Este documento resume la íleo adinámico, seudo-obstrucción intestinal crónica, obstrucción intestinal y apendicitis aguda. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición. Se enfoca en procesos obstructivos del intestino como la parálisis intestinal, alteraciones de la motilidad y obstrucciones mecánicas. También explica la anatomía, evolución y diagnóstico diferencial de la apendicitis aguda.

1. Íleo & Apendicitis aguda
Dr. Ulman Héctor

2. Íleo adinámico
• Parálisis intestinal que produce una obstrucción aguda no mecánica
• (porfirias, intoxicación por plomo)
• Se produce generalmente de forma refleja por un proceso irritativo
• -Dolor intenso
• La causa más frecuente son los procesos intra-abdominales con irritación peritoneal, sobre
todo el íleo asociado a cuadros de abdomen agudo y el íleo postoperatorio (recupera el
tránsito en 24-48 h)
• -Procesos retroperitoneales (hematoma, traumatismos vertebrales, afecciones urológicas),
• -Procesos torácicos (neumonías basales, traumatismos costales, infarto de miocardio),
-Alteraciones humorales (hipopotasemia)
• -Administración de fármacos (especialmente aquellos con efecto sobre el sistema nervioso
autónomo)
• Clínica
• Distensión abdominal,
• Vómitos
• Ausencia de ruidos a la exploración
• Molestias abdominales imprecisas
• Tratamiento
• Abordar de forma conservadora con aspiración nasogástrica
• Reposición hidro-electrolítica
• Nutrición parenteral si el cuadro se prolonga

3. Seudo-obstrucción intestinal crónica
• Cuadro similar al de una obstrucción de intestino, sin que exista ningún tipo de
oclusión de la luz intestinal
• Se presenta como crisis agudas de tipo obstructivo que se resuelven, pero que a lo
largo del tiempo recidivan
• Etiopatogenia
• Alteración de la motilidad del intestino delgado, debida bien a una alteración de la
capacidad contráctil de la pared intestinal o bien a una alteración de los sistemas
de inervación que controlan la motilidad digestiva
• Alteraciones primarias
• Miopatía intestinal y de neuropatías viscerales (formas familiares)
• Secundaria
• Colágenopatías (esclerodermia),
• Amiloidosis,
• Algunas miopatías (distrofia miotónica)
• Enfermedades degenerativas del sistema nervioso
• Intervenciones quirúrgicas de la columna vertebral
• Espacio retro-peritoneal
• Neuropatía para-neoplásica
• clonidina, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos y opiáceos

4. Clínica
Formas agudas
• Distensión abdominal, dolor, náuseas y vómitos,
• Aspiración naso-gástrica e hidratación intravenosa, el cuadro suele evolucionar favorablemente
• No se encuentra ninguna causa mecánica que lo justifique
Cuadros crónicos
• Mega-duodeno
• Pinza aorto-mesentérica
Diagnóstico
• manometría intestinal
• Miopatía existe una disminución de la capacidad contráctil, pero con una organización de la actividad
motora normal
• Neuropatía se produce el patrón opuesto
• manometría es normal
• Intestino irritable
Tratamiento
• Medidas dietéticas
• La nutrición enteral
• La nutrición parenteral
• Procinéticos del tipo mosaprida o cinitraprida
• Antibióticos
• Cirugías como último recurso

5. Obstrucción intestinal
• La dificultad de tránsito puede ser debida a un obstáculo (obstrucción
mecánica)
Cuerpos extraños
• Bezoares, los cálculos biliares, el meconio y las heces.
Lesiones intrínsecas de la pared intestinal
• 1-De origen congénito (atresia, estenosis, duplicación),
• 2-Inflamatorio (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, ileítis actínica)
• 3-Tumoral (carcinoma de colon, lesiones polipoideas).
• 4-Los pólipos provocan, a veces, una invaginación intestinal,
Lesiones extrínsecas
• A-La oclusión intestinal debida a adherencias
• B-Hernia
• C-Vólvulos (mal-rotación intestinal, mesenterio común, colon
excesivamente móvil o redundante),

6. Cuadro clínico
• dolor abdominal de tipo cólico, (aparece de forma intermitente cada 4-5 min)
• náuseas, vómitos,
• constipación, distensión abdominal
• ausencia de eliminación de gases.
• Compromiso vascular (estrangulación), el dolor suele ser constante con
períodos de agudización.
• Es importante averiguar si existen cicatrices abdominales o hernias
• La defensa abdominal sugiere la posibilidad de la estrangulación
• Fiebre debe hacer pensar en la posibilidad de la estrangulación
Diagnóstico
• 1. Reconocimiento de la oclusión.
• 2. Localizar el nivel de la misma.
• 3. Distinguir entre oclusión mecánica simple y estrangulación.
• 4. Establecer las condiciones generales del paciente (balance hidroelectrolítico,
etc.),
• 5. Establecer las características anatómicas y patológicas de la lesión que la
provoca.
• La auscultación abdominal permitirá descubrir períodos de aumento de ruidos
intestinales, con timbre metálico
Tacto rectal,
• Presencia de heces.
• La existencia de sangre sugiere una lesión mucosa como la neoplasia,
• La invaginación o el infarto.

7. Fisiopatología
• Acumulación de líquido y gas en el interior del segmento proximal a la
oclusión
• Distensión abdominal e hipovolemia al desarrollarse un tercer espacio, el
cual se agrava con los vómitos
• Fracaso de la reabsorción intestinal, alteraciones metabólicas y
hemodinámicas, pudiendo aparecer compromiso vascular
• tras-locación bacteriana
• Aumento de la presión hidrostática intra-luminal, lo cual provoca la
compresión de las vellosidades, reduciendo el drenaje linfático
• Oclusiones proximales darán lugar a una mayor pérdida de agua, Na+, K+,
Cl–, H+ (agravada por los vómitos), lo que conduce a la
Deshidratación con hipocloremia,
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica.
• La deshidratación también se acompaña de
Oliguria, azoemia y hemo-concentración.
• La hipertensión venosa e isquemia a la que está sometida la pared
intestinal puede progresar hacia
La oclusión arterial
Consiguiente isquemia a nivel micro-vascular
• Compromiso vascular arterial directo a partir de la oclusión de las ramas
mesentéricas
• Aparición de necrosis de la pared

8. Exploraciones complementarias
La radiografía simple de abdomen
• Bipedestación y decúbito supino
• Radiología con contraste
• La enteroclisis fue capaz de predecir correctamente la presencia de oclusión en el
100% de los casos, la ausencia de la misma en un 88%, el nivel de la obstrucción en
un 89% y la causa de la oclusión en un 86%.
• En caso de sospecha de oclusión intestinal baja (clínica y radiológica), el enema
opaco debe ser la exploración a realizar para confirmar el diagnóstico
TC
• Es una exploración que se puede realizar de forma rápida y que al mismo
tiempo es capaz de establecer la causa de la oclusión en un 73-95% de los casos,
incluso mostrar la presencia de una oclusión en asa cerrada o una estrangulación
Ecografía abdominal
• Diagnóstico correcto de oclusión en un 89% de los casos. Los signos habituales son:
Asa dilatada más allá de los 3 cm,
• Segmentos de intestino dilatados con una longitud superior a 10 cm, peristaltismo
conservado en las asas distales o
• La presencia de un colon colapsado
• Tratamiento de la obstrucción intestinal implica la solución quirúrgica
• Estado general
• En la oclusión se van a beneficiar de la colocación de una sonda gastrointestinal
(naso-gástrica o naso-entérica) y la aspiración continua

9. Apendicitis aguda
• 60% de los abdómenes agudos
• 5/15 % de la población
• 2º a 3º década de la vida
Diagnóstico
• 1) Dolor abdominal epi-meso-gástrico.
 Fosa ilíaca derecha
(Flanco o hipocondrio derecho en las apendicitis retro-cecales altas, hipogástrico en
las pélvicas, etc.).
• 2)Anorexia total.
• 3) existen náuseas y vómitos En el 60-70% de los casos
• (menos frecuentes son: la diarrea, en casos de irritación rectosigmoidea, y el
síndrome miccional cuando se irrita la vejiga urinaria)
• 4) Fiebre elevándose (diferencial de más de un grado recto-axilar)
• A)Punto de McBurney (punto medio de la línea que une el ombligo con la espina
ilíaca antero-superior derecha),
• Retro-cecales es útil la maniobra del psoas (dolor a la flexión del muslo)
• Pélvicas, además de que puede ser positivo el signo del obturador (dolor a la
rotación interna pasiva del muslo derecho),
• B) Signo de Blumberg (dolor a la descompresión)
• C) Signo de Rovsing (dolor en fosa ilíaca derecha cuando se percute la fosa ilíaca
izquierda)
• Contractura muscular del abdomen.

10. Etiopatogenia
• --Obstrucción de la luz apendicular
• --Por hiperplasia de los folículos linfoides sub-mucosos
• Concreciones fecales (fecalitos).
• --Parásitos (oxiuros, Ascaris), cuerpos extraños, restos
de alimentos o de bario condensado, bridas
estenosantes o acodaduras y tumores (carcinoides)
• *Aumento de la presión intra-luminal por secreciones,
• *Un aumento de la proliferación bacteriana con un
compromiso de la irrigación vascular que puede
provocar necrosis de la pared y perforación.

11. Anatomía patológica
• 1) Apendicitis catarral o mucosa
• Hiperemia, edema y erosiones de la mucosa junto a un
infiltrado inflamatorio en la submucosa
• 2) Apendicitis fibrinosa
• Isquemia de la pared
• Proliferación bacteriana en todas las capas.
• Ulceraciones en la mucosa,
• Infiltrado inflamatorio en submucosa y muscular
• Serosa hiperémica recubierta de un exudado fibrinoso.
• 3) Apendicitis purulenta
• Exudado de la luz se torna purulento
• Micro-abscesos en el espesor de la pared
• Apéndice se muestra muy distendido y rígido, pudiendo existir
exudado purulento peri-apendicular.
• 4) Apendicitis gangrenosa
• Necrosis que provocan la perforación y contaminación
purulenta de la cavidad abdominal.

12. Evolución
• Peritonitis circunscrita. Es la más frecuente
(absceso o plastrón apendicular)
• Peritonitis aguda difusa (apendicitis gangrenosa
fulminante)
• Datos de laboratorio
• Radiología
• Ecografía
• Laparoscopia
• Todo niño con dolor abdominal agudo no justificado tras
una anamnesis y examen físico cuidadoso (12/24 hs.
observación hospital)
• Niños menores de 2 años con gastroenteritis  flexión
de la cadera
• EL SISMÓGRAFO DE LOS CHICOS ES LA PANZA
• Apendicitis aguda en el anciano con marcada distensión
abdominal por íleo mecánico o paralítico.

13. Diagnóstico diferencial
• En casos dudosos, es mejor intervenir para extirpar un apéndice
normal, que esperar a que el cuadro evolucione hacia una de las
formas de apendicitis complicada.
• --(Diverticulitis de Meckel, torsión de epiplón, trompa u ovario, etc.)
• --Linfadenitis mesentérica, (desplazarse los ganglios mesentéricos
(signo de Klein)
• --Gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y neumonía basal
derecha
• (Enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de embarazo ectópico,
ovulación dolorosa, etc.).
• --Litiasis ureteral
• --Colecistitis aguda, ulcus perforado, diverticulitis, obstrucción
intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, carcinoma de
ciego y torsión de quistes o tumores ováricos
Tratamiento
• Debe ser quirúrgico y urgente en todos los casos,