Ponencia de Tuberculosis Renal

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
Facultad de Medicina Humana
Extensión Tapachula

2. La tuberculosis renal es una de
las primeras formas más
comunes de tuberculosis
extrapulmonar de largo
periodo asintomático que
evoluciona en lesión renal y se
disemina rápidamente a
tuberculosis genital.
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

3. Todas las especies de
micobacterias son capaces de
producir la enfermedad renal,
aunque Mycobacterium
tuberculosa es el patógeno
habitual..
 Abarca del 10-27% de las
formas extrapulmonares
 Es la forma más tardía de
presentación de estas
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

4.  De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, un tercio
de la población mundial es portadora de tuberculosis y 90%
de los casos se presenta en países en desarrollo.
 En 2008, esta enfermedad tuvo una incidencia mundial de 9.4
millones de casos
 En México su incidencia anual es de 17 mil casos nuevos
 Cada año suceden 2 mil defunciones atribuibles a esta
enfermedad
 La tuberculosis extrapulmonar representó 33% de los casos, de
los cuales 0.9% fue de localización renal.
Dirección General Adjunta de Epidemiología. Reporte de Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA y tuberculosis en México. México: OMS; 2009.
Disponible en http://www.mex.ops-oms.org/documentos/tuberculosis/gerenciavihtb/dgepi.pdf

5. 1. Diseminación hematógena ya sea miliar (foco pulmonar
activo) o de una lesión crónica reactivada.
2. El bacilo alcanza a ambos riñones
3. Período asintomático donde se lleva a cabo la destrucción
del riñón, inclusive aunque la lesión pulmonar ya esté curada
4. Por vía canalicular se desplaza a pelvis, uréter, próstata,
uretra y epidídimo.
período asintomático puede durar hasta de
20-30 años
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

6. Schrier (2007). Diseases of the Kidney & Urinary Track. Octava edición. USA: Lippincott Williams & Wilkins

7. Se puede clasificar en dos formas:
Tuberculosis miliar. Presencia en
parénquima y especialmente en corteza
de pequeños nódulos grisáceos causados
por granulomas con necrosis central de 1
mm de diámetro.
 No produce síntomas clínicos
específicos
 Presentan síndrome cístico
 Cultivos positivos para M. tuberculosa
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

8. Tuberculosis caseosa. La más
grave. Ocurren la formación de cavitaciones
en la zona medular con destrucción
progresiva de las papilas que son sustituidas
por material caseoso.
1. Granuloma
2. Granuloma caseificado
3. Necrosis
4. Ulceración
La lesión es capaz de extenderse vía
canalicular a las vías urinarias, donde crea
estenosis de los conductos.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

9. Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

10. Puede sospecharse el diagnóstico ante el antecedente de
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar y en pacientes con
piuria estéril o sin respuesta a tratamiento antibacteriano en un
aparente cuadro de cistitis bacteriana.
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

11. La prueba fundamental para el
diagnóstico de TBC renal y del tracto
urinario es la demostración del bacilo de
Koch (BK) en la orina.
El urocultivo es obligatorio de realizarse
en medio de Löwenstein, lo que permite
el crecimiento del bacilo, aunque a un
ritmo muy lento (3-8 semanas).
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

12. La urografía excretora puede mostrar cambios tempranos
en el 90% de los casos como:
 Lesión
 Necrosis parenquimatosa
 Fibrosis o exclusión de un cáliz renal
 En casos avanzados, daño extenso con distorsión caliceal,
estenosis o dilatación ureteral y fibrosis vesical
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

13. 1. Irregularidad en los márgenes de la
papila, imagen de erosión y áreas de
menor densidad de contraste.
2. Cavidades que se comunican con el
sistema pielocalicilar dando la “imagen
en porra”
3. Destrucción del parénquima y fibrosis
con dilatación importante de los
cálices.
En el 30% se observan calcificaciones
renales con formación de abscesos y fístulas
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

14. Mediante urografía intravenosa con nefotomografía se puede
valorar la intensidad y extensión de las lesiones para poderlas
clasificar en cuatro grupos:
Riñón mastic. Calcificación total del riñón y del uréter
correspondiente. Las calcificaciones pueden extenderse a
suprarrenal o mesentérico.
Ulceraciones. Del parénquima que se acompaña de
cavitaciones de una o varias papilas
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

15. Estenosis de la vía excretora.
 Los cálices, originando imágenes
en bolas
 La pelvis, que queda reducida a
una cavidad retráctil y anfractuosa
 El uréter, en forma de lesiones de
estenosis segmentarias
 La vejiga, donde provoca
irregularidades focales de la
mucosa en las fases iniciales y
reducción del tamaño y retracción
en las formas avanzadas
Lesiones múltiples.
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

16. Puede ser médico o quirúrgico. El médico consiste en:
• Isoniazida 300 mg/día
• Rifampicina 600 mg/día
• Pirazinamida 25 mg/kg/día por
las mañanas
En caso de cepa resistente, añadir
etambutol (25 mg/kg/día) por tres
meses
Pacientes con SIDA deberán
continuar con profilaxis de
isoniazida
Si existen lesiones obstructivas,
añadir prednisona 1 mg/kg/día x 2
meses
Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

17. Quirúrgico.
Raramente empleado dado
que el tratamiento
farmacológico es suficiente
para esterilizar las lesiones.
Estenosis ureterales han de
manejarse con la colocación
de catéter doble J mientras
dura el tratamiento médico
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.