Scompenso cardiaco nell'anziano. Dott. Mauro Zanocchi

1. CASO CLINICO
B.C. è una donna di 88 anni, affetta da
fibrillazione atriale permanente
decadimento cognitivo di grado moderato
a verosimile genesi vascolare
ipertensione arteriosa
anemia microcitica sideropenica di grado moderato
Esiti di gastrorrafia per ulcera gastrica (Aprile 2003)
Esiti di colecistectomia per colecistite acuta litiasica
(Aprile 2003)
Pregressa artroprotesi d’anca bilaterale e di
artroprotesi ginocchio destro (2001)
Artrosi polistazionale

2. La paziente è stata ricoverata per
dispnea ingravescente
Ortopnea
edemi declivi
Peso corporeo (ingresso): 70.3 kg
PA (ingresso): 160/60 mmHg
ASSESSMENT GERIATRICO
Cognitività (SPMSQ) 8/10
Autosufficienza (ADL) 5/6
stato funzionale: disabilità motoria in esiti di
artroprotesie di artrosi polistazionale+ disabilità
cognitiva
comorbilità: FA, anemia

3. Peso corporeo (ingresso): 70.3 kg PA (ingresso): 160/60 mmHg
EAB aria-ambiente pH 7.33 - pO2 43.5 - pCO2 66.1
AB (Venturi 28%) pH 7.35 pO2 66.8 pCO2 68.6
ECG
Aritmia totale da fibrillazione atriale. FC 80 bpm.
RX TORACE (18/05/04)
Diffusi infiltrati interstiziali peri ilari bilaterali
addensamento parenchimale in regione retrocardiaca sinistra
Esiti di pleurite sinistra. Ili ampliati su base vascolare.
Cuore con aumento del diametro trasverso.
Aorta con placche parietali calcifiche.
Il quadro radiologico è compatibile con sovraccarico del piccolo circolo.
RX TORACE (20/05/04) Netto rischiaramento, rispetto al’indagine del 18/05/2004
dell’addensamento parenchimale segnalato in regione retrocardiaca sinistra.
ECOCARDIOGRAMMA
Esame compatibile con CARDIOPATIA IPERTENSIVA con ipertrofia
concentrica del ventricolo sinistro che mostra normale cinetica segmentaria e
funzione sistolica globale (FE=60%) ma segni indiretti di disfunzione
diastolica (in particolare atrio megalia sinistra).
Ipertensione polmonare di grado moderato.

4. Prevalenza di SCC nella popolazione
generale, per età e sesso
0
2
4
6
8
10
Prevalenza(%)
Totale Età
(anni)
Sesso
65-74 75+
OR 1.93
1.02 - 4.18
OR 1.62
0.93 - 3.59
Dicomano, Italia
Marchionni N, et al. Arch. Gerontol. Geriatr. 1996
6.1
Uomini
Donne
Ho KK, et al. J. Am. Coll. Cardiol. 1993
70-79 80-8950-59 60-6940-4930-39
Prevalenza(n/1.000)
0
20
40
60
80
Età (anni)
Framingham, USA

5. Prevalenza di SCC, per età e sesso
“Italian Longitudinal Study on Aging (ILSA)”
The ILSA Working Group, J. Epidemiol. 1997
0
5
10
15
65-69 70-74 75-9 80-84
Uomini
Donne
(Anni)
(%)

6. Prevalenza di SCC, per età
(Australia, 1950 - 1993)
0
5
10
15
20
25
30
35
Prevalenza(n/1000)
1950
1993
55-64 65-74 75-84 85+
Età (anni)
500
400
300
200
100
Variazione%(vs.1950)
0
variazione %
Kelly DT, et al. Circulation 1997

7. Tasso di ospedalizzazione per SCC negli USA
National Hospital Discharge Survey - NHLBI
età 65+ anni
0
50
100
150
200
250
1970 1975 1980 1985 1990 1995
età 45-64 anni
No./10,000
AnniNational Center for Health Statistics, 1996

8. Mortalità durante ricovero per SCC negli USA, per età
National Hospital Discharge Survey - NHLBI
National Center for Health Statistics, 1996
Mortalità(%)Mortalità(%)
1980 1985 19951990
14
12
10
6
4
2
0
8
AnniAnni
età 45-64 anni
età >65 anni

9. Definizione Scompenso Cardiaco
E’ uno stato fisiopatologico in cui
un’alterazione della funzione cardiaca
è responsabile dell’incapacità del cuore di pompare
sangue in quantità sufficiente al fabbisogno metabolico
dei tessuti
o della capacità di farlo ma a prezzo di un eccessivo
incremento della pressione di riempimento ventricolare

10. Definizione
Dal punto di vista clinico può essere definito come
una sindrome
caratterizzata da
specifici sintomi (dispnea e affaticamento)
Segni (edemi)
che insorge come risultato di
qualsiasi anomalia strutturale o funzionale
in grado di
interferire con la capacità del cuore di pompare
sangue
o di riempirsi adeguatamente

11. SCC con funzione sistolica compromessa
o preservata, per gruppi di età
0
5
10
15
20
25
30
35
Prevalenza(%)
< 40 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90-99 > 99
Gruppi di età
LVEF < 50%
LVEF ≥ 50%
Senni M, et al. Circulation 1998

12. 1.0
0.8
0.4
0.6
0.2
0.0
2 3 4 5 61
Anni di follow-up
Prognosi dello SCC con funzione sistolica
compromessa o preservata
Senni M, et al. Circulation 1998
LVEF > 50%
LVEF <50%
attesa
4 6 8 102
Anni di follow-up
Vasan RS, et al. J. Am. Coll. Cardiol. 1999
1.0
0.8
0.4
0.6
0.2
0.0
Framigham Heart StudyRochester Epidemiology Project

13. Cause e classificazione
Cardiopatia ischemica
Cardiopatia ipertensiva
Cardiomiopatie
Dilatativa
Ipertrofica
Restrittiva
Valvulopatie
Cardiopatie congenite

14. Forme cliniche
Sinistro
Accumulo di
liquidi a
monte del
ventricolo
coinvolto
Destro
Meccanismo
Congestione
polmonare
Congestione
periferica

15. Forme cliniche
Acuto
IMA esteso
Rottura valvolare
acuta
Cronico
Evoluzione di patologia cronica
(valvulopatia, cardiopatia ischemica,
cardiopatia ipertensiva,
cardiomioipatia dilatativa ecc.)
Meccanismo

16. Forme cliniche
Bassa portata
Portata cardiaca
insufficiente o non in
grado di aumentare a
sufficienza durante
attività fisica
Alta portata
Richieste metaboliche
aumentate in corso di
ipertiroidismo, anemia,
gravidanza, fistole AV,
beri-beri, malattia di
Paget.
Meccanismo

17. Forme cliniche
Sistolico Alterazione
fase di
contrazione
Diastolico
Alterazione fase
di rilasciamento
e/o riempimento
ventricolare
Meccanismo

18. Fattori precipitanti
Infezioni
Maggiore suscettibilità ad infezioni polmonari
Aumento richieste metaboliche per febbre, tachicardia, ipossiemia
Le richieste metaboliche possono essere soddisfatte solo da un aumento della portata
cardiaca che non sempre il cuore è in grado di garantire
Anemia
Aritmie
Tachiaritmie: riducono la durata della fase di riempimento
ventricolare
Bradicardie: riducono la portata cardiaca (FC X GS)
Perdita del contributo atriale al riempimento ventricolare
Alterazioni conduzione intraventricolare: riduzione efficacia
contrazione ventricolare

19. Fattori precipitanti
Ipertensione arteriosa
Rapido innalzamento della pressione arteriosa
Infarto miocardico
Ipertiroidismo
Sospensione della terapia

20. •Fisiopatologia

21. Relazione di Frank-Starling
P intraventric.
(mmHg)
= sviluppo di forza
50
100
150
200
250
50 100 150 200 250
Volume ventricolare sinistro (ml)
= lunghezza iniziale della fibra miocardica
sistole
diastole
Definizione: entro limiti fisiologici, tanto più il cuore si riempie durante la diastole,
tanto maggiore sarà la quantità di sangue pompata in aorta in sistole

22. Fisiopatologia
Fattori ischemici
meccanici
neuro-ormonali
inducono il processo di RIMODELLAMENTO
VENTRICOLARE che determina
una progressiva alterazione delle dimensioni,
della forma e della funzionalità ventricolare

23. Sovraccarico
di volume
Sovraccarico
di pressione
Ischemia
Fisiopatologia
Rimodellamento
ventricolare

24. IMA
DILATAZIONE
MORFOLOGIA GLOBOSA
- ↓ funzione sistolica
- alterazione della funzione diastolica
perdita acuta di
miociti nella zona
infartuata
ore/giorni: espansione e
assottigliamento della zona
infartuata (fibrosi)
sovraccarico per i miociti
residui
settimane/mesi
CMPD idiopatica
rimodellamento simile
ad IMA ma senza
danno ischemico
iniziale
Assottigliamento e fibrosi
delle pareti

27. E
A E
A
Giovane Anziano
Flusso transmitralico Doppler
“Age-associated Changes in Left Ventricular
Filling Pattern in Normal Subjects”
Età (anni)
RiempimentoVS(%)
20 40 60 80
0
20
40
60
80
100
riempimento rapido
contributo atriale
Swinne, et al. J. Am. Coll. Cardiol. 1989

28. Meccanismi di compenso
Portata cardiaca insufficiente
Meccanismi di compenso
neurormonali
-Attivazione adrenergica
(SNA)
-Attivazione sistema renina
angiotensina aldosterone
(SRAA)
Scopo: mantenere adeguata perfusione sistemica
Effetto a lungo termine: innescano un circolo vizioso che peggiora la
funzionalità cardiaca

29. Meccanismi di compenso neuro-
ormonali
Portata cardiaca insuff.
barocettori Ipoperfusione renale
Attivazione SNA
VASI:
vasocostrizione
CUORE: RENE:
↑ FC
↑ contrattilità
↑ produzione
renina
venosa
↑ PRECARICO
Frank Starling
Ritenzione Na e H2O
angiotensina II
aldosterone
arteriosa
Mantenimento perfusione
cuore, SNC
Ipoperfusione muscolare,
splancnica e renale
↑ POSTCARICO

30. Meccanismi di compenso neuro-ormonali
effetti a lungo termine
Vasocostrizione venosaVasocostrizione
arteriosa
Ritenzione liquidi
↑ POSTCARICO
SOVRACCARICO EMODINAMICO
↑ richiesta miocardica di O2
Progressione del danno miocardico
rimodellamento e fibrosi
aldosteroneangiotensina II
↑ PRECARICO
↑ FC
↑ contrattilità

31. Effetti renali dell’insufficienza cardiaca
Vasocostrizione
arteriola
Afferente
SNA Angiotensina II
↓ perfusione glomerulare
Ischemia renale
e danno renale
Filtrazione glomerulare
Ritenzione liquidi e
sovraccarico
emodinamico
↑, ma inefficace
Vasocostrizione
arteriola
Efferente
↓

32. Meccanismi di compenso ulteriori
Distensione parete atrio
sinistro e ventricolo
sinistro
Sovraccarico emodinamico
Fattore natriuretico atriale
↓ attività SNA
↓ produzione renina
↓ produzione aldosterone
↓ resistenze vascolari periferiche
↑ Diuresi e
natriuresi
N.B. Meccanismo a lungo termine inefficace a contrastare l’attivazione del SNA e del SRAA

33. Classificazione funzionale
Meccanismo: ↑ pressione venosa e capillare
polmonare con stasi polmonare interstiziale →
attivazione recettori polmonari → respiro
rapido e superficiale → ↑richieste di O2 per
↑ attività muscoli respiratori → “fame d’aria”
Dipendente dal sintomo dispnea
Nelle fasi iniziali solo da sforzo, poi anche a
riposo
Classificata in 4 classi (NYHA)
I asintomatici
II dispnea per sforzi ordinari
III dispnea per sforzi inferiori all’ordinario
IV dispnea a riposo

35. Ortopnea
Meccanismo: in posizione supina si verifica una
ridistribuazione dei liquidi dalle estremità
inferiori verso il torace con conseguente
congestione venosa polmonare.
Dispnea presenta in posizione supina,
alleviata dalla posizione seduta.

36. Dispnea parossistica notturna
Meccanismo: -Aumento del ritorno venoso in
posizione supina-Depressione centri respiratori
durante il sonno
Gravi episodi di dispnea improvvisa e tosse
che insorgono durante la notte e risvegliano il
paziente

37. Anoressia
Gonfiore addominale
Dolenzia addominale
Stipsi
Nausea
Congestione
portale

38. Astenia
Affaticabilità
Ridotta tolleranza
all’esercizio
Ipoperfusione
muscolare
Confusione
Difficoltà di
concentrazione
Cefalea
Ipoperfusione
cerebrale
Insonnia
Ansia

39. Reperti obiettivi
Crepitii/rantoli polmonari bilaterali
Versamento pleurico (più frequentemente destro)
Epatomegalia dolente (fegato da stasi)
Edemi declivi simmetrici
Estremità fredde, sudate, possibile cianosi labiale e
ungueale
Cachessia
Anoressia
Alterazione assorbimento intestinale
↑richieste O2 per muscoli respiratori
Terzo tono

40. JVP (cms)
Pressione venosa
giugulare
normale
4 cm da angolo Louis
McGee SR.Physical examination of venous pressure: a critical review. Am Heart J 1998.

41. SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO
(Diagnosi: i criteri 1 e 2 sono obbligatori)
Guidelines for diagnosis and treatment
of CHF-European Society of Cardiology
Eur. Heart J., 2003
Devono essere escluse, come
causa principale dei sintomi
• Anemia
• BPCO
• Insufficienza renale
• Epatopatie
• Tireopatie
2 . Rilievo obiettivo di cardiopatia (a riposo)
e,
in caso di diagnosi dubbia:
3 . Risposta al trattamento specifico
1. Segni e sintomi di scompenso cardiaco (a
riposo o durante esercizio)

42. SCOMPENSO CARDIACO DIASTOLICO
In assenza del criterio 3 Diagnosi probabile
2. Rilievo oggettivo di normale funzione sistolica
del VS entro 72 ore dalle manifestazioni
cliniche
3. Rilievo oggettivo di disfunzione diastolica del
VS (rilasciamento, riempimento, distensibilità)
Criteri diagnostici di certezza
1. Rilievi clinici e strumentali di SCC
Vasan RS, et al. Circulation 2002

43. 1. Marcato incremento della PA durante l’episodio di
scompenso
2 . Tachiaritmia (specialmente FA) con riduzione del periodo
di riempimento come causa scatenante
3 . Scatenamento dell’episodio per infusione e.v. di
liquidi
4 . Rilievo ecocardiografico di ipertrofia VS senza asinergie
segmentarie
5. Miglioramento clinico in risposta ad un trattamento
specifico per la disfunzione diastolica
SCOMPENSO CARDIACO DIASTOLICO
Criteri che rafforzano la diagnosi probabile
Vasan RS, et al. Circulation 2002

44. SCC:
i criteri diagnostici delle
linee guida ESC...
...quanto spesso sono
applicabili / utili nel
paziente geriatrico?

45. Lien CT, et al. Eur. J. Heart Fail. 2002
Perdita della autonomia o
aggravamento di disabilità
preesistente (48%)
Altro (14%)
Malattia polmonare
(10%)
Segni e sintomi di
scompenso cardiaco (28%)
Motivo principale di ricovero ospedaliero
in 116 anziani con diagnosi di SCC
(età > 65 anni, mediana 86 anni)

46. Perdita della autonomia o
aggravamento di disabilità
preesistente
48 %
 confusione mentale
 sonnolenza
 attacco vertiginoso
 ipotensione sintomatica
 cadute
 attacco gottoso
 stipsi
Lien, et al. Eur. J. Heart Fail. 2002
Motivo principale di ricovero ospedaliero
in 116 anziani con diagnosi di SCC
(età > 65 anni, mediana 86 anni)

47. Esami ematochimici
Valutazione di elettroliti e creatinina
per monitorare la terapia diuretica,
con ace-inibitori e sartanici
Valutazione di emocromo, funzione
tiroidea etc per ricercare fattori
precipitanti l’episodio di scompenso
cardiaco

48. ECG
-FC
-Ritmo
-Ischemia in atto o pregressa
-Alterazioni metaboliche (elettrolitiche) o
farmacologiche (digitale, antiaritmici )

50. RX TORACE
-Dimensioni e morfologia ombra
cardiaca
-Congestione e vascolarizzazione
polmonare
-Versamento pleurico

52. ECOCARDIOGRAMMA
-Dimensioni camere cardiache e spessori
parietali
-Motilità parietale
-Funzione sistolica
-Funzione diastolica
-Funzionamento valvole cardiache
-Ipertensione polmonare
-Versamento pericardico

53. Classificazione in stadi
Stadio A: pazienti ad alto rischio di sviluppare uno scompenso
cardiaco ma che non hanno disordini strutturali del cuore.
Stadio B: pazienti con disordini strutturali del cuore ma che non
hanno mai presentato sintomi di scompenso cardiaco.
Stadio C: pazienti che hanno avuto o hanno sintomi di scompenso
cardiaco associati ad un sottostante disordine strutturale cardiaco.
Stadio D: pazienti con alterazioni strutturali avanzate e grave
scompenso cardiaco, con sintomi a riposo, che richiedono trattamenti
specifici come supporti circolatori meccanici, infusione continua di farmaci
inotropi, trapianto cardiaco, ospedalizzazione.

54. Dipendente dal sintomo dispnea
Nelle fasi iniziali solo da sforzo, poi anche a
riposo
Classificata in 4 classi (NYHA)
I asintomatici
II dispnea per sforzi ordinari
III dispnea per sforzi inferiori
all’ordinario
IV dispnea a riposo
Classificazione
funzionale

55. Stadio A: pazienti ad alto rischio di sviluppare uno scompenso
cardiaco ma che non hanno disordini strutturali del cuore.
• controllo e terapia dell ipertensione arteriosa sistolica e diastolica (evidenza A);
• controllo e terapia delle dislipidemie (evidenza B);
• controllo dei comportamenti che possono aumentare il rischio di scompenso
cardiaco come il consumo di tabacco, alcol e droghe (evidenza C);
• terapia con ACE inibitori in pazienti con anamnesi di malattie vascolari e
aterosclerotiche, diabete mellito, ipertensione arteriosa, associati fattori di rischio
cardiovascolare (evidenza B);
• controllo della risposta ventricolare in pz con tachiaritmia sopraventricolare
(evidenza B);
• terapia delle disfunzioni tiroidee (evidenza C);
•valutazione periodica dei segni e sintomi d insufficienza cardiaca (evidenza C).
• valutazione non invasiva della funzione ventricolare sinistra in pz con anamnesi
familiare di cardiomiopatia o che sono stati sottoposti a trattamenti cardiotossici
( evidenza C).

56. Stadio B: pazienti con disordini strutturali del cuore ma che non hanno
mai presentato sintomi di scompenso cardiaco.
• terapia con ACE inibitori pz con anamnesi d infarto miocardio recente o remoto
indipendentemente dalla frazione di eiezione (livello di evidenza A);
• terapia con ACE inibitori in pz con ridotta frazione di eiezione
indipendentemente
dalla presenza in anamnesi di infarto miocardico (livello di evidenza B);
• terapia con betabloccanti in pz con recente infarto
miocardico indipendentemente dalla frazione di eiezione (livello di evidenza
A);
• terapia con betabloccanti in pz con ridotta frazione d eiezione
indipendentemente dalla presenza in anamnesi di infarto miocardico (livello di
evidenza B);
• intervento di protesi valvolare nei pz con stenosi o insufficienza valvolare
emodinamicamente significativa (livello di evidenza B);
• regolare valutazione dei sintomo e segni di scompenso cardiaco (evidenzaC);
• attuare le misure raccomandate per lo stadio A.

57. Stadio C: pazienti che hanno avuto o hanno sintomi di scompenso cardiaco
associati ad un sottostante disordine strutturale cardiaco
• terapia con diuretici nei pz in cui vi è evidenza di ritenzione idro-salina (evidenza A);
• ACE inibitori in tutti i pz se non vi sono controindicazioni (evidenza A);
• betabloccanti in tutti i pz stabili se non vi sono controindicazioni cioè i pz non dovrebbero
avere ritenzione idrica, o averne in minima quantità, e non dovrebbero essere stati trattati
recentemente con farmaci inotropi positivi ev (evidenza A);
• digitale per ridurre i sintomi e aumentare la tolleranza allo sforzo, se non vi sono
controindicazioni (evidenza A);
•sospensione di farmaci conosciuti per avere effetti indesiderati sullo stato del pz, come i
farmaci antinfiammatori non steroidei, la maggior parte degli antiaritmici e i calcioant. (B)
• attuare le misure raccomandate per lo stadio A e B.
• terapia con spironolattone in pz che sono stati o sono in classe funzionale NYHA IV, con
funzionalità renale conservata e normale potassiemia (evidenza B)
• allenamento all esercizio come approccio per migliorare lo stato clinico in pz ambulatoriali
(evidenza A);
• uso di farmaci bloccanti il recettore dell angiotensina in pz in trattamento con digitale,
diuretici e betabloccanti e che non possono usare gli ACE inibitori (evidenza A);
• associazione di idralazina e nitrati in pz trattati con digitale, diuretici e betabloccanti che
non possono assumere ACE inibitori per ipotensione o funzionalità renale compromessa B
• aggiunta di un sartanico ad un ACE inibitore (livello di evidenza B).

58. Stadio D: pazienti con alterazioni strutturali avanzate e grave scompenso
cardiaco, con sintomi a riposo, che richiedono trattamenti specifici come
supporti circolatori meccanici, infusione continua di farmaci inotropi, trapianto
cardiaco, ospedalizzazione.
• attuare le misure raccomandate per lo stadio A, B e C;
• diagnosi accurata e controllo della ritenzione idro-salina;
• i pz in questo stadio rispondono bene all uso contemporaneo di ACE inibitori
e betabloccanti, come quelli con insufficienza cardiaca lieve o moderata, ma
hanno un rischio elevato di sviluppare ipotensione ed insufficienza renale dopo
ACE inibitori e peggiorare il loro stato clinico dopo betabloccanti. Tali pz
possono tollerare bassi dosaggi di tali farmaci
• indirizzare al trapianto, se c è indicazione;
• indirizzare ad un esperto nella gestione dell insufficienza cardiaca refrattaria.
• sostituzione valvolare mitralico per valvulopatia severa.

59. Cortex
Medulla
Thiazides
Inhibit active exchange of Cl-Na
in the cortical diluting segment of the
ascending loop of Henle
K-sparing
Inhibit reabsorption of Na in the
distal convoluted and collecting tubule
Loop diuretics
Inhibit exchange of Cl-Na-K in
the thick segment of the ascending
loop of Henle
Loop of Henle
Collecting tubule
DIURETICS

60. Diuretici dell ansa e tiazidici
• I diuretici sono essenziali per il trattamento sintomatico dello scompenso cardiaco, quando siano
presenti segni di ritenzione idro-salina (edema polmonare, elevato turgore delle vene giugulari o edemi
declivi) o dispnea (livello di evidenza A).
• I diuretici dovrebbero essere sempre somministrati in associazione con gli ACE inibitori (livello di
evidenza C).
• Deve essere usato il più basso dosaggio di diuretico necessario per eliminare la ritenzione idro-salina e
la dispnea.
• Abitualmente 50 mg di furosemide per os, producono una risposta soddisfacente in pazienti
precedentemente non trattati, con funzione renale conservata; la dose può essere raddoppiata dopo 2-3
g.
• Pazienti con scompenso cardiaco lieve o moderato, con funzione renale conservata, in terapia con
ACE-inibitori, rispondono di solito, a dosi di furosemide di 80 mg .
• Se è presente insufficienza renale lieve o moderata, è necessario somministrare 80 mg di furosemide
per due volte al giorno; dosi elevate di furosemide sono richieste per paz con funzione renale
severamente compromessa.
• I diuretici tiazidici possono essere usati per il trattamento dello scompenso cardiaco ma sono riservati
alla monoterapia per i pazienti con patologia meno severa (senza edema polmonare o ritmo di galoppo,
con lieve edema delle gambe o modico aumento della pressione giugulare) e con funzione renale
normale.
• I tiazidici sono meno efficaci se il filtrato glomerulare è al di sotto di 30 ml/min (tale situazione è
comunemente presente nei paz. anziani con insufficienza renale).
• Nell insufficienza cardiaca severa i tiazidici hanno un effetto sinergico con i diuretici
dell ansa e possono essere usati in combinazione con essi.

61. DIURETICI
Efficacia sintomatica
Più rapida (ore/ giorni) rispetto a ACE inibitori e ß
bloccanti (sett/mesi)
Non possono essere utilizzati in monoterapia
(incapaci di mantenere stabilità a lungo
termine)
Obiettivo: calo ponderale 0,5-1 kg/die
Proseguire trattamento anche dopo la risoluzione dei sintomi
Quali?
Diuretici dell’ansa (furosemide)
Sono i più utilizzati, mantengono efficacia anche con funzione renale
compromessa
Tiazidici
Perdono efficacia per clearance creatinina < 20 ml/min
Talvolta utilizzati (metolazone) in associazione a furosemide per pz
refrattari

62. DIURETICI
Effetti negativi
ipokaliemia
ipotensione
peggioramento funzione renale
Nel trattamento cronico: inibizione (↑ riassorbimento Na)
Pz refrattari
Meccanismo: ↓ assorbimento intestinale per edema parete e riduzione flusso
splancico nell’insufficienza cardiaca scompensata
Possibili soluzioni: -somministrazione ev (anche continua)
-associazione diuretico dell’ansa + tiazidico (blocco sequenziale
del nefrone)
-dopamina a dosaggio renale
Attenzione!
FANS e inibitori COX2 ↓ azione diuretici e peggiorano funzionalità renale nei pz in
trattamento con diuretici

63. Utilizzo di inotropi ev:
Pz refrattari ai diuretici
Meccanismo: ↓ assorbimento intestinale per edema parete e riduzione flusso splancico
nell’insufficienza cardiaca scompensata
Possibili soluzioni: -somministrazione ev (anche continua)
-associazione diuretico dell’ansa + tiazidico (blocco sequenziale de
nefrone)
-dopamina a dosaggio renale
Associazione di
Dopamina a dosaggio renale Vasodilatazione renale,
miglioramento diuresi
Dobutamina Effetto inotropo con ↑ portata cardiaca e ↓
pressioni di riempimento con modeste variazioni FC

64. Meccanismo dell’azione inotropa della digitale:
Azioni della
digitale:
-inotropa +
-cronotropa -
-dromotropa -
-batmotropa +

65. Digossina
La terapia con digossina è indicata:
1. in tutti i pz con scompenso cardiaco e fibrillazione atriale in cui sia necessario controllare la frequenza
ventricolare (livello di evidenza B);
2. nei pz in classe NYHA III e IV:
• in ritmo sinusale, sintomatici, nonostante la terapia con diuretici e ACE inibitori (livello di evidenza B);
• che abbiano avuto più di un ricovero per scompenso cardiaco (livello di evidenza B);
• con frazione d eiezione molto bassa o con cardiomegalia (CTR > 0,55 );
3. nei pz in scompenso cardiaco, trattati con terapia diuretica che non tollerano gli ACE inibitori o i
sartanici.
La terapia con digossina, nello scompenso cardiaco, non è un alternativa a quella con ACE-inibitori
poiché il beneficio sintomatico è minore e non riduce la mortalità.
La terapia di associazione, nitroderivati e idralazina, può essere considerata un alternativa alla digossina
o essere usata in combinazione.
In associazione con la terapia diuretica, la digossina riduce i sintomi e i segni insufficienza cardiaca e
migliora la capacità di esercizio.
• La combinazione di digossina e beta-bloccanti è superiore all uno o all altro trattamento da solo (livello
di evidenza C).
Le controindicazioni all utilizzazione della digossina comprendono la bradicardia, il blocco AV di II e III
grado, la sindrome del nodo del seno, la sindrome di Wolff-Parkinson-White, la cardiomiopatia ipertrofica
ostruttiva, l ipokaliemia e ipercalciemia.
La dose media giornaliera di digossina è di 0,25 mg e la concentrazione serica allo steadystate, dopo un
mese di terapia, a 6 ore dalla somministrazione, deve essere di 0,86 ng/ml e di 0,80 ng/ml dopo un anno.
Nell anziano il dosaggio e di 0,0625-0,125.

66. DIGITALE
Meccanismi d’azione
Indicata nei pz sintomatici nonostante trattamento con ACE inibitori e β
bloccanti.
Inibizione Na/K ATPasi
Cuore: ↑ inotropismo
Fibre vagali afferenti: sensibilizzazione
recettori e ↓ attività SNA
Rene: ↓ riassorbimento tubulare Na
Antagonismo
sistemi
neurormonali
Indipendentemente da ritmo cardiaco, causa scompenso cardiaco, pat.
concomitanti, migliora sintomi, qualità di vita. Scarso effetto sulla mortalità.
Non suff. come unico inotropo nello scompenso acuto severo.
Dose di inizio e mantenimento 0,125-0,25 mg/die.
(0,125 mg preferibile negli anziani)
Livello ematico utile per valutare tossicità, non efficacia.

67. DIGITALE
Controindicazioni
Effetti negativi
aritmie
sintomi GI: anoressia, nausea, vomito
sintomi neurologici: disorientamento, confusione
Malattia del nodo del seno
BAV
Attenzione per trattamento concomitante con farmaci che rallentano la conduzione SA o
AV (amiodarone, β bloccanti)

68. ACE inibitori
• Gli ACE inibitori sono raccomandati come terapia di prima linea in pazienti con
disfunzione sistolica ventricolare sx espressa come FE<40-45% (evidenza A)
devono essere utilizzati ai dosaggi dimostratisi efficaci nei trials clinici controllati
di studio sullo scompenso cardiaco (livello di evidenza A ).
• Tutti i pz con scompenso cardiaco sintomatico da disfunzione ventricolare sx
devono essere trattati con ACE inibitori (livello di evidenza A ).
• Il trattamento va iniziato con bassi dosaggi e deve essere raggiunto il dosaggio
massimo consigliato, se tollerato, per ridurre la mortalità e la morbilità.
• Non è necessario interrompere o ridurre il diuretico iniziando l ACE inibitore.
• Se c è rischio di ipoperfusione cerebrale o renale si può ridurre il dosaggio del
diuretico (se non ci sono segni di ritenzione idro-salina) o sospendere altri farmaci
ipotensivi (nitrati, Ca-antagonisti, alfa-bloccanti), se non prescritti per specifiche
indicazioni.
• Livelli pressori bassi (<90 mmHg) durante terapia con ACE inibitori sono accettabili
se il paziente è asintomatico
• La tosse causata da ACE inibitori può essere trattata con Na-cromoglicato

69. ACE INIBITORI
Indicati in tutti i pazienti con scompenso cardiaco sistolico e/o dilatazione
ventricolo sinistro, in assenza di controindicazioni
Di solito associati a ß bloccanti e talvolta a digitale
angioedema
insuff. renale acuta anurica
con attenzione: PA sistolica < 80 mmHg
creatinina > 3 mg/dl
stenosi bilat. arterie renali
K > 5,5 mmol/l
Sempre associati a diuretici nei pz con pregressi episodi di ritenzione idrica
La risposta richiede settimane o mesi
Proseguire trattamento, anche se i sintomi non migliorano, per ↓ rischio morte e
ospedalizzazione
No differenze su sintomi e sopravvivenza tra i diversi ACEi

70. ACE INIBITORI
Iniziare a basse dosi e aumentare fino al dosaggio pieno, o dosaggio massimo
tollerato
No differenze su sintomi e sopravvivenza
tra alte e basse dosi, ma dosi > riducono il
rischio di ospedalizzazione
Controllare creatinina e K dopo 1-2 settimane
Effetti negativi
ipotensione: più freq. nei pz disidratati e dopo la prima dose
iperkaliemia
tosse: freq. 8-10%
entro il primo mese di trattamento
scompare dopo 1-2 sett. dalla sospensione
peggioramento funzione renale nei pz con scompenso cardiaco grave (nei quali la
flitrazione glomerulare è più strettamente dipendente da vasocostrizione arteriola
efferente da parte dell’AII)
insufficienza renale acuta anurica
angioedema

71. Antagonisti recettoriali dell angiotensina II
• Gli antagonisti recettoriali dell angiotensina II possono essere considerati in quei
pazienti che presentano intolleranza agli ACE-inibitori per il trattamento sintomatico
delle scompenso cardiaco (livello di evidenza C).
• Non e chiaro se tale classe di farmaci sia efficace come gli ACE inibitori per ridurrela
mortalità (livello di evidenza B).
•In associazione con gli ACE inibitori possono migliorare i sintomi dello scompenso
cardiaco (livello di evidenza B). L’ angiotensina II può essere prodotta attraverso la via
non ACE (alla periferoia endotelio dei vasi). Ciò è alla base dell ipotesi che l
associazione ACE inibitori + antagonisti recettoriali dell angiotensina II possa essere
efficace.
Nello studio VAL-HeFT, tale associazione non ha dimostrato differenza nella mortalità
complessiva ma ha evidenziato una riduzione dell end-point combinato di tutte le
cause di morte o della morbilità, espressa come ospedalizzazione per insufficienza
cardiaca.
Nei pazienti in terapia con beta-bloccanti è stata osservata tendenza verso un effetto
negativo. Anche nello studio EliteII è stata osservata un interazione negativa tra
losartan e betabloccanti.
Non vi è evidenza che l’ ipotensione arteriosa e l insufficienza renale siano meno
frequenti con i satanici che con gli ACE- inibitori.

72. I β−BLOCCANTI SONO UGUALI TRA LORO?
• I β-bloccanti sono una classe eterogenea
• Solo tre agenti hanno dimostrato di
migliorare significativamente la
sopravvivenza di pazienti con scompenso
cardiaco lieve e moderato
– Carvedilolo- metoprololo- bisoprololo
• Dimostrazioni che il carvedilolo migliora
significativamente la sopravvivenza di
pazienti con scompenso cardiaco grave

73. Differenze farmacologiche
tra β-bloccanti
Attivazione simpaticaAttivazione simpatica
RecettoriRecettori
ββ11
RecettoriRecettori
ββ22
RecettoriRecettori
αα11
Danno cardiacoDanno cardiaco
BisoprololoBisoprololo
CarvediloloCarvedilolo
MetoprololoMetoprololo

74. BloccoBlocco BloccoBlocco Blocco ISA EffettiBlocco ISA Effetti
ββ11 ββ22 αα11 ancillari*ancillari*
CarvediloloCarvedilolo ++++++ +++ ++++++ +++ - +++- +++
MetoprololoMetoprololo ++++++ -- -- - -- -
BisoprololoBisoprololo ++++++ -- -- - -- -
*antiossidante, antiproliferativo*antiossidante, antiproliferativo
ISA – Attività Simpaticomimetica IntrinsecaISA – Attività Simpaticomimetica Intrinseca
Differenze farmacologiche dei β−bloccanti
approvati per lo scompenso cardiaco

75. 4747
7171
5858
Follow-up minimo (mesi):Follow-up minimo (mesi):
Follow-up massimo (mesi):Follow-up massimo (mesi):
Follow-up medio (mesi):Follow-up medio (mesi):
175.447 (=14.621 anni)175.447 (=14.621 anni)
11121112
Mesi complessivi di follow-up:Mesi complessivi di follow-up:
Pz. deceduti al 15 NovPz. deceduti al 15 Nov
2002:2002:
1 Dicembre 19961 Dicembre 1996
15 Gennaio 199915 Gennaio 1999
30293029
15111511
15181518
Primo paziente reclutato:Primo paziente reclutato:
Ultimo paziente reclutato:Ultimo paziente reclutato:
Totale pazienti reclutati:Totale pazienti reclutati:
Carvedilolo:Carvedilolo:
Metoprololo:Metoprololo:
Sviluppo dello studio
Lancet 2003; 362: 7-13

76. Endpoints primari Carvedilolo Metoprololo
(%)
(%)
-Mortalita’ per 33,9 39,5
tutte le cause
-Mortalità per tutte 73,9 76,4
le cause o ospedalizz.

77. Betabloccanti I
• Dosi convenzionali di beta bloccanti possono provocare un peggioramento
dello scompenso cardiaco, che può divenire grave o perfino fatale, possono
ridurre eccessivamente la frequenza cardiaca o indurre depressione miocardica.
• Il miglioramento clinico avviene a lungo termine, sebbene all inizio della terapia
possa esservi un peggioramento clinico.
• La dose iniziale deve essere bassa e aumentata lentamente e progressivamente
fino alla dose target usata nei grandi trials clinici e adattata alla risposta
individuale.
• I beta-bloccanti sono raccomandati per il trattamento di tutti i pazienti con
scompenso cardiaco stabile, lieve, moderato o severo, da cardiopatia ischemica e
non ischemica, e ridotta FE, in classe NYIA II-IV, in terapia standard con diuretici e
ACE-inibitori, a meno che non vi sia una controindicazione (livello di evidenza A ).
• Pazienti clinicamente instabili, per i quali si sia dovuta rivedere la terapia o che
siano stati ricoverati in ospedale nei due mesi precedenti o che siano
severamente sintomatici (classe NYHA IV) non possono generalmente essere
considerati per la terapia con beta-bloccanti.
• I beta bloccanti sono raccomandati a lungo termine nei pazienti con disfunzione
sistolica ventricolare sx, con o senza scompenso cardiaco sintomatico
successivo ad IMA, in aggiunta agli ACE-inibitori per ridurre la mortalità (livello di
evidenza B).

78. • La terapia con carvedilolo, ad esempio, deve essere iniziata sotto controllo
specialistico ospedaliero ed il pz deve essere monitorizzato per 2-3 ore dopo la
dose iniziale e dopo ogni aumento del dosaggio.
• Il dosaggio iniziale raccomandato è di 3,125 mg due volte al dì per due
settimane; se tollerato, deve essere aumentato, non prima di due
settimane, a 6,25 mg, poi 12,5 mg ed infine a 25 mg sempre
due volte al dì.
• Il dosaggio deve essere incrementato fino alla dose più alta tollerata e,
comunque, fino a 25 mg per 2 volte al dì per i pz con peso inferiore a 85 Kg; fino a
50 mg due volte al dì per quelli con peso superiore a 85 Kg.
• E necessario valutare la comparsa di sintomi o segni clinici di peggioramento
dello scompenso cardiaco o la comparsa di ipotensione arteriosa o di riduzione
della frequenza cardiaca prima di procedere ad aumenti di dosaggio. Se vi è
peggioramento clinico, ipotensione arteriosa, bradicardia marcata o ritenzione
idrosalina, deve essere riconsiderato il dosaggio del diuretico, sospendere
temporaneamente la terapia con carvedilolo fino a risoluzione dei sintomi.
Betabloccanti II

79. β BLOCCANTI
Indicati in tutti i pazienti con scompenso cardiaco sistolico STABILE
Effetti additivi (↓ rischio morte e ospedalizzazione) in pz già trattati
con ACE inibitori
Broncopatia ostruttiva
Bradicardia sintomatica
BAV avanzato
Associazione con ACEi migliora i sintomi e ↓ rischio di morte più che il
semplice ↑ dose di ACEi
in assenza di controindicazioni
Nessuna o minima evidenza di ritenzione o deplezione di volume
No recente trattamento con inotropi
No recente ricovero in terapia intensiva
Se non
PM
Iniziare a basse dosi e aumentare fino al dosaggio pieno, o
dosaggio massimo tollerato
Carvedilolo, Metoprololo, bisoprololo

80. β BLOCCANTI
La risposta richiede 2-3 mesi
FE: ↓ nelle prime settimane
ritorna al valore iniziale alla 4° settimana
migliora di 5-10 unità al 3° mese
Volume telesistolico
e telediastolico e
Massa V. sx
↓ dal 4° al 12° mese
REVERSE REMODELING
Effetti negativi
ritenzione liquidi
bradicardia, BAV
ipotensione: prev. se anche azione α bloccante (es. carvedilolo)
entro 24-48 ore dalla 1° somministrazione o incremento di dose
Proseguire trattamento, anche se i sintomi non migliorano, per ↓
rischio morte e ospedalizzazione.
Sospendere temporaneamente se peggioramento clinico (ipoperfusione)

81. Incremento del β-bloccante
Carvedilolo
(dilatrend)
Metoprololo
(seloken)
Bisoprololo
(congescor)
Dose di inizio 3.125 mg x 2 5 mg x 2 1,25 mg/die
Se tollerata la
1° dose
6.25 mg x 2
per 2 settimane
5 mg x 3 per una
settimana
2.5 mg/die
A seguire 12.5 mg x 2 per
una settimana
10 mg x 3 per 2
settimane
3.75 mg/die
25 mg x 2 25 mg x 2 per una
settimana
5.75 mg/die
25 mg x 3 per una
settimana
10 mg/die
50 mg x 2 per una
settimana
Dose massima 50-100 mg/die 150 mg/die 10 mg/die

82. Spironolattone
• Pz già trattati con diuretici, con ACE inibitori e/o digossina, in classe NYHA III e
IV, dovrebbero essere trattati con basse dosi di spironolattone (25 mg x os), per
migliorare la sopravvivenza e la morbilità (livello di evidenza B).
•L’ aldosterone ha un ruolo importante nella fisiopatologia dello scompenso
cardiaco, promuove la fibrosi vascolare e miocardica, la deplezione del potassio e
del magnesio, l attivazione simpatica, l inibizione parasimpatica e la disfunzione
barocettiva.
• E obbligatorio uno stretto monitoraggio elettrolitico in corso di terapia con
spironolattone ed è necessaria estrema cautela nei pz con insufficienza renale.

83. ANTAGONISTI ALDOSTERONE (spironolattone)
Indicato a basse dosi (25 mg/die) in pz sintomatici (classe III-IV NYHA)
nonostante trattamento pieno, con creatinina < 2,5 mg/dl e K < 5,5 mmol/l
↓ rischio di morte e ospedalizzazione
↓ deposizione collagene e quindi fibrosi miocardica
ANTAGONISTI RECETTORE ANGIOTENSINA II
In alternativa ad ACE inibitori in presenza di angioedema o tosse
Ancora da definire il ruolo dell’associazione con ACE inibitori

84. Calcio-antagonisti
• I calcio-antagonisti non sono raccomandati per la terapia dello scompenso cardiaco dovuto a disfunzione
sistolica. In particolare non sono raccomandati il diltiazem e il verapamil e sono controindicati
in associazione con i beta-bloccanti (livello di evidenza C).
• L amlodipina e la felodipina, in aggiunta alla terapia di base con ACE-inibitori ediuretici, non determinano
maggiori benefici sulla sopravvivenza rispetto al placebo (livello di evidenza A).
• Tuttavia possono essere presi in considerazione come terapia aggiuntiva per concomitante ipertensione
arteriosa o angina.
Farmaci antiaritmici
• In generale non vi è indicazione all uso dei farmaci antiaritmici nelle scompenso cardiaco
(livello di evidenza C).
• L indicazione ai farmaci antiaritmici (individualmente) include la fibrillazione atriale (raramente il flutter), la
tachicardia ventricolare non sostenuta o sostenuta.
• Gli antiaritmici di classe I devono essere evitati per i loro effetti pro-aritmici a livello ventricolare e per il loro
effetto contrario sull emodinamica e la prognosi dello scompenso cardiaco (livello di evidenza C).
• Gli antiaritmici di classe II (betabloccanti) possono avere indicazione da soli o in associazione con l amiodarone
o con terapia non farmacologia nella gestione di tachiaritmie sostenute o meno (livello di evidenza C).
• I betabloccanti riducono la morte improvvisa nello scompenso cardiaco (livello di evidenza A).
• L amiodarone, antiaritmico di classe III, è efficace nella maggior parte delle aritmie sopraventricolari e
ventricolari (livello di evidenza B).
• L amiodarone può ripristinare e mantenere il ritmo sinusale in pazienti con scompenso cardiaco e fibrillazione
atriale, anche in presenza di atrio sinistro dilatato, può migliorare il successo della cardioversione elettrica ed è la
terapia di scelta in tale situazione.
• L amiodarone è l unico antiaritmico senza effetti inotropi negativi clinicamente rilevanti.
• Ampi trials hanno però dimostrato che l utilizzazione preventiva dell amiodarone nelle aritmie ventricolari non

85. TERAPIE ALTERNATIVE E COMPLEMENTARI “FUTURE”
ANTIENDOTELINICI: farmaci antagonisti recettoriali sia selettivi
che misti dei Recettori ET-A e ET-B per l’ Endotelina, contrastandone
la peculiare azione vasocostrittrice e pressoria: Bosentan - Tezosentan
- Enrasentan ( ENABLE trial )
Anti-TNF-α: farmaci che antagonizzano l’effetto miocardico-tossico e
quindi il rimodellamento ventricolare sn e l’effetto inotropo negativo:
Entanercept ( RENEWAL trial)
ACQUARETICI: farmaci antagonisti della vasopressina con inibizione
selettiva dei recettori V1 e V2, con particolare indicazione negli stati
iponatriemici ed anasarcatici: Conivaptan
Agonisti-BNP: il primo peptide natriuretico tipo B ricombinante umano
antagonizza il recettore per il BNP: Nesiritide ( VMAC trial)
INOTROPI POSITIVI non digitalici :un farmaco inibitore delle
fosfodiesterasi, inotropo sensibilizzante del Calcio con attività
vasodilatatrice periferica è il Levosimendan ( LIDO, RUSSLAN trials)

86. Il peptide natriuretico cerebrale
(BNP= brain natriuretic peptide)

87. LA STIMOLAZIONE PM BIVENTRICOLARE NELLO SCOMPENSO CARDIACO
VANTAGGI
1) Migliora la Classe Funzionale NYHA e la tolleranza allo sforzo
2) Diminuisce l’iperattività adrenergica ( < norepinefrina plasmatica)
3) Diminuisce gli eventi aritmici ventricolari
4) Riduce le ospedalizzazioni
5) Migliorando la funzione sistolica, regolando il timing di contrazione, più che
l’inotropismo, riduce il consumo miocardico di ossigeno
6) Il miglioramento della funzione cardiaca sembra indipendente dall’entità
dell’accorciamento del QRS e dalla presenza o meno di ritmo sinusale o
fibrillazione atriale
7) I pazienti con S.C. refrattario con severa disfunzione ventricolare sn e > del
QRS, traggono il maggior beneficio, avvantaggiandosi ulteriormente, anche della
terapia farmacologica
Ma……
Non è stata ancora chiaramente dimostrata una riduzione sulla mortalità e sulla
morbilità

88. PM BIVENTRICOLARE
Pz con difetti di conduzione intraventricolare (QRS allargato) per blocco di
branca sinistra
Migliora coordinazione elettromeccanica e sincronia ventricolare inducendo
REVERSE REMODELING
Migliora qualità di vita, tolleranza all’esercizio, riduce n° ospedalizzazioni.
↓ dimensioni ventricolo sinistro ↑ FE

89. Evidence-Based Medicine
Secondo i principi della EBM, si devono seguire
nel singolo caso clinico le linee-guida derivanti
dai risultati dei trials clinici controllati….
“…Molti dei problemi che i Geriatri incontrano
nella loro pratica clinica non sono mai stati
osservati né mai lo saranno in trials
controllati…”
Grimley Evans, Age Ageing 1995
“Evidence-Biased
Medicine”
… ma ...

90. Crescita della popolazione anziana…
0
3
6
9
12
15
18PopolazioneinItalia(milioni)
1900 1930 1960 1990 2020
Anni
Età
0-19 anni
> 60 anni
ISTAT-CNR
(%)
1960-69 1970-79 1980-91
0
20
40
60
80
1919
3636
7373
…e trial controllati nell’IMA con esclusioni per età
Gurwitz et al. JAMA 1992

91. “The Exclusion of the Elderly and
Women from Clinical Trials in Acute
Myocardial Infarction”
Gurwitz, et al. JAMA 1992
“Exclusion of Elderly and Women from
Coronary Trials: Is Their Quality of
Care Compromised?”
Wenger, JAMA 1992

92. Cosa ci dicono i grandi
“Randomized Clinical Trials” sullo SCC?
Età 61±11 71±7 67±10 61±10 65±12 63±11
ACE-i ACE-i vs AR-AT1 AR-AT1 ß-blocc. Anti-Aldost. Digitale
Metanalisi ELITE II VAL-HeFT Metanalisi RALES DIG
Pts 12763 Pts 3150 Pts 5011 Pts 9711 Pts 822 Pts 3397
Uomini (%) 81% 70% 71% 73% 73% 78%
NYHA III-IV no IV 48% 40% (III) 46% 95% 33%
Comorbilità no no no no no no
Disabilità no no no no no no

93. Trial clinici vs. pratica clinica
“Popolazione Target”
≥
Trial Pratica clinica
Età (anni) 50-65 75
Sesso M>F F>M
Diagnosi SCC diagnosi
principale
comorbilità
Terapia mirata allo SC polifarmaco-
terapia
Compliance ottimale variabile,
spesso bassa

94. Trattamento farmacologico dello SCC nell'anziano:
Italian Network on Congestive Heart Failure (ANMCO)
Del Sindaco D, et al. Ital. Heart J. 2002
<70 anni ( % )
>70 anni ( % )
* p<0.001
0
20
40
60
80
100
*
*
*
Prevalenza(%)
Diuretici ACE-
inibitori
Digitale Beta-
bloccanti

95. Utilizzazione degli ACE-inibitori in pazienti anziani
affetti da SCC in Residenza Sanitaria Assistenziale
Gambassi, et al. Am. Heart J. 2000
Gli ACE-inibitori sonoGli ACE-inibitori sono
utilizzati in media nel 26%utilizzati in media nel 26%
dei pazienti con SCCdei pazienti con SCC
istituzionalizzatiistituzionalizzati
0
5
10
15
20
25
30
35
65-74 75-84 >85
%ACE-I
uomo
donna
Gruppi di età
La percentuale diLa percentuale di
utilizzazione non differisceutilizzazione non differisce
per sessoper sesso
Esiste un trend età-Esiste un trend età-
correlato nella sotto-correlato nella sotto-
utilizzazioneutilizzazione
26 %

96. Variabili associate alla sotto-utilizzazione degli
ACE-inibitori in pazienti anziani affetti da SCC
in Residenza Sanitaria Assistenziale
0,6
0,8
1
1,2
Oddsratio
0,89
Età 85+
0,76
Declino
cognitivo
0,75
Disabilità
Gambassi, et al. Am. Heart J. 2000
Sesso
femminile
0,99

97. Gambassi, et al. Arch. Intern. Med. 2000
Effetto degli ACE-inibitori sulla disabilità in pazienti
anziani con SCC in Residenza Sanitaria Assistenziale
Differenza%
- 35
- 30
- 25
- 20
- 15
- 10
- 5
0
Disabilità
totale
Lieve Moderata Grave

98. Disabilità
-15
-10
-5
0
5
10
Differenza%
Lieve Moderata Grave
Morte
Ospedalizzazione
Ospedalizzazione
per cardiopatia
Gambassi, et al. Arch. Intern. Med. 2000
Effetto degli ACE-inibitori su mortalità ed ospedalizzazione di
pazienti anziani con SCC in Residenza Sanitaria Assistenziale,
per livelli di disabilità

99. Patologie associate in anziani con SCC
CHF Italian Study
Rengo F, Bonow RO, Gheorghiade M.
Heart Failure in the Elderly.
Maugeri Found. Book 2000
%dipazienticonSCC
0
10
20
30
40
50
60
0 1 2 3
3.8
15.6
30.6
49.7
N°. Patologie associate

100. Fig. 4 Comorbidità
in alcune patologie
B
ro
n
c
o
p
o
lm
o
n
ite
S
tro
k
e
T
u
m
o
re
p
o
lm
o
n
e
Ip
.
p
ro
s
ta
tic
a
C
A
D
S
c
o
m
p
e
n
s
o
c
a
rd
ia
c
o
%dipatologieassociate
30
25
20
15
10
5
0
Demenza
Diabete
Ipertensione
BPCO
Muscolochelettriche
Nessuna associazione
5
24
18
4
4
7
3
5
4
6
3
14
12
11
19
8
25
8
14
17
14 15
10
5
8
1717
11
7
3
4
2
Zanocchi M, Nicola E, Corsinovi L, Francisetti F, Amati D, Cerrato F, Ponte E, Luppino A,
Martinelli E, Margolicci A, Molaschi M. Comorbidity in the elderly: a sample of 2373
hospitalized elderly patients
Recenti Prog Med. 2005 Mar;96(3):131-8. Italian

101. 0
20
40
60
80
100
"0" "1-2" "3-4" ">5"
No SCC
SCC
Indice di comorbilità modificato
P < 0.0001 per il trend
(N =129)(N =635) (N =329)(N =181)
Rengo F, et al. Arch. Geront. Geriatr. 1996
%
Livello di comorbilità, in presenza / assenza di SCC
CHF Italian Study

102. Scompenso Cardiaco Congestizio (SCC)
nell’anziano: gli argomenti in
discussione
• Epidemiologia dello SCC
• Criteri diagnostici di SCC (1): sintomi
• Criteri diagnostici di SCC (2): rilievo di
cardiopatia
• SCC ed Evidence-Based Medicine
• SCC e comorbilità
• SCC e mente

103. SCC e mente
“Osservatorio Geriatrico Campano”
Caratteristiche di pazienti anziani con e senza SCC
Cacciatore F, et al. J. Am. Geriatr. Soc. 1998
SCC + p
Età (anni) 75.4 ± 7.2 73.7 ± 6.2 0.01
MMSE < 24 (%) 56.8 20.0 0.000
Scolarità 2.8 ± 1.5 3.5 ± 1.4 0.001
GDS 15.3 ± 5.8 10.3 ± 6.1 0.000
PAS (mmHg) 148.2 ± 20.5 145.1 ± 18.9 0.142
PAD (mmHg) 82.8 ± 10.5 82.0 ± 9.0 0.404
FC (bpm) 77.1 ± 13.0 74.7 ± 9.7 0.03
SCC -

104. Modello aggiustato per: sesso, età,
scolarità, tono dell’umore, ipertensione,
introito di alcool, fumo, fibrillazione atriale,
pressione arteriosa e frequenza cardiaca.
MMSE ≥ 24 (n=247)
MMSE < 24 (n=828)
%prevalenzaSCC
p= 0.028
OR 2.0 (1.1-3.6)
0
4
8
12
16
20
24
SCC e declino cognitivo
Cacciatore F, et al. J. Am. Geriatr. Soc. 1998

105. Depressione e scompenso cardiaco congestizio
0
10
20
30
40
Popolazione
generale anziana 1
Sintomi depressiviDepressione maggiore
20
5
Prevalenza(%)
Scompenso
cardiaco 2
35
14
1 Penninx BW, et al. JAMA 1998
2 Jiang W, et al. Arch. Intern. Med. 2001

106. 0 100 200 300
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
1.0
Relazione tra depressione e aumentato rischio di morte
in pazienti con SCC
Jiang W, et al. Arch. Intern. Med. 2001
Mortalità in 374 pazienti con CHF (NYHA II-IV),
per livello di depressione (§)
§ Lieve: Beck Depression Inventory >10;
grave: come lieve + screening positivo al DSM-IV
Probabilitàcumulativadi
sopravvivenza
Giorni di follow-up
Depressione grave
Depressione lieve
Non depressione

107. 292 anziani non istituzionalizzati con SCC (75-84 anni, 80±7) – EPESE - Krumholz, et al.
Circulation, 1998
Supporto emozionale e SCC nell’anziano
Senza contatto emozionale Con contatto emozionale
Associazione tra presenza costante di contatti “familiari” ed eventi CV
fatali e non fatali nell’anno dopo la ospedalizzazione per scompenso
cardiaco
0
20
40
60
80
100
<30 31-54 >55 non misurata
FE (%)
0
20
40
60
80
100
65-74 75-84 >85
Età (anni)
IncidenzaeventiCV/anno

108. Scompenso Cardiaco Congestizio (SCC)
nell’anziano: conclusioni (1)
• Lo SCC ha prevalenza crescente con l’età, e
questo trend è divenuto ancora più evidente
nelle ultime decadi
• Il tasso di ospedalizzazione è nettamente più
elevato, e la mortalità ospedaliera si è ridotta
meno nel corso degli ultimi anni, nei pazienti
anziani rispetto a quelli più giovani con SCC
• Sintomi frequentemente atipici, ed elevata
prevalenza di disfunzione diastolica, rendono
meno facilmente applicabili nel paziente anziano
i criteri diagnostici standard di SCC

109. Scompenso Cardiaco Congestizio (SCC)
nell’anziano: conclusioni (2)
• Il paziente geriatrico “medio” e quello dei grandi
trial sono molto diversi: la Evidence-Based
Medicine è meno facilmente utilizzabile nel
trattamento dell’anziano con SCC
• Nell’anziano, lo SCC si associa ad un elevato
carico di comorbilità, con una relazione di
causa-effetto ancora non completamente chiara
• Esiste nell’anziano una stretta associazione tra
SCC e profilo cognitivo ed emozionale, il cui
deterioramento è un importante fattore di rischio
indipendente di eventi avversi