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Vertigine. Dott. Mauro Zanocchi

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  1. 1. Cadute Vertigine Disequilibrio Confusione Sincope insonnia Un fattore o, più spesso, più fattori interagentiUn fattore o, più spesso, più fattori interagenti
  2. 2. 1. Vertigo (movimento rotatorio): falsa percezione di movimento rotatorio del corpo (vertigine soggettiva) o dell’ambiente circostante (vertigine oggettiva) disturbo del sistema vestibolare nell’85% dei casi del sistema nervoso centrale solo nel 15%. La mancanza della sensazione di rotazione non esclude una eziologia vestibolare. 2. Disequilibrium (barcollamento, perdita di equilibrio): sensazione di imminente caduta durante la deambulazione o la stazione eretta. Questo sintomo, di solito, indica un’affezione neurologica. 3. Presincope (sensazione di svenimento o di testa vuota): impressione di imminente perdita di coscienza. Ha un’insorgenza solitamente acuta. Questo disturbo suggerisce una patologia cardiovascolare richiede lo stesso approccio diagnostico seguito per gli episodi sincopali 4. Vertigine aspecifica (vaga sensazione di vertigine): in assenza di patologia organica, senza alcuna delle caratteristiche sopra descritte spesso associata a disturbi psichiatrici. 5. Dizziness: "aspecifico", non del tutto sovrapponibile al termine "vertigine" comprende "giramento di testa", "senso di sbandamento", "sensazione di svenimento" Drachman DA, Hart CW Neurology VERTIGINE COME ALLUCINAZIONE DI MOVIMENTO
  3. 3. Disegno schematico delle vie nervose che regolano il senso dell’equilibrio
  4. 4. Brevi cenni di anatomia
  5. 5. apparato vestibolare periferico Recettori del labirinto membranoso posteriore (utricolo e sacculo) Canali semicircolari Ramo vestibolare dell’VIII paio di nervi cranici apparato vestibolare centrale Nuclei vestibolari del bulbo e dalle vie di connessione con: il cervelletto la sostanza reticolare i nuclei oculomotori + corteccia temporo - parietale i motoneuroni spinali
  6. 6. Labirinto Canale membranoso, circondato da liquidi: endolinfa e perilinfa recettori nei canali semicircolari (le creste ampollari) Recettori nell’utricolo e nel sacculo (le macule) due tipi di cellule cigliate: “a fiasco”, o di tipo I “cilindriche”, o di tipo II In grado di convertire i movimenti meccanici in variazioni di potenziale delle cellule stesse e dei neuroni afferenti Nelle macule, dell’utricolo e del sacculo (organi otolitici), i meccanocettori sono imbrigliati in una sostanza gelatinosa, rivestita da cristalli di carbonato di calcio detti otoliti od otoconi. Gli otoliti hanno densità e peso superiore all’endolinfa per cui consentono alle macule di comportarsi come recettori inerziali, sensibili alle accelerazioni sia lineari, sia gravitarie. Nei recettori ampollari (creste) dei canali semicircolari le ciglia sono ricoperte ed imbrigliate in una massa muco-gelatinosa anista (cupola). sensibili alle stimolazioni rotatorie ( movimenti rotatori del capo nello spazio)
  7. 7. Lo stimolo delle creste e delle macule trasformato in potenziale d’azione è trasmesso attraverso il nervo vestibolare: entra, a livello pontino, nel tronco encefalico termina in parte nel cervelletto ed in parte nei nuclei vestibolari (centraline) che integrano le afferenze provenienti dal midollo spinale, dal tronco e dal cervelletto stesso I nuclei vestibolari ricevono informazioni, oltre che dalle macule e dalle creste ampollari anche dal sistema sensoriale propriocettivo, soprattutto visivo e muscolare. Sistema ottico-cinetico, origina dalla retina periferica, informa i nuclei vestibolari, interviene ottimizzazione del mantenimento dello sguardo nello spazio durante i movimenti del capo- collo I propriocettori situati intorno alle faccette articolari della colonna cervicale ed a livello delle grandi articolazioni delle spalle, dei fianchi, delle ginocchia e delle anche determinano modificazioni riflesse della postura, fornendo informazioni ai nuclei centrali riguardo la posizione dell’articolazione stessa, l’ampiezza e la direzione dei movimenti. I meccanismi visivi, propriocettivi e labirintici si compensano l’un l’altro, al fine di mantenere l’equilibrio. La vertigo o il disequilibrio possono essere indotti da una causa psichica, da una disfunzione dei tre sistemi sensoriali, da un difetto nell’elaborazione centrale delle afferenze.
  8. 8. I canali semicircolari captano i movimenti rotatori (accelerazione angolare) della testa. Accelerazione angolare
  9. 9. Le macule o organi otolitici hanno due funzioni: 1. Sono sensibili alle accelerazioni lineari della testa; 2. Sono anche in grado di captare la posizione della testa rispetto alla gravità Accelerazione lineare Gravità
  10. 10. utriculo sacculo Cellule di sostegno Cellule ciliate Membrana otolitica Strato gelatinoso Macula Otoconi Gli organi otolitici sono due sacche membranose denominate utriculo e sacculo: Nell’utriculo e nel sacculo l’epitelio sensoriale o macula consiste di cellule ciliate e di sostegno. Le cellule ciliate sono dotate di stereocilia il più spesso e lungo delle quali è il chinocilio. Le cellule ciliate e le stereocilia sono ricoperte da uno strato gelatinoso al di sopra del quale c’è una struttura fibrosa: la membrana otolitica, nella quale ci sono cristalli di carbonato di calcio (otoconi). Anatomia funzionale degli organi otolitici
  11. 11. chinocilio stereocilia Cellula ciliata Nervo sensoriale vestibolo-cocleare
  12. 12. Se indisturbate, le afferenze vestibolari hanno una velocità di scarica basale di circa 100 pot. d’az./sec. Un piegamento delle stereocilia verso il chinocilio depolarizza la cellula ciliata e induce un aumento della frequenza di scarica. Un piegamento delle stereocilia in direzione opposta al chinocilio induce una iperpolarizzazione della cellula ciliata e una diminuzione della frequenza di scarica. riposo aumento diminuzione Che cosa stimola gli organi otolitici?
  13. 13. Come fa il labirinto a calcolare la direzione della rotazione della testa? • i canali sono organizzati a coppie: ciascun canale ha un partner controlaterale • quando uno è eccitato, l’altro è inibito. • se la testa ruota a destra, vi è eccitamento nel canale orizzontale destro e inibizione in quello sinistro.
  14. 14. Sequenza degli eventi: • La testa ruota a destra • Le cellule ciliate del canale orizzontale di destra si depolarizzano, quelle di sinistra iperpolarizzano. • L’attività dei neuroni vestibolari afferenti di destra aumenta, mentre quella di sinistra diminuisce . Entrambi gli occhi ruotano verso sinistra . Gli aggiustamenti (fase rapida del nystagmo o direzione del nystagmo) sono diretti in senso opposto (parte dx depolarizzata) • L’attivitè del nucleo vestibolare destro aumenta, quella del sinistro diminuisce • I muscoli extraoculari retto laterale dx sinistro e retto mediale sx si contraggono A riposo (testa ferma), l’attività tonica dei canali destro e sinistro si bilancia. Meccanismo neuronale del VOR orizzontale depol.iperpol.
  15. 15. Maggiore rischio di cadute Instabilità posturaleInstabilità posturale verrtigineverrtigine
  16. 16.  POSTURA:POSTURA:  posizione complessiva del corpo e degli artiposizione complessiva del corpo e degli arti e loro orientamento nelloe loro orientamento nello spaziospazio  EQUILIBRIO:EQUILIBRIO:  capacità di mantenere la verticalitàcapacità di mantenere la verticalità durante la stazione erettadurante la stazione eretta  STABILITA’ POSTURALE:STABILITA’ POSTURALE:  capacità di controllare il centro della massa corporeacapacità di controllare il centro della massa corporea (davanti L3) in(davanti L3) in rapporto alla gravitàrapporto alla gravità  ee di stabilizzare segmenti corporei durante ildi stabilizzare segmenti corporei durante il movimento volontariomovimento volontario LA VERTIGINE CAUSA INSTABILITA’ POSTURALE
  17. 17. CP Strategia anca Strategia caviglia c.m.c Centro di massa corporea Baricentro Base appoggio (CP) Un corpo è in equilibrio quando il centro di gravità cade all'interno della base di appoggio. Nella postura eretta, una persona è in equilibrio, detto statico, se il centro di gravità cade all'interno dell'area d'appoggio dei piedi linea di gravità. BA
  18. 18. CNSCNS Integrazione centrale con i programmi del soggetto e con le precedenti esperienze Il S. Nervoso Centrale riceve informazioni continue sulle perturbazioni interne od esterne, sulla posizione reciproca dei vari segmenti corporei in rapporto alla gravità, all’ambiente circostante ed alle superfici di supporto PropriocettiviPropriocettivi VisiviVisivi VestibolariVestibolari Efferenze motorie Oculomotoria - spinale Una volta che ha ricevuto le informazioni sensoriali, il cervelletto modula subito una risposta rapida e inconscia, fatta di spostamenti articolari e di regolazioni muscolari per riportare il centro di gravità sulla base d'appoggio.
  19. 19. Riflessi vestibolari Generano movimenti del corpo compensatori per mantenere una stabilità posturale e quindi prevenendo le cadute Ad es., aiutano a mantenere una posizione eretta anche sul ponte barcollante di una barca Riflesso vestibolare tonico. Gli assoni degli organi otolitici proiettano al nucleo vestibolare laterale, il quale proietta tramite il tratto vestibolo- spinale ai motoneuroni spinali i quali, eccitati, controllano i muscoli delle gambe aiutandoli a mantenere la postura, ovvero a riportare il corpo nella sua naturale stazione. Riflesso vestibolare cinetico. Assoni dei canali semicircolari proiettano al nucleo vestibolare mediale che invia assoni al fascicolo longitudinale mediale per eccitare i motoneuroni del tronco e i muscoli del collo che orientano la testa. Si tratta di reazioni motorie complesse intese a correggere con immediatezza, durante i movimenti rapidi del capo, gli sbilanciamenti del corpo rispetto alla normale posizione di equilibrio.
  20. 20. La registrazione separata dei movimenti a livelloLa registrazione separata dei movimenti a livello del piede sinistro e destro, quale si ottiene con ladel piede sinistro e destro, quale si ottiene con la piattaforma a quattro sensori separati (Kohen-piattaforma a quattro sensori separati (Kohen- Raz), dimostra come vi sia una netta asimmetriaRaz), dimostra come vi sia una netta asimmetria delle tracce del centro di pressione, potendo cosìdelle tracce del centro di pressione, potendo così definiredefinire il piede destro come piede pilastroil piede destro come piede pilastro quello sinistro come piede motorequello sinistro come piede motore Quando il centro di pressione arretra sull'asse del piede destro da CP a CP' questo movimento presenta una componente sagittale e frontale poichè l'asse del piede non è mai parallelo all'asse sagittale del corpo. Affinchè la componente frontale del movimento del centro di pressione sul piede sinistro sia diretto nello stesso senso, bisogna che il centro di pressione avanzi sull'asse del piede sinistro da CP a CP'.
  21. 21. Per mantenere la posturaPer mantenere la postura Aggiustamento della posizione del capo/occhi e del corpo:  Riflessi vestibolo-oculari: deviazione coniugata degli occhi in risposta al movimento del capo  Riflessi vestibolo-cervicali: orientano la posizione del collo per compensare l’inclinazione del capo  Riflessi vestibolo-spinali: adattano la posizione degli arti a quella del capo  Riflessi cervico-spinali: estensione/flessione degli arti evocata dalla rotazione del capo.
  22. 22. Studio della PosturaStudio della Postura  Posturografia statica:Posturografia statica: Misura le forze di reazione esercitate dai piedi sullaMisura le forze di reazione esercitate dai piedi sulla piattaforma di appoggiopiattaforma di appoggio (“(“strain gaugesstrain gauges” o “” o “force transducersforce transducers”)”) ⇒⇒ Parametro di riferimento: COP (“Parametro di riferimento: COP (“centre of footcentre of foot pressurepressure”) rappresentato graficamente da un”) rappresentato graficamente da un ““gomitologomitolo” di cui è possibile misurare la superficie,” di cui è possibile misurare la superficie, la lunghezza e gli spostamenti sui piani frontale (X) ela lunghezza e gli spostamenti sui piani frontale (X) e sagittale (Y)sagittale (Y)
  23. 23. Studio della PosturaStudio della Postura  Posturografia dinamica:Posturografia dinamica: Piattaforme mobili o rotanti in grado di generare diverse tipi diPiattaforme mobili o rotanti in grado di generare diverse tipi di perturbazioni posturaliperturbazioni posturali
  24. 24. Presbiastasia Il soggetto anziano presenta un equilibrio globalmente precario, una difficoltà alla marcia, una maggiore facilità di inciampo, passi falsi e cadute. Questo è dovuto in gran parte al variare della strategia posturale: infatti l ’anziano fa più leva sulla strategia delle anche che tuttavia spesso è deficitaria per cui la strategia di caviglia da sola è insufficiente a prevenire le cadute. La strategia delle anche è certamente più complessa ed apparentemente meno efficace, ma sarebbe l’ideale a compensare la riduzione delle afferenze propriocettive (meglio adatta alle condizioni neurologiche e osteo-artromuscolari spesso molto alterate) L’ equilibrio dell’anziano si basa più sul sistema visivo e vestibolare che propriocettivo
  25. 25. Presbiatassia: postura caratteristica
  26. 26. Modificazioni età dipendenti della STABILITA’ POSTURALE Dal punto di vista biomeccanico l’equilibrio viene mantenuto grazie al riposizionamento “istante per istante” dal centro di massa corporea (BA), che tende a spostarsi dalla propria base di supporto (BP). Nell’ anziano, alla prova di Romberg, si nota un deficit posturale “fisiologico” attribuito a : Disordini della sensibilità propriocettiva, vibratoria e cinestesica; Riduzione della sensibilità visiva; Compromissione della funzione vestibolare; Alterazioni di centri e vie nervose, preposti alla motilità involontaria e volontaria; Alterazioni del sistema muscolo-sheletrico; L’accentuazione della cifosi dorsale sposta in avanti il BA rispetto alla BP; Riduzione della forza dei muscoli antigravitazionali ; Minore flessibilità delle articolazioni. IMPLICAZIONI CLINICHE: sbandamento e vertigine; alto rischio di cadute; riduzione della mobilità e dei contatti sociali; sindromi menieriformi.
  27. 27. Epidemiologia della vertigineEpidemiologia della vertigine Negli ultrasessantacinquenni è la terza causa più comune di accesso agli ambulatori dei medici di famiglia E’ il disturbo più frequentemente riscontrato nella popolazione con più di 75 anni Tra il 13 ed il 38% dei soggetti anziani (per lo più di sesso femminile) lamenta vertigine ad andamento cronico
  28. 28. Comorbilità della vertigine Più cadute ed episodi sincopali Più elevata probabilità di compromissione funzionale Peggioramento della qualità di vita Fattore di rischio per stato depressivo Non legata ad un aumento del rischio di morte o di istituzionalizzazione
  29. 29. Modificazioni dell’equilibrio età dipendentiModificazioni dell’equilibrio età dipendenti Vista Focali Ridotta tolleranza all’abbagliamento Ridotta acuità visiva notturna Ambientali Ridotta capacità di percepire i contrasti Ridotta capacità di fissazione accurata Apparato vestibolare Aumento della soglia di risposta Riduzione nella popolazione di cellule ciliate Funzione propriocettiva periferica Aumento della soglia di risposta Degenerazione dei meccanocettori cervicali
  30. 30. Fattori predisponenti la vertigineFattori predisponenti la vertigine Malattie degenerative degli organi di senso La cataratta Il glaucoma La degenerazione maculare La neuropatia periferica diabetica L’alcoolismo Alcuni deficit vitaminici La spondiloartrosi cervicale (per alterazioni dei mecanocettori cervicali) Mielopatia cervicale Elevata prevalenza dell’uso di farmaci
  31. 31. Possibili eziologie della vertiginePossibili eziologie della vertigine Cause neurologiche: Periferiche (labirinto o nervo vestibolo-cocleare): • Vertigine parossistica benigna di posizione • Vestibolopatia • Sindrome di Ménière • Neurinoma dell’acustico • Effetti tossici da farmaci • Post-traumatiche • Otite media acuta o cronica • Labirintite acuta • Fistola perilinfatica Centrali (troncoencefalico, cervelletto e cervello): • Ischemia, infarto, emorragia • Demielinizzazione (sclerosi multipla, post- infettiva, paraneoplastica) • Tumori (meningioma, metastasi) • Crisi comiziali (lobo temporale) • Effetti collaterali di farmaci Cause sistemiche: • Cardiopatie, ipotensione • Intossicazioni (piombo, arsenico) • Malattie metaboliche (diabete mellito, ipotiroidismo) • Altre Cause psichiatriche: • Ansia, • Psicosi • Disordini della sfera affettiva Patologie multiple: • Difetti combinati della funzione visiva, vestibolare propriocettiva periferica Drachman DA, Hart CW Neurology
  32. 32. Principali condizioni patologiche associate alla sindrome vertiginosa nell’anziano patologie sistemiche 8% patologie neurologiche 38% diagnosi incerta 9%deficit sensoriali multipli 13% patologie psichiatriche 32% Drachman DA, Hart CW Neurology
  33. 33. CAUSE DI SINTOMATOLOGIA VERTIGINOSA ACUTA Vestibolare periferica 48.7 % Vestibolare centrale 10.3 % Neurologica (senza segni vestibolari) 7.7 % Cardiovascolare 10 % Psicogena 17.4 % Altre 5.8 %
  34. 34. Cause neurologiche periferiche Solitamente, con vertigine a carattere rotatorio oggettiva Possibile anche mancanza di equilibrio o barcollamento La sensazione di rotazione è in direzione opposta al lato della lesione Tendenza a cadere è verso il lato offeso (ipofunzionante) Possibili disturbi uditivi e fenomeni neurovegetativi.
  35. 35. Cause neurologiche periferiche / Vertigo posizionale parossistica benigna (VPPB) 1 La sindrome vertiginosa periferica più comune Crisi oggettive brevi (della durata inferiore a 30 secondi) parossistiche Scatenate da particolari movimenti del capo. Gli episodi si raggruppano in un periodo limitato di tempo (giorni o mesi) Possibilità di recidive a distanza Possibilità intervalli di remissione di sei mesi, un anno. Di solito monolaterale (interessa il canale semicircolare posteriore e raramente quello superiore) L’incidenza della VPPB aumenta dopo i 60 anni ed il rapporto maschi/femmine è di 2:1. E’ una sindrome (sequela di numerose e diverse affezioni dell’orecchio interno) Nel 60% dei casi è idiopatica Nel 40% presenta una eziologia specifica come reliquati di un trauma o di un’infezione virale Altre cause: l’insufficienza vertebro-basilare, i postumi di interventi di chirurgia otologica (stapedioplastica) , una microangiopatia, le conseguenze di un colpo di frusta.
  36. 36. Cause neurologiche periferiche / Vertigo posizionale parossistica benigna (VPPB) 2 Forme idiopatiche detriti otoconiali degenerati e distaccati dalla macula dell’utricolo o del sacculo Provocata da detriti otolitici, fluttuanti su di un lato nel braccio lungo del canale semicircolare posteriore Endolinfa non uniforme dal punto di vista inerziale provoca una risposta vestibolare asimmetrica ai cambiamenti di posizione del corpo Nelle forme secondarie a labirintite virale, trauma cranico, stapedectomia, invece, essi potrebbero essere costituiti da cellule ematiche, fagociti, detriti cellulari epiteliali endoteliali.
  37. 37. Cause neurologiche periferiche / Vertigo posizionale parossistica benigna (VPPB) 3 Circostanze scatenanti Passaggio dalla posizione eretta a quella sdraiata e viceversa Girarsi nel letto da un fianco all’altro Chinare o estendere il collo Voltare bruscamente il capo La vertigo può essere accompagnata da nausea, talora instabilità posturale e cefalea occipito-nucale La diagnosi è clinica riscontro di vertigine legata a cambiamento di posizione di nistagmo da posizionamento alla manovra di Dix-Hallpike di una risposta normale alle prove oculovestibolari al calore.
  38. 38. Cause neurologiche periferiche / Vertigo da Vestibolopatia (neurite vestibolare) acuta o ricorrente Insorgenza improvvisa di grave vertigo con frequente nausea e vomito Senza sintomi uditive ne neurologici Può durare parecchi giorni la maggior parte dei pazienti migliora dopo una o due settimane Possibili forme ricorrenti Occasionalmente in forma epidemica (Primavera o all’inizio dell’estate, più membri di una stessa famiglia). Nel 50% dei pazienti infezione delle vie aeree superiori una o due settimane prima dell’esordio della sintomatologia vertiginosa. Probabile un’eziologia virale (nervo vestibolare nel tratto tra il labirinto encefalo) Non è stato ancora isolato nessun agente patogeno, eccetto che per alcuni casi di infezione da Herpes Zoster
  39. 39. Cause neurologiche periferiche / Sindrome di Ménière 1 Disturbo vestibolo-cocleare Massima incidenza quinta e sesta decade in entrambi i sessi. Legata all’insorgenza di un idrope endolinfatico (insorgenza acuta o cronica) Generalmente monolaterale (75%) L’idrope acuto: Insulto estemporaneo del labirinto membranoso Di natura tossica (otite media, labirintite virale, otosclerosi, malattia di Paget) Traumatica (trauma cranico, interventi per otosclerosi) L’idrope cronico: Conseguente ad uno squilibrio persistente tra produzione e riassorbimento dei liquidi labirintici. Interessamento cocleare caratterizzato da ipoacusia, acufeni e sensazione di pienezza auricolare Interessamento vestibolare caratterizzato da crisi di vertigini rotatorie Forma cocleo-vestibolare i quattro sintomi sono contemporanei e definiscono la sindrome di Ménière.
  40. 40. Cause neurologiche periferiche / Sindrome di Ménière 2 Crisi di vertigine di tipo oggettivo spesso associati a nausea, vomito e sudorazione fredda La crisi dura da 30 minuti a 2-3 ore Durante la crisi: Nistagmo spontaneo inizio fase rapida verso l’orecchio leso (nistagmo irritativo) In seguito può diventare deficitario, battendo verso l’orecchio sano Per alcuni pazienti disturbi dell’equilibrio anche dopo la crisi L’ipoacusia di solito precede l’esordio della vertigine, di tipo percettivo, fluttuante, progressivamente ingravescente IL deficit uditivo interessa le basse frequenze nelle prime fasi della malattia successivamente, quando le fluttuazioni diminuiscono, anche quelle medie e alte. Decorso della malattia è caratterizzato da remissioni e ricadute.
  41. 41. Approccio terapeutico alla sindrome vertiginosa periferica malattia di Mènière Terapia medica osmotici (glicerolo al 10%) diuretici (furosemide o meglio associazione di diuretici) vestibolo-soppressori: antistaminici (prometazina), che hanno il vantaggio di possedere anche proprietà antiemetiche, o neurolettici, con differente influenza sul compenso centrale (levosulpiride) Regole igienico-comportamentali evitare caffeina, alcolici, tabacco, stress e adottare dieta iposodica La terapia alterno-barica Di recente introduzione, consiste in una seduta giornaliera di 90 minuti (con 3 intervalli di 5 minuti di respirazione in aria ogni 25 minuti) per 15 giorni consecutivi, durante l’attacco acuto, e 5 sedute giornaliere consecutive ogni mese, nel periodo successivo
  42. 42. Altre cause neurologiche periferiche neurinoma dell’acustico Pazienti che presentano una riduzione monolaterale e progressiva dell’udito, Tumore benigno che deriva dalle cellule della guaina di Schwann del nervo omonimo nel tratto che attraversa l’angolo ponto-cerebellare o che percorre il meato acustico interno Esordio con acufeni e modesta ipoacusia recettiva retrococleare per i suoni ad alta frequenza, non compensata dall’aumento del tono della voce Un piccolo numero di pazienti accusa vertigo nelle prime fasi di malattia, che, in seguito, assume caratteristiche simili a quella della malattia di Ménière, per l’ipoacusia concomitante Più spesso i pazienti lamentano disequilibrio In fasi avanzate compaiono turbe neurologiche dovute alla compromissione delle vie vestibolari, del cervelletto e di altri nervi cranici.
  43. 43. Altre cause neurologiche periferiche / ototossicità iatrogena 2 Gli aminoglicosidi attraversano la barriera sangue-perilinfa e si legano all’epitelio sensoriale dell’orecchio interno, alle cellule ciliate e alle strie vascolari della coclea e della parte vestibolare del labirinto. La gentamicina rappresenta la causa principale di ototossicità: essa è due volte più tossica per l’apparato vestibolare rispetto a quello cocleare. I diuretici ototossici, Inibiscono l ‘ ADP , determinando aumento del sodio nell’orecchio interno Anche tossicità diretta sulle cellule ciliate. I salicilati possono causare un danno vascolare per eccessiva costrizione dei piccoli vasi cocleari il chinino danneggia direttamente il ganglio spirale Intossicazione tabagica acuta o cronica può insorgere un danno vestibolare legato a fenomeni vasospastici.
  44. 44. Approccio terapeutico alla sindrome vertiginosa periferica NEURITE VESTIBOLARE quando vi siano chiari segni di infezione virale (ematochimici, sierologici o obiettivi: vescicole auricolari e segni di com- promissione del n. cocleare e/o del faciale) Farmaci antivirali: aciclovir, velaciclovir, brivudin, ecc. Betaistina, levosulpiride, prometaziona, glicerolo 10%. VERTIGINE PAROSSISTICA BENIGNA Terapia fisica (manovra liberatoria)
  45. 45. .
  46. 46. Cause neurologiche centrali 1 Più frequentemente vertigine soggettiva accompagnata spesso da fenomeni neurovegetativi e da altri segni neurologici normalmente non si associa a disturbi uditivi. Malattie cerebrovascolari L’insufficienza vertebro-basilare La sensazione di instabilità, o talora di vertigine, è presente in oltre l’80% dei casi. Si riconoscono una forma tromboembolica ed una emodinamica (più comune) Nella maggior parte dei casi è transitoria Può essere scatenata: da variazioni pressorie (ipotensione arteriosa) da alterazioni emoreologiche (anemia, policitemia) dalla rotazione o estensione del capo Sintomatologia vertigine, quasi sempre di grado moderato, per lo più di tipo soggettivo associata ad alterazioni dell’equilibrio ed a difficoltà nella deambulazione spesso coesistono disturbi neurovegetativi (pallore, sudorazione, nausea, vomito).
  47. 47. Cause neurologiche centrali 2 TIA (Transient Ischemic Attack), ICTUS La vertigo può essere l’ unica manifestazione Può associarsi ad atassia cerebellare disturbi del visus con difetti del campo visivo emiparesi paralisi dei nervi cranici con diplopia, disartria, disfagia, deficit del faciale drop attacks (dovuti ad una sofferenza del sistema reticolo-spinale) Rara la sordità improvvisa associata a vertigo per un’occlusione dell’arteria cerebellare anteriore inferiore o dell’arteria uditiva interna Episodi di vertigine accompagnati esclusivamente da manifestazioni vestibolo- cocleari raramente sono di origine centrale.
  48. 48. Cause neurologiche centrali 3 Stroke nel territorio vertebro basilareStroke nel territorio vertebro basilare A. vertebrale intracranica, cerebellare postero-inferiore “A. vertebrale intracranica, cerebellare postero-inferiore “PICA”PICA” (sindrome laterale midollare, olivo bulbare, Wallemberg)(sindrome laterale midollare, olivo bulbare, Wallemberg) Segni clinici omolaterali:  dolore facciale,  Ipoestesia termo-dolorifica faciale  Riflesso corneale ridotto  Sindrome di Horner  Disfagia (emilaringe)  Segni cerebellari (incoordinazione, lateropulsione) Segni clinici controlaterali:  Ipoestesia e talvolta emiparesi emisoma ( faccia esclusa) Segni clinici generali:  Vertigine, nausea, vomito  Nistagmo, atassia
  49. 49. Cause neurologiche centrali 4 La trombosi dell’arteria succlavia Ischemia vertebro-basilare con iposfigmia radiale e diminuzione della pressione arteriosa dal lato interessato Può comparire la sindrome da furto della succlavia La sintomatologia può comparire dopo uno sforzo compiuto dai muscoli dal braccio omolaterale all’occlusione. Le ischemie e le emorragie cerebellari vertigo acuta, nausea, vomito, nistagmo ed atassia.
  50. 50. Cause neurologiche centrali 5 Altre affezioni centrali I farmaci attivi sul sistema nervoso centrale, Diversi da quelli ototossici Sedativi, antipertensivi, anticonvulsivanti. Il litio e la fenitoina rappresentano due esempi di sostanze che possono provocare vertigine e nistagmo Benzodiazepine, i neurolettici e gli antidepressivi determinano Disequilibrium Gli antipertensivi agiscono sul sistema nervoso centrale causando una riduzione del flusso ematico cerebrale in ortostatismo, con conseguente vertigine e sensazione di svenimento L’intossicazione da alcool provoca disfunzione cerebellare ed il quadro clinico si manifesta con vertigo posizionale, nistagmo pendolare ed atassia.
  51. 51. Cause neurologiche centrali 6 Sindrome di Neri-Barrè-Lieu Attribuita ad una cervicartrosi Schiacciamento ed al pinzettamento, durante la rotazione del capo, di una delle due arterie vertebrali nel canale intertrasversario Irritazione dei plessi simpatici periarteriosi da parte della unco-artrosi cervicale, indipendentemente dallo schiacciamento arterioso, provocherebbe uno spasmo delle arterie vertebrali con conseguente ipoafflusso nel distretto cerebrale posteriore Acufeni e vertigini, atassia ed incertezza nella marcia, scatenati o accentuati da bruschi cambiamenti di posizione del capo Spesso dolori cervicali irradiati alla spalla o al braccio con eventuali trigger points (zone di iperalgesia miofasciale scatenanti la crisi) a livello del cingolo scapolare.
  52. 52. Cause neurologiche centrali da patologie sistemiche e polipatologia 7 Cardiopatie: Organiche - Stenosi aortica - Insufficienza mitralica - Stenosi mitralica - Mixoma Striale - Miocardiopatia - Embolia polmonare Ischemiche - Infarto acuto del miocardio Elettriche - Tachiaritmie - Bradiaritmie Ipotensione: - Ipotensione ortostatica - Da inattività prolungata - Da farmaci - Da malattie del SNC (sindrome di Shy- Drager, morbo di Parkinson) - Da neuropatia autonomica periferica - Da insufficienza pura del SNC - Ipotensione postprandiale - Da ipovolemia Secondaria a riflesso: - Vasovagale - Defecazione - Minzione - Tosse - Deglutizione - Sindrome del seno carotideo Anomala composizione del sangue - Ipossiemia - Ipoglicemia - Anemia acuta Malattie del sistema nervoso centrale - Convulsioni - Insufficienza cerebrovascolari Le principali cause sistemiche di vertigine sono analoghe a quelle predisponenti la sincope
  53. 53. Cause neurologiche centrali Malattie psichiatriche 8 Diagnosi per esclusione sospettata quando la sintomatologia vertiginosa non è inquadrabile in nessuna delle patologie note Uno stato ansioso può essere associato a vertigine secondaria ad un’iperventilazione che può provocare ipocapnia con vasocostrizione cerebrale e conseguente sensazione di imminente caduta.
  54. 54. DiagnosiDiagnosi / anamnesi/ anamnesi l’anamnesi e l’esame obiettivo rivestono un ruolo primario permettono di fare diagnosi certa in più dell’80% dei casi L’anamnesi valutare la presenza di ipertensione arteriosa, vasculopatie cerebrali, Cardiopatie, artrosi cervicale, diabete mellito, pregresso trauma cranico. Esaminare i farmaci che assume il soggetto (ototossicità o attività sul sistema nervoso centrale) indagare l’abitudine al fumo, l’assunzione di alcool e caffè. Tipo di vertigine (oggettiva, soggettiva, disequilibrium, sensazione di mancamento) Fattori scatenanti (cambiamenti posturali, movimenti bruschi del capo) la modalità di insorgenza (graduale o improvvisa) frequenza e la durata la (secondi,ore giorni, costante o episodica) il quadro clinico tra gli attacchi acuti la modalità di risoluzione Sintomi associati
  55. 55. DiagnosiDiagnosi / esame obiettivo/ esame obiettivo Ipotensione ortostatica Assimmetria dei valori di pressori arteriosi tra i due lati, associata ad anisosfigmia radiale, può essere indicativa di una stenosi dell’arteria succlavia Una riduzione del polso carotideo o il riscontro di un soffio in tale sede possono essere segni di vasculopatia cerebrale, anche se la loro assenza non esclude la diagnosi di ischemia cerebrale. L’esame neurologico deficit focali lateralizzati funzionalità uditiva, riflesso corneale motilità oculare sensibilità del volto, del gusto della deglutizione, Nistagmo l’esecuzione delle prove cerebellari (eventuale presenza di atassia e dismetria) prova di Romberg della deambulazione esame del fundus oculi la valutazione dei segni di irritazione meningea.
  56. 56. Differenze tra vertigini centrali e perifericheDifferenze tra vertigini centrali e periferiche C.A. KANE. Dizzines and vertigo. Med . Clin. North. Am, 2004
  57. 57. Diagnosi differenzialeDiagnosi differenziale disequilibriodisequilibrio  Stazione eretta – Patologia vestibolare periferica:  alla chiusura degli occhi il paziente con una certa latenza cade verso il lato deficitario; direzione della caduta dipende dall'orientamento del capo – Patologia "propriocettiva":  alla chiusura degli occhi il soggetto tende a cadere (generalmente all'indietro) – Patologia cerebellare:  il paziente deve allargare la base di appoggio, non vi sono differenza in funzione della chiusura degli occhi – Romberg positivo" psicogeno":  oscillazioni polidirezionali, peggiorate dalla chiusura degli occhi, senza caduta, ridotte dalle manovre distraenti
  58. 58. se c'è una deviazione, di solito è diretta verso il lato del labirinto malato.
  59. 59. Diagnosi differenzialeDiagnosi differenziale disequilibriodisequilibrio  Deambulazione – Patologia vestibolare periferica:  marcia cautelosa, con collo mantenuto rigido; tendenza a deviare verso il lato deficitario ; peggiora dalla chiusura degli occhi – Patologia "propriocettiva":  il soggetto tende a lanciare in vanti gli arti inferiori che toccano il suolo pesantemente; peggioramento alla chiusura degli occhi – Patologia cerebellare:  il paziente deve allargare la base di appoggio, sbanda in tutte le direzioni con passi di ampiezza irregolare e braccia a bilanciere; non vi sono differenza in funzione della chiusura degli occhi
  60. 60. DiagnosiDiagnosi / esame ORL/ esame ORL L’esame otorinolaringoiatrico studio delle caratteristiche del nistagmo spontaneo e la ricerca di quello di posizionamento. Il nistagmo è un movimento coniugato e involontario degli occhi, fisiologicamente deputato a mantenere nel soggetto in movimento la visione distinta a livello retinico. Il sistema oculomotore, in ragione dei collegamenti labirintici-vestibolari-oculomotori e cerebellari, può esprimere questo fenomeno in condizioni patologiche. Il nistagmo spontaneo di origine periferica è unidirezionale, orizzontale-rotatorio, inibito dalla fissazione dello sguardo, con fase rapida che batte dal lato opposto a quello della lesione (che non funziona) Il nistagmo che si associa a vertigine centrale è bidirezionale o unidirezionale, in genere orizzontale, ma anche rotatorio o verticale, talora può essere dissociato (cioè mostrare una marcata differenza tra i due occhi o comparire in uno solo). Il nistagmo può essere scatenato dalla posizione di ripiegamento del capo la manovra di Dix e Hallpike Si esegue tenendo con la mano destra la testa del soggetto, quindi facendolo passare rapidamente dalla posizione seduta a quella supina e con la testa iperestesa e ruotata da un lato, successivamente ripetendo la manovra dal lato opposto.
  61. 61. quando il capo ruota verso un lato, la stimolazione labirintica genera un movimento degli occhi nella direzione opposta finalizzato al mantenimento del campo visivo e dovuto all’ assimetria dell’ imput dei due labirinti se la stimolazione labirintica persiste, ad un certo punto un rapido movimento saccadico riporta l’occhio nella posizione primaria da cui riparte poi subito il movimento lento provocato dal labirinto Questo movimento, composto da una fase lenta e da una fase rapida, di direzione opposta, si chiama NISTAGMO Convenzionalmente si dice che il Nistagmo BATTE nella direzione della fase rapida (piu facile da vedere), ed è DIRETTO nella direzione della fase lenta IL NISTAGMO FISIOLOGICO (VOR = riflesso vestibolo – oculomotore)
  62. 62. Manovra di Dix-Hallpike Il paziente va osservato in ciascuna posizione per verificare l’insorgenza ed i caratteri del nistagmo indotto, con peculiarità distinte a seconda che sia di natura centrale o periferica
  63. 63. caratteristiche della vertigine e del nistagmo indotticaratteristiche della vertigine e del nistagmo indotti dalla manovra di Dix e Hallpikedalla manovra di Dix e Hallpike Periferica Centrale Latenza (tempo di insorgenza della vertigine o del nistagmo) 5 – 15 sec Assente Durata Meno di 1 min Più di 1 min Esaurimento (i segni ed i sintomi si riducono dopo l’insorgenza ed alla ripetizione dello stimolo) Sì No Direzione del nistagmo Sempre uguale Può variare Intensità dei sintomi e dei segni Grave Media Riproducibilità Minima Più marcata Sintomi o segni associati Uditivi Neurologici
  64. 64. Esami strumentaliEsami strumentali Esame audiometrico per lo studio della funzione uditiva quando si sospetti un disturbo vestibolare periferico Valutazione funzione vestibolare mediante l’elettronistagmografia, riproduce la scossa nistagmica nei suoi caratteri formali e ne consente la valutazione in modo quantitativo e qualitativo Il nistagmo può essere provocato mediante test specialistici di stimolazione calorica, rotatoria o elettrica. RMN cerebrale se segni e sintomi che orientano verso una lesione del sistema nervoso centrale In alternativa una TAC del cranio con mezzo di contrasto mirata alla fossa cranica posteriore ed all’angolo ponto-cerebellare un ecodoppler dei vasi epiaortici, nel sospetto di un TIA, con particolare riguardo al circolo vertebro-basilare, eventualmente con prove dinamiche un elettroencefalogramma ed i potenziali evocati acustici ECG, monitoraggio elettrocardiografico secondo Holter, ecocardiogramma, prova da sforzo per diagnosi di cardiopatia
  65. 65. TerapiaTerapia Riposo e eventuale impiego di farmaci ad attività sedativa vestibolare Antistaminici–Istaminergici (cinnarizina, betaistina, meclizina, dimenidrinato, prometazina) anticolinergici ad azione centrale (scopolamina) tranquillanti con effetti GABA-ergici (diazepam) Agiscono deprimendo l’attività dei centri nervosi deputati all’integrazione delle informazioni provenienti dai recettori vestibolari Tuttavia, scarsamente efficaci e la probabilità che si presentino effetti collaterali, come cadute o confusione mentale, aumenta fortemente nell’anziano Accurata revisione terapeutica, sospendendo, quando possibile, i farmaci che possono essere implicati nella genesi della sintomatologia vertiginosa Nella sindrome di Ménière vengono impiegati vasodilatatori e diuretici ed inoltre si imposta una dieta iposodica (1g/die), consigliando di limitare l’assunzione di fumo e caffè Quando la terapia sintomatica non risulta efficace, si può tentare di abolire la funzione vestibolare mediante iniezioni intratimpaniche di aminoglicosidi, sfruttando, in tal modo, i loro effetti ototossici
  66. 66. : Terapia sintomatica delle vertigini in fase acutaTerapia sintomatica delle vertigini in fase acuta Durata secondi o minuti Non è solitamente indicato trattamento farmacologico Possono essere indicate manovre specifiche: Vertigine parossistica periferica benigna Manovre di desensibilizzazione Manovre liberatorie
  67. 67. Terapia sintomatica delle vertigini in fase acuta Durata in ore Può essere consigliabile trattamento farmacologico sintomatico: Antistaminici anticolinergici, riducono l’input periferico ai nuclei Scopolamina Scopolamina transdermica (Transcop) Etanolamine Difenidramina (Allergan) Cinnarizina (Stugeron) Flunarizina (Fluxarten, Issium, Sibelium...) Istaminergici-antistaminici (Microser) Benzodiazepinici, facilitano attività GABAinibitoria cerebellare attivano inibizione internucleare
  68. 68. Terapia chirurgicaTerapia chirurgica Trattamento esclusivamente chirurgico per alcune patologie (neurinoma dell’acustico) Solo in caso di insuccesso della terapia medica La chirurgia conservativa si propone di limitare l’intervento al labirinto posteriore, risparmiando il settore cocleare. Alcuni esempi sono il drenaggio endolinfatico-mastoideo mediante inserzione di uno shunt (qulche indicazione come primo approccio chirurgico nei pazienti con sindrome di Ménière) la neurectomia vestibolare, ossia la sezione selettiva dell’omonima branca del nervo acustico La chirurgia distruttiva, attraverso la labirintectomia, prevede, invece, l’abolizione completa della funzione vestibolare ed uditiva.
  69. 69. La riabilitazione Ruolo fondamentale nel trattamento della vertigine. Nel caso specifico della VPPB Vantaggiosi esercizi di desensibilizzazione, prendono in considerazione i vari cambiamenti posturali Una volta stabilito che la modificazione della posizione del capo innesca il sintomo vertigine, il paziente deve ripetere la manovra provocativa per cinque volte al giorno finché il disturbo non migliora. L’uso di mezzi di sostegno, quali il bastone o il girello eliminazione di barriere architettoniche nell’ambiente domestico risultano utili nei soggetti anziani con deficit a carico dei diversi organi di senso. E’ importante individuare e trattare eventuali malattie dell’occhio, come la cataratta, correggere ipoacusie mediante apparecchi acustici
  70. 70. Questionari anamnestici utilizzati in letteratura Dizziness Handicap Inventory:Dizziness Handicap Inventory: consiste di 25 domande di cui nove indaganti l’aspetto funzionale,consiste di 25 domande di cui nove indaganti l’aspetto funzionale, nove quello emozionale e sette quello fisico;nove quello emozionale e sette quello fisico; Dizziness Questionnaire del Dipartimento di NeurologiaDizziness Questionnaire del Dipartimento di Neurologia del J.Hopkins Hospital di Baltimora:del J.Hopkins Hospital di Baltimora: questionario complesso costituito da 12 sezioni.questionario complesso costituito da 12 sezioni. Cerca di indagare la vertigine attraverso un’anamnesi classica cheCerca di indagare la vertigine attraverso un’anamnesi classica che puntualizza le modalità di insorgenza, frequenza, durata, sintomipuntualizza le modalità di insorgenza, frequenza, durata, sintomi associati, abitudini voluttuarie, ecc.associati, abitudini voluttuarie, ecc. Self-administered survey of ADL perfomance:Self-administered survey of ADL perfomance: utilizzato nella Balance Desorders Clinic del Medical Collegeutilizzato nella Balance Desorders Clinic del Medical College dell’Ohio valuta l’impatto del disturbo dell’equilibrio in 41 condizionidell’Ohio valuta l’impatto del disturbo dell’equilibrio in 41 condizioni di vita quotidiana, soprattutto per monitorare l’efficacia deidi vita quotidiana, soprattutto per monitorare l’efficacia dei trattamenti riabilitativi.trattamenti riabilitativi.
  71. 71. Questionari anamnestici utilizzati in letteratura Multidimensional Dizziness Inventory:Multidimensional Dizziness Inventory: Costituito da cinque sezioni con scale di quantificazione diversa.Costituito da cinque sezioni con scale di quantificazione diversa. La 1 sez., costituita da 28 domande, indaga la frequenza delleLa 1 sez., costituita da 28 domande, indaga la frequenza delle crisi, la loro durata ed il grado di interferenza sui vari aspetti dellacrisi, la loro durata ed il grado di interferenza sui vari aspetti della vita sociale di relazione del paziente.vita sociale di relazione del paziente. Scale for evaluation of disability:Scale for evaluation of disability: era stato creato soprattutto per la valutazione dei risultatiera stato creato soprattutto per la valutazione dei risultati terapeutici.terapeutici. Scala GISFaV di autovalutazione della vertigine:Scala GISFaV di autovalutazione della vertigine: scala messa a punto dal gruppo Italiano per lo studio dellascala messa a punto dal gruppo Italiano per lo studio della farmacologia della vertigine, soprattutto allo scopo di monitorare ifarmacologia della vertigine, soprattutto allo scopo di monitorare i risultati della terapia.risultati della terapia.

Editor's Notes

  • Ne consegue che il nistagmo “batte” verso il lato del labirinto dominante (o perché lui è “iper” o perché l’altro è “ipo”)
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