SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  54
Télécharger pour lire hors ligne
NONSTEROİDAL 
ANTİİNFLAMATUVAR 
İLAÇLAR (NSAİİ) 
Ecz.Halil Yükseloğlu
DERS PLANI 
6) İndol Asetik Asit Türevleri 
i. İndometasin 
ii. Tolmetin 
iii. Ketorolak Trometamol 
iv. Sulindak 
7) Fenamikasit Türevleri 
i. Mefenamik Asit 
ii. Flufenamik Asit 
iii. Etofenamat 
8) Oksikamlar 
i. Piroksikam 
ii. Tenoksikam 
iii. Nimesulid, Prokuazon 
9) COX-2 İnhibitörleri 
i. Selekoksib, Etorikoksib 
ii. Rofekoksib, Lumirakoksib 
iii. Valdekoksib 
iv. Etodolak (Seçici) 
v. Meloksikam 
10) Diğer 
i. Glukozamin HCl 
ii. Hyalüronik Asit 
A. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
– Analjezik, Antipiretik ve Antiinflamatuvar 
B. Sınıflandırma 
1) Salisilatlar 
i. Aspirin ve Na Salisilat 
ii. Diflunisal 
2) P-Aminofenol Türevleri 
i. Parasetamol 
3) Pirazolon Türevleri 
i. Propifenazon ve Aminopirin 
ii. Metamizol Na (Dipiron) 
4) Profenler (Fenilpropionik Asit) Türevleri 
i. İbuprofen 
ii. Naproksen 
iii. Fenbufen 
iv. Tiaprofenik Asit 
v. Ketoprofen,Flurbiprofen 
5) Fenilasetik Asit Türevleri 
i. Diklofenak Na 
ii. Nabumeton 
iii. Fenklofeneak
DERS PLANI 
C. Romatoid Artrite Karşı Kullanılan Özel Antiinflamatuvar İlaçlar 
1. Klorokin ve Hidroksiklorokin 
2. Altın Bileşikleri 
3. Orotioglukoz ve Orotiomalat 
4. Penisilamin 
5. Sulfasalazin 
6. Leflunomid 
7. Sitokin Modülatörleri 
D. Gut Tedavisinde Kullanılan İlaçlar 
1. Kolşisin 
2. Allopurinol 
3. Feboksostat 
4. Probenesid 
5. Sulindak, Rasburikaz 
E. Klinik Farmakolojileri 
F. Ateşin Klinik Yönü ve Düşürülmesi 
G. Etkileşimler Tablosu
DERS PLANI
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Bağımlılık 
NSAİİ 
Uyuşukluk 
Bilinç 
Bulanıklığı 
Tolerans
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
• Yüzeyel yapıların ağrılarında (hafif,orta derece ve künt) 
• Başağrısı, myalji, artralji, dişağrısı gibi genelde lokal iltihabi reaksiyona bağlı 
olan ağrılarda etkili. 
• Düz kaslı organlardan olan kolik biçiminde veya infarktüs ağrısı gibi şiddetli 
ağrılarda kullanılmazlar. 
AĞRI
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Analjezik Antipiretik 
Antiinflamatuvar 
Etki ** 
Temel Etkileri
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Analjezik Etkileri 
• Büyük ölçüde Periferik etkilere bağlıdır.
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Analjezik Etkileri 
• COX-3 de var.SSS’nde etkili olabilir. 
• SSS’nde ağrı ve ateş ile ilgili işlevi olduğu düşünülmekte.Paracetamol, 
periferde COX’ları inhibe etmemesine rağmen antipiretik etki göstermesinden 
şüphelenilmiş.COX-3 
• İnflamatuvar ağrısının, 2 tip medyatörce, nosiseptörlerin stimüle edilmesi ile 
oluştuğu gösterilmiştir.
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Analjezik Etkileri 
Aljezik Mediyatörler 
Hiperaljezik 
Mediyatörler 
•Histamin 
•Serotonin 
•Bradikinin 
•P Maddesi 
•Anjiotensin 
•Prostasiklin 
(PGI2) 
•Prostaglandinler 
(PGE2) 
İnflamasyon 
Tip Ağrı 
NSAİİ’ler bunların 
sentezini inhibe eder. 
Sinir ucunu 
doğrudan stimüle 
ederler. 
Aljezik etkenlere 
duyarlılığı arttırırlar.
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Analjezik Etkileri 
• Hiperaljeziklerin hücrede cAMP’yi arttırıp hücre içine Ca girişini artırmak 
suretiyle etki ettiği bulunmuş. 
• Ağrı kesici santral etkileri kısmen de olsa vardır denmiş.(Çalışmalar var)
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Antipiretik Etkileri 
• Pirezis:İmmünolojik sataşmaya bağlı, vücüt sıcaklığı artışı 
• İnfeksiyon hastalıklarının kardinal belirtisi. 
• Sadece infeksiyon etkeninden salınan maddeler değil, infeksiyöz olmayan 
iltihap olayları (inflamatuvar reaksiyon), kanser, graft reaksiyonu ve benzeri 
durumlar da salıverilen Pirojen maddeler nedeniyle ateşe yol açarlar. 
• Bazı proteinler 
• Protein yıkım ürünleri Hipotalamus 
• Bakterilerin salgıladığı lipopolisakkarit toksinler termostat ayarını
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Antipiretik Etkileri
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Fagositoz 
Endojen Pirojen 
Antipiretik Etkileri 
Bakteriler, 
bakteri 
parçalanma 
ürünleri 
dejenere 
dokulardan 
serbestlenenler 
•Lökositler 
•Makrofajlar 
•Katil 
Lenfositler 
•Lökositler 
•Makrofajlar 
•Katil 
Lenfositler 
İnterlökin- 
1b 
HİPOTALAMUS
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Antipiretik Etkileri 
• İnterlökin-1b’den başka, TNF-alfa, İL- 
Beyinde 
6, İnterferon-beta ve gama gibi 
sitokinler de Endojen pirojen işlevi 
yaparlar. 
Prostaglandin – 
PGE2 salınımını 
artırırlar. 
Termoregülatör merkezi, hipotalamik 
otonomik merkezleri ve vazopresin 
salgılayan nöronları etkiler. 
Antipiretikler 
Terleme ve 
vazodilatasyon 
la (sempatik 
tonusun 
azaltılması) 
ısı kaybını 
artırılar.
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Antiinflamatuvar 
Etkileri 
• İnflamasyonun erken (vasküler) dönem ve geç (hücresel) dönem olarak 
oluşan ve çok çeşitli olaylardan meydana gelmesi nedeniyle etki 
mekanizmaları tam olarak bilinmemektedir. 
• Öne sürülen bazı mekanizmalar var. 
Prostaglandin hipotezi ve buna göre antiinflamatuvar etkinin açıklanması 
PGE2, iltihaplı dokuda sentezi artar. 
PGE2, burada baskılayıcı’’supresör’’ T lenfositlerine tonik inhibisyon yapar. 
PGE2, ayrıca doğal öldürücü hücreleri de baskılar. 
PGE2 inhibisyonu sonucu 
Otoantikor olan Romatoid Faktör (RF) üretimi azalır.
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Yağ asitleri PAF 
+++
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
Antiinflamatuvar 
Etkileri 
COX inhibisyonundan başka olayların katkısı olabilir. 
• Na-Salisilat-------COX inhibisyonu çok az.Ama etkili. 
• PG’ler esansiyel yağ asitlerinden oluşmaktalar.Yağ asidi diyetli beslenen 
sıçanlarda PG yetersizliği oluşturulmuş. 
• PG erken gelişen eksüdatif komponenti azalmış, geç gelişen proliferatif 
komponenti anlamlı olarak artmıştır. 
• NASİİ Erken dönemde PGE2 oluşumunu önler. (a.i etki) 
Geç dönemde Siklopentenon PG (a.i etkili) oluşumunu 
önler. (proinflamatuvar etki)
Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları 
İnflamasyonda Rol Oynayan Diğer Olaylara Etkileri 
İltihap Mediyatörü Sitokinlerle Etkileşme 
• İL-1 önemli bir iltihap mediyatörü.RA ve diğer inflamatuvar eklem 
hastalıklarında kemik ve kıkırdak yıkılmasından sorumlu olduğu ileri 
sürülmüş. 
Polimorfonükleer Lökositlerin Çeşitli Uyaranlarca Aktivasyonunun İnhibisyonu 
• Serbest oksijen radikalleri, lizozomal enzimler ve lipoksijenaz ürünleri 
salgılanır. 
Oksijen Radikalleri İle Etkileşme 
• Süperoksid anyonu ve serbest hidroksil oluşumu sitotoksik etki yapar. 
Lizozom Membranının Stabilizasyonu 
• PMNL’ler lizozomik enzim salgılarlar.Periartiküler kemik yıkımı
Aspirin ve Na-Salisilat 
1) SALİSİLATLAR 
•COX1 ve COX-2 molekülünde, substrat 
araşidonik asit içine girerek bağlandığı kanal 
çeperindeki bir aminoasit rezidüsünü 
asetilleyerek bu enzimleri geri dönüşsüz inhibe 
eder.
Aspirin ve Na-Salisilat 
1) SALİSİLATLAR 
•Antiagregan etkisi düşük dozlarda oluşur. 
•Diğer NSAİİ’lar trombosit COX-1’ini kısa süreli inhibe eder.Aspirinin ise 9 
gün’dür. 
•NSAİİ’lar Aspirinden önceki 2 saat içinde verilirse, Aspirinin COX-1’i geri 
dönüşsüz inhibe etmesini önleyebilirler. Bu yüzden aspirinden önce değil, en az 
2 saat sonra verilmelidir. 
•COX-2’yi, Salisilattan 3 kat daha fazla inhibe eder. 
•Antipiretiktir.
Aspirin ve Na-Salisilat 
1) SALİSİLATLAR 
•Mide suyunda non-iyonize olduğundan mideden absorbe olabilir ve etkisi 20 
dk. sonra başlar.Absorpsiyon ince barsaktan devam eder. 
•Tamponlu tabletleri daha hızlı emilir.Etkisi daha çabuk başlar. 
•Salisilat, Aspirinden daha fazla oranda plazma proteinlerine bağlanır. 
•Salisilatlar, KC’de glisin ile birleşip salisilürik asid şeklinde atılır. 
•Ağızdan 300 mg verildiğinde eliminasyon ömrü 3 saat olduğu halde 10 g 
verilince 19 saat olur. 
•Na-salisilat geç absorbe olur. Etkisi geç başlar. 
•Salisilik asid, solüsyon ve pomad şeklinde keratolitik olarak kullanılır. 
•Mesalazin (5-aminosalisilat), kalın barsak hastalıklarında ağızdan ve rektal
Aspirin ve Na-Salisilat 
1) SALİSİLATLAR 
1. Analjezik 
2. Antipiretik 
3. Antiinflamatuvar 
4. Romatoid artritte en ucuz ve en çabuk etkili ilaç 
5. Romatik ateş 
6. Radyasyona bağlı diyare 
7. Kolonda polipozis oluşumunu azalttığı saptanmış. 
8. Alzheimer hastalığı gelişmesi riskinin azalması (uzun süre NSAİİ alımı)
1) SALİSİLATLAR 
Ortak Yan Tesirler 
1. GIS irritasyonu, kanaması ve ülserojenik etki 
2. Kan ve Hemostaz 
3. Alerjik Reaksiyonlar-aspirine duyarlı astma 
4. Solunum sistemle ilgili yan tesirler-hafif stimülasyon 
5. KVS-Kan hacmini ,işini artırır.Antinatriüretik etki, vazokonstriksiyon! 
6. Salisilizm-Yüksek doza bağlı.İşitme kaybı ve kulak çınlaması erken işaretler 
7. Ürik asit ve Glukoz Metabolizması-Ufak dozda ürik asit atılımını 
azaltırlar.Glukojenoliz, hiperglisemi, glukozüri yaparlar.DM’li hastalarda ise 
glisemiyi düşürür.Çocuklarda hipoglisemi yapabilir. 
8. Hepatotoksik Etki 
9. Antinatriüretik etki ve Böbrek Zedelenmesi 
10. Yara Nedbeleşmesi 
11. Gebelikta uzun süre kullanımı pulmoner HT 
12. Kondrotoksik Etki Potansiyeli-Kıkırdak matriksinin temel maddesi olan 
proteoglikan kaybını artırdığı tespit edilmiş.
1) SALİSİLATLAR 
Ortak Yan Tesirler 
14. Tiroid Üzerine Etki-Tiroksin ve Triiyodotironin’i bağlandıkları yereden atarlar 
ve dolaşan kandan uzaklaşmasına neden olurlar.TSH salgılanmasını inhibe 
ederek tiroidin iyod alımını düşürürler.Bu etkiler hafiftir.Bozukluk yapmaz. 
15. Kısırlık 
16. Reye Sendromu-Yağlı KC dejenerasyonunun eşlik ettiği akut ensefalit.16 
yaş altı kullanımı tavsiye edilmez. 
Salisilat Zehirlenmesi 
• Hipertermi 
• Asidoz 
• Dehidratasyon 
• Ciltte döküntüler 
• Çocuklarda hipoglisemi 
Diflunisal 
•Salisilik asidin difluorofenil türevidir. 
•Özellikle diş ağrısına karşı kullanılır. 
•Aspirin ve PS ile eşit-etkinlik
2) PARA-AMİNOFENOLLER 
Parasetamol (Asetaminofen) 
•Diğerlerinden farklı olarak, 
hipotalamus ve omurilik gibi 
peroksidden fakir ortamlarda 
PG sentezini inhibe 
eder.(Etkisi) 
•Antitrombositik etkinliği 
zayıftır. 
•Beyinde de COX-1 ve 2 
inhibisyonu (santral etki)
2) PARA-AMİNOFENOLLER 
Parasetamol (Asetaminofen) 
•Çabuk absorpsiyon olur. 
•Absorpsiyonu besinlerle azalır.(Aç alınmalı) 
•Eliminasyon yarı ömrü 2,4 saat.Fakat, Non-lineer eliminasyon kinetiği 
gösterdiği için yüksek dozda 7,3 saat olur. 
Günlük max. dozu 4 g 
Çocuklarda 10 mg/kg tek seferde 
1 yaş altı 60-120 mg 
1-5 yaş 120-250 mg 
•Aşırı dozda alındığında öldürücü KC nekrozu yaptığı bilinen az sayıdaki ilaçtan 
biridir.KC’de N-asetil-p-benzokinonimin oluşumuna bağlı. 
•Uzun süre kullanımında analjezik nefropatisi riskinin artırır.
Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ)
3) PİRAZOLON TÜREVLERİ 
Farmakolojik Etki Kullanım 
Yolu 
Ortak Yan Etkiler 
Analjezik A.Piretik A.İnfl. Oral i.v. Kemik iliği 
depresyonu 
Su ve tuz 
retans. 
Gastroentr 
opati 
Propifenazon +++ +++ + + - ++ ++ 
Aminopirin +++ +++ + + - ++ ++ 
Metamizol Na 
(Dipiron) 
+++ +++ + + ++ ++ ++ 
Fenilbutazon +++ +++ 
Oksifenabuton +++ +++ 
•Aminopirin midenin asit ortamında nitritlerin etkisi ile kanserojen olan 
dimetilnitrozamine dönüşür. Bu yüzden yasaklanmıştır. 
•Metamizol, idrarı kırmızıya boyayabilir-Rubazon asidi metabolitleri. 
Antispazmodik etkisi vardır. Önilaç.Aktif metaboliti 4-metilaminoantipirin. 
500-1000 mg.Migrende 1000 mg kanıtlanmış.
4) PROFENLER (FENİLPROPİYONİK ASİTLER) 
Farmakoloji Etki Kull. 
Yolu 
Yan Etkiler 
Analjezik Apiretik Antiinf. p.o i.v GIS 
İritasyon 
Bulantı- 
Dispepsi 
Kanama 
zamanında 
uzama 
Su-Tuz 
Tutulumu 
İbuprofen + + + + ++ + + + 
Naproksen +++ ++ +++ + ++ + + + 
Fenbufen ++ ++ ++ + + + + + 
Tiaprofenik 
asit 
++ ++ ++ + +++ ++ + Ağır Sistit 
Ketoprofen ++ ++ ++ + + Unutkanlık + + 
Fenoprofen +++ + + 
•Naproksen, en uzun etkili. 
•İbuprofen, aspirinden daha az kanama zamanı uzaması yapar.%99 pp bağlanır 
1-2 yaş=3-4 kez 50 mg 7 kg üstü=20-30 mg/kg 3-7 yaş=3-4 kez 100 mg 
8-12 yaş=3-4 kez 200 mg 
•Tiaprofenik Asit, proteoglikan sentezini bozmaz. 
•Flurbiprofen=Majezik Tb.
5) FENİLASETİK ASİT TÜREVLERİ 
Farmakolojik Etki Kullanım Yolu Yan etkiler 
Analjezik A.piretik A.inf. p.o i.v Rektal GIS Diyare 
Diklofenak Na ++ ++ ++ + + + zayıf 
Nabumeton + + ++ + 
+ + 
•Nabumeton,ön ilaçtır, vücutta KC’den geçerken ana aktif metaboliti 6-metoksi- 
2-naftil-asetik aside dönüşür. 
•Trombosit fonksiyonunu hafif inhibe eder.Kanama süresini mutad dozlarda 
uzatmaz.
6) İNDOLASETİK ASİT TÜREVLERİ 
Farmakolojik Etkiler Kullanım yolu Yan etkiler 
Analjezik A.piretik A.inf. p.o i.v Haricen GIS SSS Böbrek 
üzerine 
Kabızlık 
İndometasin ++ ++ ++ + + + + 
Başağrıs 
ı 
+ 
Ödem 
Vazokons 
triksiyon 
Ketorolak 
trometamol ++++ ++ ++ + + + + 
+ 
Uykuya 
eğilim 
+ 
Tromb. 
İnhibisyo 
nu 
Sulindak ++ ++ ++ 
İndometasine benzer ancak 
daha hafif + 
•50 mg İndometasin=600 mg Aspirin (analjezik etki) 
•İndometasin=Naproksen (Antiinflamatuvar etki) 
•Konfüzyon, halüsinasyon, senkop, konvülsiyon yapabilir. 
•Sulindak, ön ilaçtır. Diğer NSAII ilaçlardan farklı olarak kalın barsak lezyonu 
olan familial adenomatöz polipozis tedavisinde poliplerin azaltılması için 
kullanılır. 
•10 mg i.m ketorolak= morfin
7) FENAMİK ASİT TÜREVLERİ 
Analjezik A.Piretik A.inf. p 
. 
o 
i.V Haricen Dispepsi Diyare 
İdrarda, 
eritrosit 
lökosit 
albumin 
Mefenamik 
Asit 
++ ++ + + + +++ + 
Flufenamik 
Asit 
+ ++ +++ + + 
Etofenamat ++ ++ ++ + + 
•Mefenamik asit kan üre düzeyini yükseltir.GIS ve 
nefrotokjsik etkiden dolayı 1 haftadan fazla 
kullanılmamalı. 
•Etofenamatın dokulara nüfuz etme 
yeteneği var.
8) OKSİKAMLAR VE DİĞER İLAÇLAR 
Analjezik A.piretik A.inf. p.o i.v Ödem GIS 
Piroksikam ++ ++ + + + + 
Tenoksikam ++ ++ + + + + 
Prokuazon ++ ++ ++ + + ++ 
Azopropazon ++ + + +++ 
Metotrimeprazin +++ - - 
Nimesulid ++ + ++ + ++ 
•En uzun etkili olan NSAİİ.GIS yan tesirleri fazla. 
•Piroksikam en uzun etki süreli analjeziklerden biridir. Eliminasyon t ½=50 sa. 
•PP’lerine yüksek oranda bağlanır.(Antikoagülanlar, sülfonilüreler, fenitoin ile 
etkileşim) 
•Kan üre düzeyini yükseltir. 
•Tenoksikam Eliminasyon t ½=60-75 sa
9) COX-2 İNHİBİTÖRLERİ 
Selekoksib+ Rofekoksib+ Valdekoksib+ 
Etorikoksib+ Lumirakoksib+ Nimesulid** 
Meloksikam* Etodolak* 
•+ Özgül inhibitörler 
•* Görece Seçici inhibitörler(yüksek dozlarda Cox-1 de inhibe olur. 
• Cox-1 selektif ajan ise tedavide yoktur.(düşük doz aspirin hariç) 
•**Cox-2 Cox-1’den daha fazla inhibe edilir.Ama Cox-2 inhibitörü sayılmaz.Oksikamdır.
9) COX-2 İNHİBİTÖRLERİ 
• Ciddi Kardiyovasküler etkilere sebep olduğunun bulunması tüm 
koksib grubu ilaçların sorgulanmasına neden olmuştur. 
• Tromboembolik olaylar, HT, MI, trombotik inme 
• Türkiyede tüm koksib preperatları üretici firmaların kendi isteği 
ile piyasadan çekilmiştir. 
• Rofekoksib (vioxx –MSD) 
• Selekoksib (Celebrex-Pfizer) 
• Lumiracoxib (prexige-Novartis)
9) COX-2 İNHİBİTÖRLERİ 
• Selektif COX-2 inhibitörleri bu enzim tarafından yapılan 
prostasiklin yapımını inhibe ederken, COX-1 ile yapılan 
Tromboksan A2 yapımını inhibe etmezler. 
Tromboksan A2; Pro-trombotiktir (Trombozu teşvik edici) 
Trombosit agregasyonuna, vazokonstrüksiyon ve vasküler 
proliferasyona neden olur. 
Prostasiklin; Tromboz önleyici prostaglandindir.Trombosit 
agregasyonunu, vasküler düz kas kasılması ve 
proliferasyonunu inhibe eder. 
• Ayrıca PGI2 inhibisyonu Na ve su tutumuna neden olduğu için 
kan basıncının artmasına, kalp yetmezliğinin kötüleşmesine yol 
açabilir.
Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ)
Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ)
10) DİĞER İLAÇLAR 
Glukozamin HCl 
•Mukopolisakkaritler, mukoproteinler 
ve kitin içinde bulunan doğal madde 
•Hafif ve orta dereceli diz 
osteoartritinde kıkırdağın bozulmasını 
önler. 
•Glisemiyi yükseltebilir. 
•Gebelerde KI 
•Kondroitin Sülfat ile kombinedir. 
Hyalüronik Asid 
•İnjeksiyonluk solüsyon şeklinde diz 
osteoartritinde diz içine injeksiyon 
•Ağrıyı 1-6 ay geçici süre ortadan 
kaldırır. 
•Başlangıçta dizdeki inflamasyonu 
artırır.
RA KARŞI KULLANILAN ÖZEL Aİ İLAÇLAR 
• Romatoit artrit tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar : 
1) DMARD-Antiartritikler, Antiromatik–Hastalığı Modifiye Ediciler 
2) NSAİİ – Semptom Modifiye Ediciler 
• NSAİİ sadece septomları iyileştirir. 
• DMARD’ler (disease modifying antiarthritic drugs) hastalığın 
ilerlemesini durdurabilir veya geriletebilir.Etkileri hemen 
başlamaz.İmmün yanıtı inhibe ederek geç terapötik etkinlik 
gösterir.Direkt analjezik etkileri yok.
10) DİĞER İLAÇLAR 
HİDROKSİKLOROKİN 
• Esas olarak 
malaryada kullanılır . 
• Romatoid artritte 
diğer tedavilerin 
başarısız olduğu 
durumlarda kullanılır. 
ALTIN BİLEŞİKLERİ 
• Klasik ilaçlara cevap 
vermeyen durumlarda 
• İmmünsupresyon 
yaparak etki ederler. 
• Sodyum 
orotiyomat(iv) ve 
oranorfin (po) en sık 
kullanılan altın 
bileşiğidir. 
• Toksik etkileri 
yüksektir. 
• IL-1 ve TNF-a 
indüksiyonunu inhibe 
ettiği gösterilmiştir. 
PENİSİLAMİN 
• Bazı türlerine karşı 
etkili. 
• Wilson hastalığı ve 
ağır metal 
zehirlenmelerine karşı 
geliştirilmiş. 
• Yan etkileri ağırdır. 
• Tükiyede müstahzarı 
yok.
10) DİĞER İLAÇLAR 
SULFOSALAZİN 
• Romatoit artritte ilk sıra 
DMARD’dir 
• Nötrofillerin yaptığı toksik 
oksijen metabolitlerini tutar. 
• Sülfonamid (sülfapiridin) ve 
salisilat kombinasyonundan 
oluşur. 
• Penisilamin ve Altın bileşikleri 
kadar etkili olduğu, yan tesirinin 
ise az düşük olduğu bulunmuş. 
SİTOKİN MODÜLATÖRLERİ 
•T lenfositlerinin sitokinler ve antijen sunan 
hücrelerce aktivasyonunu engelleyip etki 
ederler. 
•İltihap medyatörü olan TNF-alfa 
inhibitörleri: Adalimumab 
Etanersept, İnfliksimab, Golimumab 
Sertolizumab pegol 
•İL-2 blokörleri: Abatasept 
•B hücre yıkımını artıran: Rituksimab 
•İL-6 inhibitörü: Tosilizumab 
•İL-1 reseptör antagonisti: Anakinra
Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ)
Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ)
10) DİĞER İLAÇLAR 
LEFLUNOMİD 
•İmmünsupresif bir ön-ilaç 
•T ve B lenfositlerini baskılar. 
•Terapötik etkisi 4 hafta sonra çıkar. 
•Diyare, solunum yolu iltihabı, başağrısı 
•Ciltte döküntüler, serum hepatik 
transaminaz artışı 
•Teratojeniktir.
GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 
• Ürik asit metabolizmasının bozukluğu 
sonucu oluşan hiperürüsemi ve akut 
artrit nöbetleri ile kendini gösteren 
kronik bir hastalıktır. 
• Damla hastalığı, zengin hastalığı 
• Sodyum ürat kristallerinin eklem 
sinoviyal sıvısında birikimi sonucu gut 
nöbeti ortaya çıkar. 
• Akut ataklar eklemlerde şiddetli ağrı, 
şişme ve eritemle belirgindir. 
• Ürik asit konsantrasyonun 
artmasına neden olan faktörler: 
– Aşırı alkol kullanılması 
(özellikle bira) 
– Pürinden zengin besinler 
(sakatat) aşırı tüketilmesi 
– Hematolojik malign 
hastalıklardaki hücre yıkımının 
artması 
– Ürik asit atılımının azalması 
• Primer Gut-Ürik asit oluşumu fazla 
• Sekonder Gut-Malignite sonucu 
çekirdek yıkımı artmıştır. 
•Kolşisin 
•Allopurinol 
•Febukostat 
•Probenesid
GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 
• Ürik asit konsantrasyonun 
artmasına neden olan faktörler: 
– Aşırı alkol kullanılması 
(özellikle bira) 
– Pürinden zengin besinler 
(sakatat) aşırı tüketilmesi 
– Hematolojik malign 
hastalıklardaki hücre 
yıkımının artması 
– Ürik asit atılımının azalması
GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 
İlaçlar etkilerini 4 ayrı mekanizma ile gösterirler: 
1. Ürik asit sentezinin inhibisyonu: Allopurinol(proflasi) 
2. Ürik asit atılımının arttırılması:Ürikozürik Etki (Probensid, 
Sülfinpirazon) 
3. Eklemdeki lökosit migrasyonunun inhibisyonu (Kolşisin) 
4. Genel antiinflamatuvar ve analjezik etki (NSAII) 
• Akut krizde kullanılmazlar.Çünkü dokudaki üratı mobilize 
ederek iltihaplı bölgeye çökme yaparlar.Sadece Kolşisin ve bazı 
NSAİİ’lar kısa süreliğine kullanılır.
GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 
ALLOPURİNOL 
• Ksantin oksidaz ile kompetitif 
yarışarak ürik asit sentezini 
inhibe eder. 
• Ksantin oksidazı alloksantine 
dönüştürür. 
• Doku, plazma ve idrarda 
nispeten çözünmeyen ürat ve 
ürik asit konsatrasyonunu azaltır. 
• Gut hastalığının uzun süre 
tedavisinde kullanılan ilk ilaçtır. 
• Allopurinol+NSAII 
• Akut gut nöbetlerinin tedavisinde 
etkisizdir ve inflamasyonun 
alevlenmesine neden olabilir. 
• Bol su içilmelidir.Serum xsantin 
ve hipoksantin düzeyini artırdığı 
için. 
KOLŞİSİN 
• Çiğdem (Colchium automnale) 
bitkisinden elde edilen alkaloid. 
• Gut ataklarını önler. 
• Gut krizi tedavisinde ve 
proflaksisinde kullanılır. 
• Nötrofillerde tübüline bağlanarak 
mikrotübüllerin 
depolimerazayonuna neden olur 
ve eklem içine migrasyonları 
önler. 
• Bulantı, kusma, karın ağrısı, 
diyare yapar.
GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 
PROBENESİD 
•Proksimal tübülleri etkiler.Üratların 
reabsorpsiyonunu azaltıp ürikozürik 
etki yapar. 
•Profilaksi için devamlı kullanılmalı 
•Ciltte döküntü, diyare, bulantı 
kusma 
•BENZBROMARON 
• Ürikozürik tedavide; 
1. Hastaya günde 3 lt su verilir.Su 
diürezi. 
2. Ürat itrahı çok yüksekde K-Sitrat 
ile idrar bazikleşitrilir. 
• Bu yapılmazsa, üratlar tübüllerde 
çöker ve böbrek taşı oluşur.
Aİ ANALJEZİKLERİN KLİNİK FARMAKOLOJİSİ 
1. RA 
2. Ankilozan Spondilit 
3. Osteoartrit 
4. Psöriyatik Artrit 
5. Reiter Sendromu 
6. Romatik Ateş 
7. İskelet Kas Sistemi ile ilgili diğer lezyonlar 
8. Tümörlerin kemiğe metastazına bağlı kemik ve eklem ağrıları 
9. Diğer tür CA ağrıları 
10. Postoperatif Ağrılar 
11. Üreter ve Safra Yolu Ağrıları 
12. Kardiyovasküler Hastalıklar 
13. Jenitoüriner Hastalıklar 
14. Göz Ameliyatları 
15. Kolorektal CA önlenmesi
54

Contenu connexe

Tendances

Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)www.tipfakultesi. org
 
Sedatif ve analjezikler dcybk
Sedatif ve analjezikler dcybk Sedatif ve analjezikler dcybk
Sedatif ve analjezikler dcybk tyfngnc
 
Otonom sinir si̇stemi
Otonom sinir si̇stemiOtonom sinir si̇stemi
Otonom sinir si̇stemiSULE AKIN
 
-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...
-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...
-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...www.tipfakultesi. org
 
Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)www.tipfakultesi. org
 
Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008
Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008
Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008Anış Arıboğan
 
Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Anestezi̇k i̇laçlar
Anestezi̇k i̇laçlarAnestezi̇k i̇laçlar
Anestezi̇k i̇laçlarhsevincgil
 
Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)www.tipfakultesi. org
 
Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)www.tipfakultesi. org
 
Anafilaksi
AnafilaksiAnafilaksi
Anafilaksigopacil
 
Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 

Tendances (20)

Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Antianginal ilaçlar(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Sedatif ve analjezikler dcybk
Sedatif ve analjezikler dcybk Sedatif ve analjezikler dcybk
Sedatif ve analjezikler dcybk
 
Otonom sinir si̇stemi
Otonom sinir si̇stemiOtonom sinir si̇stemi
Otonom sinir si̇stemi
 
-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...
-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...
-antibiyotik-ve-kemoterapotiklerin-sınıflandırılması (fazlası için www.tipfak...
 
Lokal anestezikler
Lokal anesteziklerLokal anestezikler
Lokal anestezikler
 
Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antifungal ilaçlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Farmakokinetik (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)
Hipertansiyon (fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008
Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008
Agri, sedasyon ve paralizi monitorizasyonungre adana 2008
 
Yara iyilesmesi
Yara iyilesmesiYara iyilesmesi
Yara iyilesmesi
 
Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Antibiyotik kullanım ilkeleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Vazodilatör (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Anestezi̇k i̇laçlar
Anestezi̇k i̇laçlarAnestezi̇k i̇laçlar
Anestezi̇k i̇laçlar
 
Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Stabil anjina pektoris(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Yumuşak doku enf(fazlası için www.tipfakultesi.org)
 
Astım ilaçları
Astım ilaçlarıAstım ilaçları
Astım ilaçları
 
Anafilaksi
AnafilaksiAnafilaksi
Anafilaksi
 
Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tiroid fizyolojisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Tetrasiklinler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 

En vedette

A2 Media - Question 1 - Con Wood
A2 Media - Question 1 - Con WoodA2 Media - Question 1 - Con Wood
A2 Media - Question 1 - Con WoodConnorWood97
 
Evidencias de evaluación
Evidencias de evaluaciónEvidencias de evaluación
Evidencias de evaluaciónAny Cherlin
 
Avance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copy
Avance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copyAvance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copy
Avance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copySergio Velazco
 
ICANN Update [APRICOT 2015]
ICANN Update [APRICOT 2015]ICANN Update [APRICOT 2015]
ICANN Update [APRICOT 2015]APNIC
 
Social groups 3#
Social groups 3#Social groups 3#
Social groups 3#media246
 
Music video production diary
Music video production diaryMusic video production diary
Music video production diaryJonathan Orchison
 
Emaar mgf emerald hills
Emaar mgf emerald hillsEmaar mgf emerald hills
Emaar mgf emerald hillsdelhi2gurgaon
 
Presentation%203
Presentation%203Presentation%203
Presentation%203Sanusia1
 
Proyecto del bloque ii
Proyecto del bloque iiProyecto del bloque ii
Proyecto del bloque iiromanpxndx
 
School magazine plan! better
School magazine plan! betterSchool magazine plan! better
School magazine plan! betterperri_94
 
Virus y vacunas informaticas
Virus y vacunas informaticasVirus y vacunas informaticas
Virus y vacunas informaticasypinzon
 

En vedette (19)

Redes y educación
Redes y educaciónRedes y educación
Redes y educación
 
Storyboards
StoryboardsStoryboards
Storyboards
 
A2 Media - Question 1 - Con Wood
A2 Media - Question 1 - Con WoodA2 Media - Question 1 - Con Wood
A2 Media - Question 1 - Con Wood
 
Evidencias de evaluación
Evidencias de evaluaciónEvidencias de evaluación
Evidencias de evaluación
 
Avance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copy
Avance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copyAvance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copy
Avance de crédito fovissste al 26 de julio de 2012 copy
 
Contents page
Contents pageContents page
Contents page
 
DISCO DURO
DISCO DURODISCO DURO
DISCO DURO
 
ICANN Update [APRICOT 2015]
ICANN Update [APRICOT 2015]ICANN Update [APRICOT 2015]
ICANN Update [APRICOT 2015]
 
Social groups 3#
Social groups 3#Social groups 3#
Social groups 3#
 
BLOG
BLOGBLOG
BLOG
 
Music video production diary
Music video production diaryMusic video production diary
Music video production diary
 
Emaar mgf emerald hills
Emaar mgf emerald hillsEmaar mgf emerald hills
Emaar mgf emerald hills
 
Presentation%203
Presentation%203Presentation%203
Presentation%203
 
Mood board
Mood  boardMood  board
Mood board
 
Proyecto del bloque ii
Proyecto del bloque iiProyecto del bloque ii
Proyecto del bloque ii
 
School magazine plan! better
School magazine plan! betterSchool magazine plan! better
School magazine plan! better
 
Lecc3
Lecc3Lecc3
Lecc3
 
Virus y vacunas informaticas
Virus y vacunas informaticasVirus y vacunas informaticas
Virus y vacunas informaticas
 
FUNCION BUSCAR
FUNCION BUSCARFUNCION BUSCAR
FUNCION BUSCAR
 

Similaire à Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ)

iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
GENEL FARMAKOLOJİ
GENEL FARMAKOLOJİGENEL FARMAKOLOJİ
GENEL FARMAKOLOJİRuzgar Mir
 
Antiülser i̇laçlar
Antiülser i̇laçlarAntiülser i̇laçlar
Antiülser i̇laçlarcanberkay
 
Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...
Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...
Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...Anış Arıboğan
 
DR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZDR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZbahri
 
DR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZDR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZbahri
 
Insulinve oralantidiyabetikler
Insulinve oralantidiyabetiklerInsulinve oralantidiyabetikler
Insulinve oralantidiyabetiklermfcetin
 
Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Sitokinler ve insülin direnci
Sitokinler ve insülin direnciSitokinler ve insülin direnci
Sitokinler ve insülin direncigökcen iplikçi
 
Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 

Similaire à Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ) (20)

Astim tedavileri
Astim tedavileriAstim tedavileri
Astim tedavileri
 
iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
iltihabin kimyasal mediatörleri (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
GENEL FARMAKOLOJİ
GENEL FARMAKOLOJİGENEL FARMAKOLOJİ
GENEL FARMAKOLOJİ
 
Cushing Sendromu
Cushing SendromuCushing Sendromu
Cushing Sendromu
 
16.09.2014 (2)
16.09.2014 (2)16.09.2014 (2)
16.09.2014 (2)
 
16.09.2014 (2)
16.09.2014 (2)16.09.2014 (2)
16.09.2014 (2)
 
Antiülser i̇laçlar
Antiülser i̇laçlarAntiülser i̇laçlar
Antiülser i̇laçlar
 
Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...
Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...
Septik Şokta Vaskürler Azalmış Yanıt ve Prostaglandinler (Prostasiklin/Sikloo...
 
DR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZDR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZ
 
DR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZDR.BAHRİ YILDIZ
DR.BAHRİ YILDIZ
 
Insulinve oralantidiyabetikler
Insulinve oralantidiyabetiklerInsulinve oralantidiyabetikler
Insulinve oralantidiyabetikler
 
Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Gis ilaçları (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Sitokinler ve insülin direnci
Sitokinler ve insülin direnciSitokinler ve insülin direnci
Sitokinler ve insülin direnci
 
Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kemoterapik maddeler (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Kas gevşetici
Kas gevşeticiKas gevşetici
Kas gevşetici
 
Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Kinolonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Biyokimya:Hormonlar
Biyokimya:HormonlarBiyokimya:Hormonlar
Biyokimya:Hormonlar
 
Romatoid Artrit
Romatoid ArtritRomatoid Artrit
Romatoid Artrit
 
peptik ülser
peptik ülserpeptik ülser
peptik ülser
 
Genel Anestezi
Genel AnesteziGenel Anestezi
Genel Anestezi
 

Nonsteroidal Antiinflamatuvar İlaçlar (NSAİİ)

  • 1. NONSTEROİDAL ANTİİNFLAMATUVAR İLAÇLAR (NSAİİ) Ecz.Halil Yükseloğlu
  • 2. DERS PLANI 6) İndol Asetik Asit Türevleri i. İndometasin ii. Tolmetin iii. Ketorolak Trometamol iv. Sulindak 7) Fenamikasit Türevleri i. Mefenamik Asit ii. Flufenamik Asit iii. Etofenamat 8) Oksikamlar i. Piroksikam ii. Tenoksikam iii. Nimesulid, Prokuazon 9) COX-2 İnhibitörleri i. Selekoksib, Etorikoksib ii. Rofekoksib, Lumirakoksib iii. Valdekoksib iv. Etodolak (Seçici) v. Meloksikam 10) Diğer i. Glukozamin HCl ii. Hyalüronik Asit A. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları – Analjezik, Antipiretik ve Antiinflamatuvar B. Sınıflandırma 1) Salisilatlar i. Aspirin ve Na Salisilat ii. Diflunisal 2) P-Aminofenol Türevleri i. Parasetamol 3) Pirazolon Türevleri i. Propifenazon ve Aminopirin ii. Metamizol Na (Dipiron) 4) Profenler (Fenilpropionik Asit) Türevleri i. İbuprofen ii. Naproksen iii. Fenbufen iv. Tiaprofenik Asit v. Ketoprofen,Flurbiprofen 5) Fenilasetik Asit Türevleri i. Diklofenak Na ii. Nabumeton iii. Fenklofeneak
  • 3. DERS PLANI C. Romatoid Artrite Karşı Kullanılan Özel Antiinflamatuvar İlaçlar 1. Klorokin ve Hidroksiklorokin 2. Altın Bileşikleri 3. Orotioglukoz ve Orotiomalat 4. Penisilamin 5. Sulfasalazin 6. Leflunomid 7. Sitokin Modülatörleri D. Gut Tedavisinde Kullanılan İlaçlar 1. Kolşisin 2. Allopurinol 3. Feboksostat 4. Probenesid 5. Sulindak, Rasburikaz E. Klinik Farmakolojileri F. Ateşin Klinik Yönü ve Düşürülmesi G. Etkileşimler Tablosu
  • 5. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Bağımlılık NSAİİ Uyuşukluk Bilinç Bulanıklığı Tolerans
  • 6. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları • Yüzeyel yapıların ağrılarında (hafif,orta derece ve künt) • Başağrısı, myalji, artralji, dişağrısı gibi genelde lokal iltihabi reaksiyona bağlı olan ağrılarda etkili. • Düz kaslı organlardan olan kolik biçiminde veya infarktüs ağrısı gibi şiddetli ağrılarda kullanılmazlar. AĞRI
  • 7. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Analjezik Antipiretik Antiinflamatuvar Etki ** Temel Etkileri
  • 8. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Analjezik Etkileri • Büyük ölçüde Periferik etkilere bağlıdır.
  • 9. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Analjezik Etkileri • COX-3 de var.SSS’nde etkili olabilir. • SSS’nde ağrı ve ateş ile ilgili işlevi olduğu düşünülmekte.Paracetamol, periferde COX’ları inhibe etmemesine rağmen antipiretik etki göstermesinden şüphelenilmiş.COX-3 • İnflamatuvar ağrısının, 2 tip medyatörce, nosiseptörlerin stimüle edilmesi ile oluştuğu gösterilmiştir.
  • 10. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Analjezik Etkileri Aljezik Mediyatörler Hiperaljezik Mediyatörler •Histamin •Serotonin •Bradikinin •P Maddesi •Anjiotensin •Prostasiklin (PGI2) •Prostaglandinler (PGE2) İnflamasyon Tip Ağrı NSAİİ’ler bunların sentezini inhibe eder. Sinir ucunu doğrudan stimüle ederler. Aljezik etkenlere duyarlılığı arttırırlar.
  • 11. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları
  • 12. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Analjezik Etkileri • Hiperaljeziklerin hücrede cAMP’yi arttırıp hücre içine Ca girişini artırmak suretiyle etki ettiği bulunmuş. • Ağrı kesici santral etkileri kısmen de olsa vardır denmiş.(Çalışmalar var)
  • 13. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Antipiretik Etkileri • Pirezis:İmmünolojik sataşmaya bağlı, vücüt sıcaklığı artışı • İnfeksiyon hastalıklarının kardinal belirtisi. • Sadece infeksiyon etkeninden salınan maddeler değil, infeksiyöz olmayan iltihap olayları (inflamatuvar reaksiyon), kanser, graft reaksiyonu ve benzeri durumlar da salıverilen Pirojen maddeler nedeniyle ateşe yol açarlar. • Bazı proteinler • Protein yıkım ürünleri Hipotalamus • Bakterilerin salgıladığı lipopolisakkarit toksinler termostat ayarını
  • 14. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Antipiretik Etkileri
  • 15. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Fagositoz Endojen Pirojen Antipiretik Etkileri Bakteriler, bakteri parçalanma ürünleri dejenere dokulardan serbestlenenler •Lökositler •Makrofajlar •Katil Lenfositler •Lökositler •Makrofajlar •Katil Lenfositler İnterlökin- 1b HİPOTALAMUS
  • 16. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Antipiretik Etkileri • İnterlökin-1b’den başka, TNF-alfa, İL- Beyinde 6, İnterferon-beta ve gama gibi sitokinler de Endojen pirojen işlevi yaparlar. Prostaglandin – PGE2 salınımını artırırlar. Termoregülatör merkezi, hipotalamik otonomik merkezleri ve vazopresin salgılayan nöronları etkiler. Antipiretikler Terleme ve vazodilatasyon la (sempatik tonusun azaltılması) ısı kaybını artırılar.
  • 17. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Antiinflamatuvar Etkileri • İnflamasyonun erken (vasküler) dönem ve geç (hücresel) dönem olarak oluşan ve çok çeşitli olaylardan meydana gelmesi nedeniyle etki mekanizmaları tam olarak bilinmemektedir. • Öne sürülen bazı mekanizmalar var. Prostaglandin hipotezi ve buna göre antiinflamatuvar etkinin açıklanması PGE2, iltihaplı dokuda sentezi artar. PGE2, burada baskılayıcı’’supresör’’ T lenfositlerine tonik inhibisyon yapar. PGE2, ayrıca doğal öldürücü hücreleri de baskılar. PGE2 inhibisyonu sonucu Otoantikor olan Romatoid Faktör (RF) üretimi azalır.
  • 18. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Yağ asitleri PAF +++
  • 19. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları Antiinflamatuvar Etkileri COX inhibisyonundan başka olayların katkısı olabilir. • Na-Salisilat-------COX inhibisyonu çok az.Ama etkili. • PG’ler esansiyel yağ asitlerinden oluşmaktalar.Yağ asidi diyetli beslenen sıçanlarda PG yetersizliği oluşturulmuş. • PG erken gelişen eksüdatif komponenti azalmış, geç gelişen proliferatif komponenti anlamlı olarak artmıştır. • NASİİ Erken dönemde PGE2 oluşumunu önler. (a.i etki) Geç dönemde Siklopentenon PG (a.i etkili) oluşumunu önler. (proinflamatuvar etki)
  • 20. Giriş, Temel Etkileri ve Etki Mekanizmaları İnflamasyonda Rol Oynayan Diğer Olaylara Etkileri İltihap Mediyatörü Sitokinlerle Etkileşme • İL-1 önemli bir iltihap mediyatörü.RA ve diğer inflamatuvar eklem hastalıklarında kemik ve kıkırdak yıkılmasından sorumlu olduğu ileri sürülmüş. Polimorfonükleer Lökositlerin Çeşitli Uyaranlarca Aktivasyonunun İnhibisyonu • Serbest oksijen radikalleri, lizozomal enzimler ve lipoksijenaz ürünleri salgılanır. Oksijen Radikalleri İle Etkileşme • Süperoksid anyonu ve serbest hidroksil oluşumu sitotoksik etki yapar. Lizozom Membranının Stabilizasyonu • PMNL’ler lizozomik enzim salgılarlar.Periartiküler kemik yıkımı
  • 21. Aspirin ve Na-Salisilat 1) SALİSİLATLAR •COX1 ve COX-2 molekülünde, substrat araşidonik asit içine girerek bağlandığı kanal çeperindeki bir aminoasit rezidüsünü asetilleyerek bu enzimleri geri dönüşsüz inhibe eder.
  • 22. Aspirin ve Na-Salisilat 1) SALİSİLATLAR •Antiagregan etkisi düşük dozlarda oluşur. •Diğer NSAİİ’lar trombosit COX-1’ini kısa süreli inhibe eder.Aspirinin ise 9 gün’dür. •NSAİİ’lar Aspirinden önceki 2 saat içinde verilirse, Aspirinin COX-1’i geri dönüşsüz inhibe etmesini önleyebilirler. Bu yüzden aspirinden önce değil, en az 2 saat sonra verilmelidir. •COX-2’yi, Salisilattan 3 kat daha fazla inhibe eder. •Antipiretiktir.
  • 23. Aspirin ve Na-Salisilat 1) SALİSİLATLAR •Mide suyunda non-iyonize olduğundan mideden absorbe olabilir ve etkisi 20 dk. sonra başlar.Absorpsiyon ince barsaktan devam eder. •Tamponlu tabletleri daha hızlı emilir.Etkisi daha çabuk başlar. •Salisilat, Aspirinden daha fazla oranda plazma proteinlerine bağlanır. •Salisilatlar, KC’de glisin ile birleşip salisilürik asid şeklinde atılır. •Ağızdan 300 mg verildiğinde eliminasyon ömrü 3 saat olduğu halde 10 g verilince 19 saat olur. •Na-salisilat geç absorbe olur. Etkisi geç başlar. •Salisilik asid, solüsyon ve pomad şeklinde keratolitik olarak kullanılır. •Mesalazin (5-aminosalisilat), kalın barsak hastalıklarında ağızdan ve rektal
  • 24. Aspirin ve Na-Salisilat 1) SALİSİLATLAR 1. Analjezik 2. Antipiretik 3. Antiinflamatuvar 4. Romatoid artritte en ucuz ve en çabuk etkili ilaç 5. Romatik ateş 6. Radyasyona bağlı diyare 7. Kolonda polipozis oluşumunu azalttığı saptanmış. 8. Alzheimer hastalığı gelişmesi riskinin azalması (uzun süre NSAİİ alımı)
  • 25. 1) SALİSİLATLAR Ortak Yan Tesirler 1. GIS irritasyonu, kanaması ve ülserojenik etki 2. Kan ve Hemostaz 3. Alerjik Reaksiyonlar-aspirine duyarlı astma 4. Solunum sistemle ilgili yan tesirler-hafif stimülasyon 5. KVS-Kan hacmini ,işini artırır.Antinatriüretik etki, vazokonstriksiyon! 6. Salisilizm-Yüksek doza bağlı.İşitme kaybı ve kulak çınlaması erken işaretler 7. Ürik asit ve Glukoz Metabolizması-Ufak dozda ürik asit atılımını azaltırlar.Glukojenoliz, hiperglisemi, glukozüri yaparlar.DM’li hastalarda ise glisemiyi düşürür.Çocuklarda hipoglisemi yapabilir. 8. Hepatotoksik Etki 9. Antinatriüretik etki ve Böbrek Zedelenmesi 10. Yara Nedbeleşmesi 11. Gebelikta uzun süre kullanımı pulmoner HT 12. Kondrotoksik Etki Potansiyeli-Kıkırdak matriksinin temel maddesi olan proteoglikan kaybını artırdığı tespit edilmiş.
  • 26. 1) SALİSİLATLAR Ortak Yan Tesirler 14. Tiroid Üzerine Etki-Tiroksin ve Triiyodotironin’i bağlandıkları yereden atarlar ve dolaşan kandan uzaklaşmasına neden olurlar.TSH salgılanmasını inhibe ederek tiroidin iyod alımını düşürürler.Bu etkiler hafiftir.Bozukluk yapmaz. 15. Kısırlık 16. Reye Sendromu-Yağlı KC dejenerasyonunun eşlik ettiği akut ensefalit.16 yaş altı kullanımı tavsiye edilmez. Salisilat Zehirlenmesi • Hipertermi • Asidoz • Dehidratasyon • Ciltte döküntüler • Çocuklarda hipoglisemi Diflunisal •Salisilik asidin difluorofenil türevidir. •Özellikle diş ağrısına karşı kullanılır. •Aspirin ve PS ile eşit-etkinlik
  • 27. 2) PARA-AMİNOFENOLLER Parasetamol (Asetaminofen) •Diğerlerinden farklı olarak, hipotalamus ve omurilik gibi peroksidden fakir ortamlarda PG sentezini inhibe eder.(Etkisi) •Antitrombositik etkinliği zayıftır. •Beyinde de COX-1 ve 2 inhibisyonu (santral etki)
  • 28. 2) PARA-AMİNOFENOLLER Parasetamol (Asetaminofen) •Çabuk absorpsiyon olur. •Absorpsiyonu besinlerle azalır.(Aç alınmalı) •Eliminasyon yarı ömrü 2,4 saat.Fakat, Non-lineer eliminasyon kinetiği gösterdiği için yüksek dozda 7,3 saat olur. Günlük max. dozu 4 g Çocuklarda 10 mg/kg tek seferde 1 yaş altı 60-120 mg 1-5 yaş 120-250 mg •Aşırı dozda alındığında öldürücü KC nekrozu yaptığı bilinen az sayıdaki ilaçtan biridir.KC’de N-asetil-p-benzokinonimin oluşumuna bağlı. •Uzun süre kullanımında analjezik nefropatisi riskinin artırır.
  • 30. 3) PİRAZOLON TÜREVLERİ Farmakolojik Etki Kullanım Yolu Ortak Yan Etkiler Analjezik A.Piretik A.İnfl. Oral i.v. Kemik iliği depresyonu Su ve tuz retans. Gastroentr opati Propifenazon +++ +++ + + - ++ ++ Aminopirin +++ +++ + + - ++ ++ Metamizol Na (Dipiron) +++ +++ + + ++ ++ ++ Fenilbutazon +++ +++ Oksifenabuton +++ +++ •Aminopirin midenin asit ortamında nitritlerin etkisi ile kanserojen olan dimetilnitrozamine dönüşür. Bu yüzden yasaklanmıştır. •Metamizol, idrarı kırmızıya boyayabilir-Rubazon asidi metabolitleri. Antispazmodik etkisi vardır. Önilaç.Aktif metaboliti 4-metilaminoantipirin. 500-1000 mg.Migrende 1000 mg kanıtlanmış.
  • 31. 4) PROFENLER (FENİLPROPİYONİK ASİTLER) Farmakoloji Etki Kull. Yolu Yan Etkiler Analjezik Apiretik Antiinf. p.o i.v GIS İritasyon Bulantı- Dispepsi Kanama zamanında uzama Su-Tuz Tutulumu İbuprofen + + + + ++ + + + Naproksen +++ ++ +++ + ++ + + + Fenbufen ++ ++ ++ + + + + + Tiaprofenik asit ++ ++ ++ + +++ ++ + Ağır Sistit Ketoprofen ++ ++ ++ + + Unutkanlık + + Fenoprofen +++ + + •Naproksen, en uzun etkili. •İbuprofen, aspirinden daha az kanama zamanı uzaması yapar.%99 pp bağlanır 1-2 yaş=3-4 kez 50 mg 7 kg üstü=20-30 mg/kg 3-7 yaş=3-4 kez 100 mg 8-12 yaş=3-4 kez 200 mg •Tiaprofenik Asit, proteoglikan sentezini bozmaz. •Flurbiprofen=Majezik Tb.
  • 32. 5) FENİLASETİK ASİT TÜREVLERİ Farmakolojik Etki Kullanım Yolu Yan etkiler Analjezik A.piretik A.inf. p.o i.v Rektal GIS Diyare Diklofenak Na ++ ++ ++ + + + zayıf Nabumeton + + ++ + + + •Nabumeton,ön ilaçtır, vücutta KC’den geçerken ana aktif metaboliti 6-metoksi- 2-naftil-asetik aside dönüşür. •Trombosit fonksiyonunu hafif inhibe eder.Kanama süresini mutad dozlarda uzatmaz.
  • 33. 6) İNDOLASETİK ASİT TÜREVLERİ Farmakolojik Etkiler Kullanım yolu Yan etkiler Analjezik A.piretik A.inf. p.o i.v Haricen GIS SSS Böbrek üzerine Kabızlık İndometasin ++ ++ ++ + + + + Başağrıs ı + Ödem Vazokons triksiyon Ketorolak trometamol ++++ ++ ++ + + + + + Uykuya eğilim + Tromb. İnhibisyo nu Sulindak ++ ++ ++ İndometasine benzer ancak daha hafif + •50 mg İndometasin=600 mg Aspirin (analjezik etki) •İndometasin=Naproksen (Antiinflamatuvar etki) •Konfüzyon, halüsinasyon, senkop, konvülsiyon yapabilir. •Sulindak, ön ilaçtır. Diğer NSAII ilaçlardan farklı olarak kalın barsak lezyonu olan familial adenomatöz polipozis tedavisinde poliplerin azaltılması için kullanılır. •10 mg i.m ketorolak= morfin
  • 34. 7) FENAMİK ASİT TÜREVLERİ Analjezik A.Piretik A.inf. p . o i.V Haricen Dispepsi Diyare İdrarda, eritrosit lökosit albumin Mefenamik Asit ++ ++ + + + +++ + Flufenamik Asit + ++ +++ + + Etofenamat ++ ++ ++ + + •Mefenamik asit kan üre düzeyini yükseltir.GIS ve nefrotokjsik etkiden dolayı 1 haftadan fazla kullanılmamalı. •Etofenamatın dokulara nüfuz etme yeteneği var.
  • 35. 8) OKSİKAMLAR VE DİĞER İLAÇLAR Analjezik A.piretik A.inf. p.o i.v Ödem GIS Piroksikam ++ ++ + + + + Tenoksikam ++ ++ + + + + Prokuazon ++ ++ ++ + + ++ Azopropazon ++ + + +++ Metotrimeprazin +++ - - Nimesulid ++ + ++ + ++ •En uzun etkili olan NSAİİ.GIS yan tesirleri fazla. •Piroksikam en uzun etki süreli analjeziklerden biridir. Eliminasyon t ½=50 sa. •PP’lerine yüksek oranda bağlanır.(Antikoagülanlar, sülfonilüreler, fenitoin ile etkileşim) •Kan üre düzeyini yükseltir. •Tenoksikam Eliminasyon t ½=60-75 sa
  • 36. 9) COX-2 İNHİBİTÖRLERİ Selekoksib+ Rofekoksib+ Valdekoksib+ Etorikoksib+ Lumirakoksib+ Nimesulid** Meloksikam* Etodolak* •+ Özgül inhibitörler •* Görece Seçici inhibitörler(yüksek dozlarda Cox-1 de inhibe olur. • Cox-1 selektif ajan ise tedavide yoktur.(düşük doz aspirin hariç) •**Cox-2 Cox-1’den daha fazla inhibe edilir.Ama Cox-2 inhibitörü sayılmaz.Oksikamdır.
  • 37. 9) COX-2 İNHİBİTÖRLERİ • Ciddi Kardiyovasküler etkilere sebep olduğunun bulunması tüm koksib grubu ilaçların sorgulanmasına neden olmuştur. • Tromboembolik olaylar, HT, MI, trombotik inme • Türkiyede tüm koksib preperatları üretici firmaların kendi isteği ile piyasadan çekilmiştir. • Rofekoksib (vioxx –MSD) • Selekoksib (Celebrex-Pfizer) • Lumiracoxib (prexige-Novartis)
  • 38. 9) COX-2 İNHİBİTÖRLERİ • Selektif COX-2 inhibitörleri bu enzim tarafından yapılan prostasiklin yapımını inhibe ederken, COX-1 ile yapılan Tromboksan A2 yapımını inhibe etmezler. Tromboksan A2; Pro-trombotiktir (Trombozu teşvik edici) Trombosit agregasyonuna, vazokonstrüksiyon ve vasküler proliferasyona neden olur. Prostasiklin; Tromboz önleyici prostaglandindir.Trombosit agregasyonunu, vasküler düz kas kasılması ve proliferasyonunu inhibe eder. • Ayrıca PGI2 inhibisyonu Na ve su tutumuna neden olduğu için kan basıncının artmasına, kalp yetmezliğinin kötüleşmesine yol açabilir.
  • 41. 10) DİĞER İLAÇLAR Glukozamin HCl •Mukopolisakkaritler, mukoproteinler ve kitin içinde bulunan doğal madde •Hafif ve orta dereceli diz osteoartritinde kıkırdağın bozulmasını önler. •Glisemiyi yükseltebilir. •Gebelerde KI •Kondroitin Sülfat ile kombinedir. Hyalüronik Asid •İnjeksiyonluk solüsyon şeklinde diz osteoartritinde diz içine injeksiyon •Ağrıyı 1-6 ay geçici süre ortadan kaldırır. •Başlangıçta dizdeki inflamasyonu artırır.
  • 42. RA KARŞI KULLANILAN ÖZEL Aİ İLAÇLAR • Romatoit artrit tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar : 1) DMARD-Antiartritikler, Antiromatik–Hastalığı Modifiye Ediciler 2) NSAİİ – Semptom Modifiye Ediciler • NSAİİ sadece septomları iyileştirir. • DMARD’ler (disease modifying antiarthritic drugs) hastalığın ilerlemesini durdurabilir veya geriletebilir.Etkileri hemen başlamaz.İmmün yanıtı inhibe ederek geç terapötik etkinlik gösterir.Direkt analjezik etkileri yok.
  • 43. 10) DİĞER İLAÇLAR HİDROKSİKLOROKİN • Esas olarak malaryada kullanılır . • Romatoid artritte diğer tedavilerin başarısız olduğu durumlarda kullanılır. ALTIN BİLEŞİKLERİ • Klasik ilaçlara cevap vermeyen durumlarda • İmmünsupresyon yaparak etki ederler. • Sodyum orotiyomat(iv) ve oranorfin (po) en sık kullanılan altın bileşiğidir. • Toksik etkileri yüksektir. • IL-1 ve TNF-a indüksiyonunu inhibe ettiği gösterilmiştir. PENİSİLAMİN • Bazı türlerine karşı etkili. • Wilson hastalığı ve ağır metal zehirlenmelerine karşı geliştirilmiş. • Yan etkileri ağırdır. • Tükiyede müstahzarı yok.
  • 44. 10) DİĞER İLAÇLAR SULFOSALAZİN • Romatoit artritte ilk sıra DMARD’dir • Nötrofillerin yaptığı toksik oksijen metabolitlerini tutar. • Sülfonamid (sülfapiridin) ve salisilat kombinasyonundan oluşur. • Penisilamin ve Altın bileşikleri kadar etkili olduğu, yan tesirinin ise az düşük olduğu bulunmuş. SİTOKİN MODÜLATÖRLERİ •T lenfositlerinin sitokinler ve antijen sunan hücrelerce aktivasyonunu engelleyip etki ederler. •İltihap medyatörü olan TNF-alfa inhibitörleri: Adalimumab Etanersept, İnfliksimab, Golimumab Sertolizumab pegol •İL-2 blokörleri: Abatasept •B hücre yıkımını artıran: Rituksimab •İL-6 inhibitörü: Tosilizumab •İL-1 reseptör antagonisti: Anakinra
  • 47. 10) DİĞER İLAÇLAR LEFLUNOMİD •İmmünsupresif bir ön-ilaç •T ve B lenfositlerini baskılar. •Terapötik etkisi 4 hafta sonra çıkar. •Diyare, solunum yolu iltihabı, başağrısı •Ciltte döküntüler, serum hepatik transaminaz artışı •Teratojeniktir.
  • 48. GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR • Ürik asit metabolizmasının bozukluğu sonucu oluşan hiperürüsemi ve akut artrit nöbetleri ile kendini gösteren kronik bir hastalıktır. • Damla hastalığı, zengin hastalığı • Sodyum ürat kristallerinin eklem sinoviyal sıvısında birikimi sonucu gut nöbeti ortaya çıkar. • Akut ataklar eklemlerde şiddetli ağrı, şişme ve eritemle belirgindir. • Ürik asit konsantrasyonun artmasına neden olan faktörler: – Aşırı alkol kullanılması (özellikle bira) – Pürinden zengin besinler (sakatat) aşırı tüketilmesi – Hematolojik malign hastalıklardaki hücre yıkımının artması – Ürik asit atılımının azalması • Primer Gut-Ürik asit oluşumu fazla • Sekonder Gut-Malignite sonucu çekirdek yıkımı artmıştır. •Kolşisin •Allopurinol •Febukostat •Probenesid
  • 49. GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR • Ürik asit konsantrasyonun artmasına neden olan faktörler: – Aşırı alkol kullanılması (özellikle bira) – Pürinden zengin besinler (sakatat) aşırı tüketilmesi – Hematolojik malign hastalıklardaki hücre yıkımının artması – Ürik asit atılımının azalması
  • 50. GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR İlaçlar etkilerini 4 ayrı mekanizma ile gösterirler: 1. Ürik asit sentezinin inhibisyonu: Allopurinol(proflasi) 2. Ürik asit atılımının arttırılması:Ürikozürik Etki (Probensid, Sülfinpirazon) 3. Eklemdeki lökosit migrasyonunun inhibisyonu (Kolşisin) 4. Genel antiinflamatuvar ve analjezik etki (NSAII) • Akut krizde kullanılmazlar.Çünkü dokudaki üratı mobilize ederek iltihaplı bölgeye çökme yaparlar.Sadece Kolşisin ve bazı NSAİİ’lar kısa süreliğine kullanılır.
  • 51. GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR ALLOPURİNOL • Ksantin oksidaz ile kompetitif yarışarak ürik asit sentezini inhibe eder. • Ksantin oksidazı alloksantine dönüştürür. • Doku, plazma ve idrarda nispeten çözünmeyen ürat ve ürik asit konsatrasyonunu azaltır. • Gut hastalığının uzun süre tedavisinde kullanılan ilk ilaçtır. • Allopurinol+NSAII • Akut gut nöbetlerinin tedavisinde etkisizdir ve inflamasyonun alevlenmesine neden olabilir. • Bol su içilmelidir.Serum xsantin ve hipoksantin düzeyini artırdığı için. KOLŞİSİN • Çiğdem (Colchium automnale) bitkisinden elde edilen alkaloid. • Gut ataklarını önler. • Gut krizi tedavisinde ve proflaksisinde kullanılır. • Nötrofillerde tübüline bağlanarak mikrotübüllerin depolimerazayonuna neden olur ve eklem içine migrasyonları önler. • Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare yapar.
  • 52. GUT TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR PROBENESİD •Proksimal tübülleri etkiler.Üratların reabsorpsiyonunu azaltıp ürikozürik etki yapar. •Profilaksi için devamlı kullanılmalı •Ciltte döküntü, diyare, bulantı kusma •BENZBROMARON • Ürikozürik tedavide; 1. Hastaya günde 3 lt su verilir.Su diürezi. 2. Ürat itrahı çok yüksekde K-Sitrat ile idrar bazikleşitrilir. • Bu yapılmazsa, üratlar tübüllerde çöker ve böbrek taşı oluşur.
  • 53. Aİ ANALJEZİKLERİN KLİNİK FARMAKOLOJİSİ 1. RA 2. Ankilozan Spondilit 3. Osteoartrit 4. Psöriyatik Artrit 5. Reiter Sendromu 6. Romatik Ateş 7. İskelet Kas Sistemi ile ilgili diğer lezyonlar 8. Tümörlerin kemiğe metastazına bağlı kemik ve eklem ağrıları 9. Diğer tür CA ağrıları 10. Postoperatif Ağrılar 11. Üreter ve Safra Yolu Ağrıları 12. Kardiyovasküler Hastalıklar 13. Jenitoüriner Hastalıklar 14. Göz Ameliyatları 15. Kolorektal CA önlenmesi
  • 54. 54

Notes de l'éditeur

  1. Bu bulgu da PG’lerin inflamasyonun çeşitli komponentlerinde pro ve antiinflamatuvar etki yapabildiklerini, dolayısıyla inflamasyonun mediyatörü değil modülatörü olarak değerlendirilmesinin uygun olacağı düşünülmüş. PG içermeyen sıçanlarda artrit oluşturulmuş.Aspirinin kontrol grubuyla neredeyse aynı antiinflamatuvar etki göstermesi de pg sentez inhibisyonundan başka mekanizmaların da ai etkide rol oynadığını göstermiş.
  2. Bu bulgu da PG’lerin inflamasyonun çeşitli komponentlerinde pro ve antiinflamatuvar etki yapabildiklerini, dolayısıyla inflamasyonun mediyatörü değil modülatörü olarak değerlendirilmesinin uygun olacağı düşünülmüş. PG içermeyen sıçanlarda artrit oluşturulmuş.Aspirinin kontrol grubuyla neredeyse aynı antiinflamatuvar etki göstermesi de pg sentez inhibisyonundan başka mekanizmaların da ai etkide rol oynadığını göstermiş.
  3. Aspirin en çok kullanılan ve en bilindik olanı.İlk tedaviye giren NSAİ.