphatases alcalines)
2) L’ALAT est plus spécifique du foie que l’ASAT (savoir parfois doser aussi les CPK
(d’origine musculaire).
3) L’augmentation des PAL signe la cholestase, surtout si elle s’associe à une
augmentation de la GGT (gamma glutamyl transférase)
2Claude EUGENE

3. ATTENTION
La normalité des transaminases
n’exclut pas
la présence d’une maladie hépatique
sévère
3Claude EUGENE

4. QUELLES BORNES ?
(En excluant les facteurs de risque, dont un IMC1
élevé)
• Transaminases
- Femme : 19-25 UI/L
- Homme : 29-33 UI/L
• Phosphatases alcalines
- Selon normes du laboratoire
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1) IMC : Indice de Masse Corporelle
Claude EUGENE

5. ET LA BILIRUBINE ?
Conjuguée (directe) ou libre (indirecte) ?
• INDIRECTE
Elle provient de la destruction, physiologique ou non, des globules rouges
- Hémolyse (baisse haptoglobine, augmentation réticulocytes et LDH)
- Syndrome de Gilbert
• DIRECTE
Obstruction biliaire ou maladie hépatique
- Cholestase (augmentation phosphatases alcalines et GGT)
- Insuffisance hépatique (« hepatocellular dysfunction »)
baisse du TP et de l’albuminémie
- Dubin-Johnson, Syndrome de Rotor (très rare)
5Claude EUGENE

6. QUE FAIRE ?
• Interroger
- Alcool ?
- Autre maladie ? Cancer ?
- Facteurs de risque pour les virus A, B, C ?
- Médicaments ? Prescrits ou non Paracétamol (++)
Consulter le web (Livertox)
- Plantes ?
• Examiner
- Signes de maladie du foie ?
- D’encéphalopathie ?
- D’une autre maladie ?
• Stopper
- Alcool
- Médicaments hépato-toxiques
• Echographie abdominale
6Claude EUGENE

7. QUELLE GRAVITE ?
• BAISSE DU TP ?
. Cholestase ?
. Insuffisance hépatocellulaire ?
(facteur V)
• ENCEPHALOPATHIE ?
Centre spécialisé ?
Transplantation ?
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8. PRINCIPALES ORIENTATIONS
selon le degré de cytolyse
8Claude EUGENE
ALAT < 5 N ALAT 5-15 N ALAT > 15 N
- Hépatites B et C
- Alcool
- Stéatose non alcoolique
(NASH)
- Génétiques
. Hémochromatose ++
. Maladie de Wilson
. Déficit Alpha-1
antitrypsine (PiZZ)
- Hépatite auto-
immune
- Médicaments,
plantes…
- Causes précédentes
- Hépatites aiguës
. A (IgM)
. B (Ag HBs, IgM anti-HBc)
. C (si + : ARN du VHC)
. voire E (IgM)
- Causes précédentes
- EBV, CMV, herpès
- Acétaminophène
(paracétamol)
- Foie ischémique

9. PRINCIPALES ORIENTATIONS
selon le type de cytolyse
9Claude EUGENE
Hépatique
ALAT > ASAT
Hépatique
ASAT > ALAT
Non hépatique
ASAT > ALAT
- Stéatose et NASH
- Hépatite virale
- Médicaments
- Amanite
- Génétiques
- Auto-immune
- Maladie coeliaque
- Obstruction
biliaire aiguë
- Maladie veni-
occlusive, SOS
- HELLP, stéatite
gravidique
- Sepsis
- Alcool
- Cirrhose (quelle
qu’en soit l’étiologie)
- Foie ischémique
- Foie congestif
- Budd-Chiari aigu
- Nutrition
parentérale totale
- Musculaire (dont le
muscle cardiaque)
- Hémolyse
- Endocrinienne :
. Thyroïde
. Insuffisance surrénale
- Foie ischémique
- Coup de chaleur

10. CYTOLYSE
Cas particuliers (1)
• STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE (NASH)
- Prévalence +++
- Syndrome métabolique
. Obésité
. Diabète
. Dyslipidémie (triglycérides, baisse du HDL cholestérol)
. HTA
- Elévation modeste (et inconstante) des ALAT
Généralement : ALAT > ASAT et ALAT < 300 UI/L
- Echographie : stéatose ?
- Fibroscan : fibrose ?
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11. CYTOLYSE
Cas particuliers (2)
• ORIGINE ALCOOLIQUE
- Lésions peu différentes de la NASH
- Souvent un co-facteur d’agression du foie
(avec le VHC ou la NASH par exemple)
- Consommation significative :
. Homme > 210 g / semaine
. Femme > 140 g / semaine
- En faveur de cette étiologie :
. Ratio ASAT / ALAT d’au moins 2 / 1
. Transaminases rarement > 300 UI/L
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12. CYTOLYSE
Cas particuliers (3)
• HEPATITE AUTO-IMMUNE
- Autre maladie auto-immune ?
- Globulines (IgG), anti-nucléaire, anti-muscle lisse…
• HEMOCHROMATOSE
- Saturation transferrine > 45%
- Ferritinémie (également élevée au cours d’une hépatite aiguë !)
- Mutation C282Y (homozygotie +++, C282Y/H63D)
• MALADIE DE WILSON
- Age < 55 ans
- Céruloplasminémie
- +/- cuprurie, lampe à fente (anneaux de Kayser-Fleischer)
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13. CYTOLYSE
Cas particuliers (4)
Savoir penser aussi à :
• MALADIE COELIAQUE
- Elévation généralement modérée des transaminases
- Anticorps anti-transglutaminases
• LA THYROÏDE
- Hypo- et Hyper-thyroïdie
• MALADIE DE LYME
• AU MUSCLE (dont le coeur)
- ASAT > ALAT
- Doser CPK, aldolase
13Claude EUGENE

14. CHOLESTASE
Qu’est-ce que c’est ?
Augmentation phosphatases alcalines (et GGT)
Deux mécanismes :
• Obstruction anatomique à l’écoulement de la bile
(cholestase extra-hépatique)
• Insuffisance fonctionnelle de la formation de la
bile par les hépatocytes
(cholestase intra-hépatique)
14Claude EUGENE

15. ATTENTION !
Une augmentation des phosphatases alcalines
n’est pas toujours d’origine hépatique
(d’où l’intérêt d’une augmentation associée de la GGT)
CAUSES OSSEUSES
• MALADIES OSSEUSES
- Ostéomalacie
- Maladie de Paget
• CANCER PRIMITIF
• MÉTASTASES
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16. CHOLESTASE
Comment s’orienter ?
Augmentation phosphatases alcalines (et GGT)
• ECHOGRAPHIE
- Dilatation des voies biliaires ?
- Lésion hépatique ?
• Anti-mitochondries
- Cholangite (ex cirrhose) biliaire primitive (CBP) ?
• Bili-IRM
- Cholangite biliaire primitive (CSP)? (IgG4)
- Autre ?
16Claude EUGENE

17. CHOLESTASE
Deux grandes étiologies
• CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CBP)
- Femme > Homme
- Fatigue, prurit ?
- Antimitochondries : 95%
• CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE (CSP)
- Homme > Femme
- Association fréquente à une MICI (Crohn ou surtout RCH)
- Risque de cancer (cholangiocarcinome et hépatocarcinome)
- doser IgG4 (parfois ANCA positifs, Ig élevées)
- imagerie : bili-IRM (+++), cholangiographie rétrograde (CPRE)
17Claude EUGENE

18. CHOLESTASE
Quelques autres causes
18Claude EUGENE
OBSTRUCTION BILIAIRE
- Lithiase
- Cancer
- Douve
- Sténose post-opératoire
CHOLANGITE
- Primitive
- Auto-immune
- Du SIDA (VIH)
- Ischémique
ABCES
MEDICAMENTS
LESIONS DIFFUSES
- Sarcoïdose
- Tuberculose
- Granulomatoses
- Amylose
- Lymphome
- Métastases
- Métaplasie myéloïde
DUCTOPENIE
HEPATITES VIRALES
HEPATITE ALCOOLIQUE
CIRRHOSE
POST-OPERATOIRE
SEPSIS
NUTRITION PARENTERALE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
CHOLESTASE RECURRENTE
BENIGNE

19. ET LA PBH ?
(Ponction Biopsie Hépatique)
En dernier recours …
• Biologie (sérologies…) et imagerie : (-)
• Vérifier coagulation …
19Claude EUGENE