Principles of Pharmacotherapy in Dyslipidemia ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธา ภ.บ., Pharm.D., Ph.D. แหล่งข้อมูล เอกสารประกอบการสอนของอาจารย์อรัมษ์ เจษฎาญาณเมธา update ปี 56 กราบขอบพระคุณ ผู้ใช้นามแฝง "เด็กชายสมันตภัทร แฟนคลับอาจารย์กวง" https://www.facebook.com/groups/130351363675246/

1. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.
The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposes without the owner’s authorization.
หลักการใช้ยาบาบัดหลักการใช้ยาบาบัดภาวะระดับภาวะระดับไขมันในเลือดผิดปกติไขมันในเลือดผิดปกติ
PPrriinncciipplleess ooff PPhhaarrmmaaccootthheerraappyy iinn DDyysslliippiiddeemmiiaa
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร. อรัมษ์ เจษฎาญานเมธา
ภบ., Pharm.D., Ph.D.
เป้าหมายของบทเรียน
เพื่อให้ผู้เรียนได้รับความรู้และมีความเข้าใจในหลักการดูแลรักษา และให้บริบาลทางเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วย
ด้วยโรคไขมันในเลือดผิดปกติ เพื่อลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดได้
วัตถุประสงค์เชิงพฤติกรรม
เมื่อจบการบรรยาย อภิปราย ปฏิบัติการ อภิปรายกรณีศึกษา และ ศึกษาด้วยตนเองแล้ว ผู้เรียนจะมี
ความสามารถดังต่อไปนี้
1. อธิบายถึงความสาคัญของการรักษาภาวะระดับไขมันในเลือดผิดปกติเพื่อป้องกันการเกิดโรคของหัวใจ
และหลอดเลือดได้
2. อธิบายถึงบทบาทของ lipoproteins ในการก่อให้เกิด atherosclerosis ได้
3. อธิบายถึงแนวทางการรักษาภาวะระดับไขมันในเลือดผิดปกติตามแนวทางปฏิบัติของ The National
Cholesterol Education Program (NCEP)-Adult Treatment Panel III (ATP III) ได้
4. ระบุถึงข้อบ่งใช้ (indication) ข้อห้ามใช้ (contraindication) ขนาดยาที่เหมาะสม (optimal dose) การ
ติดตามการใช้ยา (monitoring) การให้คาปรึกษาแก่ผู้ป่วย (patient counseling) ของยาที่ใช้บ่อยในรักษาภาวะ
ไขมันในเลือดผิดปกติได้
5. ประเมินและวางแผนการให้บริบาลเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วย เมื่อได้รับกรณีศึกษาภาวะระดับไขมันในเลือด
ผิดปกติโดยกาหนดเป้าหมายของการบริบาล (goals of care) การวางแผนการรักษา และ ติดตามการรักษา
เพื่อประเมินประสิทธิภาพ และความปลอดภัยจากการใช้ยาได้อย่างเหมาะสม
6. ระบุบทบาทของเภสัชกรในการให้บริบาลทางเภสัชกรรมแก่ผู้ป่วยโรคไขมันในในเลือดผิดปกติ เพื่อลด
ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดได้

2. Page | 2
Lipoproteins
ภาวะระดับไขมันในเลือดผิดปกติ (dyslipidemia) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สาคัญหนึ่งของการเกิดภาวะ
หลอดเลือดแดงแข็งแบบ atherosclerosis ซึ่งเป็นสาเหตุสาคัญของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น โรค
หลอดเลือดหัวใจ (coronary heart disease) โรคของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย (peripheral arterial disease)
โรคหลอดเลือดสมอง (cerebrovascular disease) เป็นต้น ดังนั้น การรักษาและป้องกันภาวะระดับไขมันใน
เลือดผิดปกติ จึงมีความสาคัญอย่างยิ่งในการป้องกันการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดดังกล่าว
ชนิดและองค์ประกอบของ lipoproteins
ในร่างกายมีไขมันที่สาคัญอยู่หลายชนิด เช่น ไตรกลีเซอไรด์ (triglyceride) โคเลสเตอรอล (cholesterol)
และ phospholipids โดยในกระแสเลือด ไขมันอยู่ในสภาวะที่เป็นอนุภาค (particle) ที่เรียกว่า ‘lipoprotein’
เกิดจากการรวมตัวของไขมันกับโปรตีนแบบนอนโคเวเลนท์ อนุภาค lipoprotein มีลักษณะเป็นก้อนกลม
(globular) ที่มีโครงสร้างแบบ micelle (รูปที่ 1) คือ มีไขมันจาพวกไตรกลีเซอไรด์ และ cholesteryl ester ซึ่งเป็น
ไขมันที่ละลายน้าได้น้อยเนื่องจาก hydrophobicity สูง ถูกล้อมรอบด้วย amphiphilic molecules (สารที่มี
โมเลกุลส่วนหนึ่งละลายน้าได้ดี อีกส่วนหนึ่งละลายในไขมันได้ดี) เช่น protein, phospholipid และโคเลสเตอรอล
การรวมตัวของไขมันกับโปรตีนในลักษณะ micelle นี้ ทาให้ไขมันถูกขนถ่ายจากอวัยวะไปยังเนื้อเยื่อ หรือจาก
เนื้อเยื่อไปยังอวัยวะต่างๆ ทางเลือดหรือน้าเหลืองได้ เนื่องจากปกติไขมันโดยตัวมันเองละลายน้าได้น้อย
โปรตีนที่พบอยู่กับ lipoprotein เรียกว่า apolipoprotein หรือ apoprotein เช่น apolipoprotein A-I,
apolipoprotein A-II, apolipoprotein C-I เป็นต้น สามารถแบ่ง lipoproteins ได้เป็น 5 ชนิดตามความหนาแน่น
(density) ของอนุภาค คือ chylomicron, very low density lipoprotein (VLDL), intermediate density
lipoprotein (IDL) , low density lipoprotein (LDL) และ high density lipoprotein (HDL) ลักษณะของ lipoprotein
แต่ละชนิดนั้นแสดงไว้ในตารางที่ 1
LDL มีองค์ประกอบหลักเป็นโคเลสเตอรอล และมี apoprotein ชนิดเดียว คือ apoprotein B-100 (apo-
B) โดย LDL เป็น lipoprotein สาคัญที่ก่อให้เกิด atherosclerosis ได้ ทั้งนี้มีการศึกษาทั้งในห้องทดลอง
การศึกษาทางระบาดวิทยา และ การศึกษาทางคลินิกจานวนมากสนับสนุน atherogenicity ของ LDL สาหรับ
VLDL นั้นมีองค์ประกอบหลักเป็นไตรกลีเซอไรด์ และมี apoproteins B-100, C-I, C-II, C-III และ E เป็น
องค์ประกอบ เมื่อถูกย่อยสลายได้เป็น VLDL remnants ซึ่งเชื่อว่ามี atherogenicity เช่นเดียวกับ LDL
ในทางตรงข้าม HDL ซึ่งมีสัดส่วนของ apoproteins มากกว่าไขมัน ได้แก่ apoprotein A-I และ A-II มีหลักฐาน
สนับสนุนว่าอาจป้องกันการเกิด atherosclerosis ได้

3. 3 | P a g e
รูปที่ 1 Lipoprotein particle
การคานวณหาระดับ LDL-Cholesterol ในกระแสเลือด
โคเลสเตอรอลในกระแสเลือด เป็นองค์ประกอบของ lipoprotein หลักๆ 3 ชนิด คือ LDL, VLDL และ
HDL โดยเป็น LDL-cholesterol (LDL-C) ร้อยละ 60-70, VLDL-cholesterol (VLDL-C) ร้อยละ 10-15, และ
HDL-cholesterol (HDL-C) ร้อยละ 20-30 ดังนั้น
Total cholesterol (TC) = LDL-C + VLDL-C + HDL-C
ในทางคลินิก เพื่อคานวณหาระดับ LDL-C ห้องปฏิบัติการทั่วไปจะตรวจวัดระดับ TC, ระดับไตรกลีเซอ
ไรด์ (TG) และระดับ HDL-C แล้วนามาคานวณหาค่า LDL-C โดยใช้ Friedewald’s equation ดังนี้
[LDL-C] = [TC] – [HDL-C] – [TG]/5 ....ทุกความเข้มข้นในหน่วยเป็น mg/dL
โดย [TG]/5 เป็นการคานวณหาระดับความเข้มข้นของ VLDL-C ซึ่งประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ และ
โคเลสเตอรอล ในอัตราส่วน 5 ต่อ 1 (ยกเว้นในกรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะ type III hyperlipoproteinemia หรือ
ตารางที่ 1 ลักษณะของ lipoproteins ชนิดต่างๆ
Characteristics Chylomicron VLDL IDL LDL HDL
Density <0.95 <1.006 1.006-1.019 1.019-1.063 1.063-1.210
Particle diameter (m) 750-12000 300-800 250-350 180-250 50-120
% protein 1.5-2.5 5-10 15-20 20-25 40-55
% phospholipids 7-9 15-20 22 15-20 20-35
% free cholesterol 1-3 5-10 8 7-10 3-4
% triglyceride 84-89 50-65 22 7-10 3-5
% cholesterol ester 3-5 10-15 30 35-40 12

4. Page | 4
dysbetalipoproteinemia จะพบอัตราส่วนของ triglyceride ต่อ cholesterol ดังกล่าวลดน้อยลง ทาให้ไม่สามารถ
ใช้สมการนี้ในการคานวณ LDL-C ได้) ในการใช้สมการข้างต้น ระดับความเข้มข้นของไขมันทุกตัวต้องอยู่ใน
หน่วย mg/dL ข้อจากัดของ Friedewald’s equation คือ ไม่ควรใช้คานวณหา LDL-C ในภาวะ non-fasting
state เนื่องจากมี chylomicrons ในปริมาณที่สูง และเมื่อ plasma triglyceride ที่วัดได้มีค่าสูงกว่า 400 mg/dL
เนื่องจากค่าที่คานวณได้จะไม่ถูกต้อง จึงควรทาการตรวจวัดระดับ LDL-C โดยตรง
ตัวอย่าง 1 ผู้ป่วยชายไทยอายุ 45 ปีตรวจวัดระดับไขมันในเลือดมีผลจากห้องปฏิบัติการดังนี้
Total cholesterol 280 mg/dL, Triglyceride 200 mg/dL, และ HDL-C 50 mg/dL
ให้คานวณหาระดับ LDL-C
วิธีการคานวณ [LDL-C] = [TC] - [HDL-C] - [TG]/5
= 280 - 50 - 200/5
= 190 mg/dL
โคเลสเตอรอลในกระแสเลือด นอกจากอยู่ในรูป LDL-C, VLDL-C และ HDL-C แล้ว ยังพบเป็น
ส่วนประกอบของ IDL และ lipoprotein (a) [เขียนย่อ ว่า Lp(a)] อีกด้วย โดยในคนปกติจะมีระดับ
โคเลสเตอรอลจาก IDL และ Lp(a) ประมาณ 2-4 mg/dL ในการคานวณระดับ LDL-C โดยใช้ Friedewald’s
equation นั้นจะรวมโคเลสเตอรอลจาก IDL และ lipoprotein (a) อยู่ ในค่าของ LDL-C ที่คานวณได้ด้วย
แบบฝึกหัด 1
ให้คานวณหา LDL-C จาก lipid profile ดังต่อไปนี้
1. Total cholesterol 280 mg/dL, Triglyceride 200 mg/dL, HDL-C 60 mg/dL
2. Total cholesterol 180 mg/dL, Triglyceride 480 mg/dL, HDL-C 40 mg/dL
Lipoprotein Metabolism
กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการสร้าง ทาลาย และ ขนส่งอนุภาค lipoprotein ประกอบด้วย
A. Exogenous pathway
ไตรกลีเซอไรด์ และ โคเลสเตอรอล ถูกดูดซึมจากทางเดินอาหารผ่านเข้ามาในร่างกายทางน้าเหลือง
ในรูปของ chylomicron ซึ่งมีองค์ประกอบหลักเป็น triglyceride โดย chylomicron จะถูกนาส่งเข้าหัวใจทาง
หลอดเลือดดาใหญ่ ก่อนที่จะถูกส่งไปทั่วร่างกายด้วยระบบไหลเวียนโลหิต พบว่าที่หลอดเลือด capillary ไขมัน
ไตรกลีเซอไรด์ถูกย่อยสลายโดยเอ็นซัยม์ lipoprotein lipase ได้เป็น free fatty acid ซึ่งถูกนาไปใช้โดยเซลล์

5. © 2013 by Arom Jedsadayanmata. All rights reserved.
The whole or any part of this document may not be copied, modified or distributed for commercial purposes without the owner’s authorization.
Exogenous Pathway Endogenous Pathway
รูปที่ 2 Exogenous และ Endogenous Lipoprotein Metabolism
เนื้อเยื่อไขมัน (adipose tissue) และกล้ามเนื้อ ส่วนที่เหลือของ chylomicron (chylomicron remnant) ซึ่ง
ประกอบด้วย cholesterol เป็นส่วนใหญ่จะถูกส่งไปยังตับต่อไป
B. Endogenous pathway
VLDL ซึ่งสร้างขึ้นภายในตับโดยมีองค์ประกอบส่วนใหญ่เป็นไตรกลีเซอไรด์ จะถูกส่งเข้าสู่กระแส
เลือด ซึ่งถูกย่อยโดยเอ็นซัยม์ lipoprotein lipase ได้เป็น free fatty acid ซึ่งถูกนาไปใช้โดยเนื้อเยื่อไขมัน และ
กล้ามเนื้อ เช่นเดียวกับ exogenous pathway ส่วนของ VLDL ที่ถูกย่อยสลายไปบางส่วน (VLDL remnant) จะ
รับ cholesterol ester จาก HDL particle และไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดในรูป IDL โดยอนุภาค IDL อาจถูก
นากลับเข้าสู่ตับผ่านทาง LDL receptor หรืออาจมีการเปลี่ยนแปลงต่อไปเป็น LDL โดยมีการเปลี่ยนแปลงของ
apoprotein ที่เป็นองค์ประกอบ มีการกาจัด apoprotein E เหลือเพียง apoprotein B-100 อนุภาค LDL ที่
เกิดขึ้นอาจถูกกาจัดโดยการถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์ตับหรือเนื้อเยื่ออื่นๆ โดยผ่าน LDL-receptor
C. Reversed transport of cholesterol by HDL
เมื่อเซลล์ของเนื้อเยื่อตาย หรือผนังเซลล์ถูกทาลายด้วยสาเหตุใดๆก็ตาม โคเลสเตอรอลซึ่งเป็น
องค์ประกอบที่สาคัญหนึ่งของผนังเซลล์ จะรวมตัวกับ HDL particle ในกระแสเลือด โคเลสเตอรอลที่รับมาจะ
ถูกเปลี่ยนเป็น cholesterol ester โดยการทางานของเอ็นซัยม์ lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) ซึ่ง
พบในพลาสมา จากนั้น cholesterol ester ก็จะถูกส่งต่อไปยัง IDL particle ดังนั้น HDL จึงจัดเป็น lipoprotein ที่
ช่วยขนส่งโคเลสเตอรอลออกจากเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกายกลับสู่ตับ

6. Page | 6
D. De novo biosynthesis of cholesterol by the liver
ภายในเซลล์ตับเองมีการสังเคราะห์โคเลสเตอรอลจาก acetyl-CoA โดยกระบวนการนี้มี rate-
limiting enzyme คือ hydroxymethylglutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase)
รูปที่ 3 การสังเคราะห์โคเลสเตอรอลโดยเซลล์ตับ
E. Excretion of cholesterol by enterohepatic circulation
เกลือของกรดน้าดี (bile salt) สร้างขึ้นภายในตับจากสารตั้งต้น คือ โคเลสเตอรอล กรดน้าดีที่สร้าง
ขึ้นจะถูกเก็บในถุงน้าดี ก่อนขับออกสู่ทางเดินอาหารในลาไส้เล็ก กรดน้าดีจะถูกดูดซึมกลับจากลาไส้และ
นาไปใช้ใหม่ (recycling) โดยมีบางส่วนถูกขับออกกับอุจจาระ
บทบาทของ lipoproteins ต่อการเกิด atherosclerosis
Atherosclerosis
Atherosclerosis เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และขนาดกลาง โดยมีลักษณะ
สาคัญ คือ มีการหนาตัวของผนังชั้นในสุดของหลอดเลือด (intima) จากการสะสมของไขมัน เซลล์กล้ามเนื้อ
เรียบ และโปรตีนชนิดต่างๆ ที่ผนังหลอดเลือด ปื้นหนาที่เกิดขึ้นนี้ก่อให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดได้ ทาให้
เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อต่างๆ ไม่เพียงพอ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจที่ขาดเลือดไปเลี้ยงอาจก่อให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก
(angina) หรือ ถ้ารุนแรงอาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ นาไปสู่การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน (sudden cardiac
death) ได้
Acetyl CoA
Hydroxymethylglutaryl-CoA (HMG-CoA)
Mevalonate
HMG-CoA reductase
Cholesterol
(เป็น rate-limiting step enzyme)

7. 7 | P a g e
ทฤษฎี ‘response to injury’ เชื่อว่า atherosclerosis เป็นกระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นภายในผนังหลอด
เลือดแดง จากการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้น หรือ เหตุการณ์ต่างๆ ที่ก่อให้เกิดความเสียหายและบกพร่องใน
การทางานของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด (endothelial cell dysfunction) โดยสิ่งกระตุ้นหรือเหตุการณ์ต่างๆ ที่
ก่อให้เกิดความเสียหายต่อ endothelial cells เช่น (1) ภาวะความดันโลหิตสูง (2) การสูบบุหรี่ (3) Oxidized
LDL (4) ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันหรือพลวัตของระบบไหลเวียนโลหิต ผลจาก บกพร่องในการทางานของเซลล์เยื่อ
บุหลอดเลือดทาให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายๆ อย่าง เช่น ทาให้ไขมันจาพวก LDL ผ่านเข้ามายังชั้นใต้เยื่อบุ
หลอดเลือดได้มากขึ้น เพิ่มการยึดติดของเซลล์ monocytes และ platelet กับ endothelial cells สิ่งต่างๆ ที่
เกิดขึ้นนี้มีผลเพิ่มกระตุ้นกระบวนการอักเสบของผนังหลอดเลือดบริเวณที่ endothelial cells เกิดความ
บกพร่องในหน้าที่ไป
ในกระบวนการอักเสบ เซลล์จาพวก monocytes เคลื่อนเข้ามาในผนังชั้น intima และถูกกระตุ้นให้
เปลี่ยนเป็นเซลล์ macrophage ที่สามารถเก็บกิน oxidized LDL ที่สะสมอยู่ใต้ผนังหลอดเลือดจนกลายเป็น
macrophage ที่ภายในเซลล์เต็มไปด้วยสารไขมัน เรียกว่า foam cell เซลล์ macrophage เหล่านี้จะ
ปลดปล่อยสารที่เป็นปัจจัยกระตุ้นการเจริญเติบโต (growth factors) ที่ก่อให้เกิดการเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อ
เรียบที่อยู่ในชั้น media ของหลอดเลือดได้ นอกจากนี้เกล็ดเลือดที่มายึดติดกับเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดก็
สามารถปลดปล่อยสารต่างๆที่มีฤทธิ์เป็นสารกระตุ้นการเจริญเติบโตออกมา ณ บริเวณที่เกิดการอักเสบ
เช่นกัน สารที่มีฤทธิ์กระตุ้นการเจริญของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบทาให้เกิดผลคือ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบเคลื่อนตัว
(migration) จากชั้น media มายังชั้น intima และมีการเจริญแบ่งตัวในชั้นนี้ พร้อมทั้งสร้างและหลั่งสารที่เป็น
extracellular matrix protein ขึ้นมาสะสมในชั้น intima ดังนั้นชั้น intima จึงมีลักษณะหนาขึ้นจากการสะสมของ
เซลล์และโปรตีนเหล่านี้ นอกจากนี้ยังมีเซลล์จาพวก lymphocytes มาสะสมในบริเวณดังกล่าวด้วย จึงชี้ให้เห็น
ว่ากระบวนการ atherosclerosis นี้เป็นกระบวนการอักเสบ บริเวณที่เกิด atherosclerosis จะมีลักษณะเป็นปื้น
นูนของผนังหลอดเลือด เรียกว่า atherosclerotic plaque หรือ atheroma โดยภายใต้บริเวณปื้นนูนนี้ จะมีการ
สะสมของไขมันและเซลล์ macrophage ที่ตายแล้ว เรียกว่า necrotic core พร้อมทั้งมีเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
จานวนมาก (รูปที่ 4) ดังนั้น องค์ประกอบของ atherosclerotic plaque จึงประกอบด้วย (1) cells ส่วนใหญ่เป็น
smooth muscle cells, macrophages และ lymphocytes (2) extracellular matrix proteins เช่น collagen,
elastin, proteoglycans และ (3) lipids ซึ่งส่วนใหญ่เป็น cholesterol crystals
บทบาทของ LDL
บทบาทของ LDL ในการทาให้เกิด atherosclerosis เชื่อว่า oxidized LDL ส่งเสริมให้เซลล์ monocytes
เคลื่อนตัวเข้ามาในชั้น intima และสามารถกระตุ้นการปลดปล่อยสารกระตุ้นการเจริญเติบโตจาก endothelial
cells หรือ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบเองด้วย ระดับของ LDL-C ในเลือดที่มีค่าสูงกว่าค่าที่เหมาะสมจัดเป็นปัจจัย
เสี่ยงที่สาคัญสาหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular risk factor)
ข้อมูลที่สนับสนุนว่า LDL มีบทบาทสาคัญในการก่อให้เกิด atherosclerosis ส่วนหนึ่งมาจากการศึกษา
ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติที่เกิดขึ้นจากความผิดปกติทางพันธุกรรม ได้แก่ homozygous และ heterozygous
familial hypercholesterolemia ซึ่งในภาวะดังกล่าว จานวนของ LDL receptor บนผิวเซลล์ตับจะลดน้อยลง

8. Page | 8
อย่างมาก ทาให้ระดับ LDL-C ในกระแสเลือดสูงขึ้นอย่างผิดปกติ ผลคือ ผู้ป่วยมักเกิด premature CHD เมื่อ
อายุยังน้อย จากการมี atherosclerosis ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วโดยไม่มีปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ
ร่วมด้วย นอกจากนี้การศึกษาทางระบาดวิทยา ยังพบความสัมพันธ์แบบแปรผันตรงระหว่างระดับของ LDL-C
กับ อัตราการเกิด CHD ดังนั้นอาจกล่าวได้ว่า ความเสี่ยงต่อการเกิด CHD แปรผันตรงกับระดับ LDL-C ทั้งใน
ประชากรเพศหญิงและชาย โดยพบว่าระดับ LDL-C ที่สูงกว่า 100 mg/dL ก่อให้เกิด atherosclerosis ด้วยเหตุนี้
The National Cholesterol Education Program (NCEP), Adult Treatment Panel III (ATP III) ได้แบ่งระดับของ
โคเลสเตอรอล และ LDL-C ไว้ ดังแสดงในตารางที่ 2
Hyperlipidemia Hypertension, Smoking, Immune and hemodynamic factors
Oxidized LDL Endothelial cell injury/dysfunction
- Monocytes เคลื่อนตัว (migration) เข้ามายังชั้น intima
- เกิดการกระตุ้นของ monocytes ให้เปลี่ยนแปลงเป็น macrophage
- เกิดการกัดกิน (digestion) ของ LDL โดย macrophage และ
กลายเป็น foam cells
Platelet adhesion
มีการปลดปล่อยสารจาพวก growth factors จากเซลล์ชนิดต่างๆ เช่น macrophage, platelet and endothelial cells
กระตุ้นให้มีการแบ่งตัว (proliferation) ของ smooth muscle cell และการหลั่งสารจาพวก extracellular matrix proteins จาก smooth muscle cells
Atherosclerotic plaque
Necrotic core
รูปที่ 4 “Response to Injury” theory of atherogenesis

9. 9 | P a g e
ตารางที่ 2 การแบ่งระดับของโคเลสเตอรอล และ LDL-C ตาม NCEP ATP III
Total Cholesterol (mg/dL) Classification LDL-C (mg/dL) Classification
<200 Desirable <100 Optimal
200-239 Borderline high 100-129 Near optimal
≥240 High 130-159 Borderline high
160-189 High
≥190 Very high
ความสาคัญของ LDL-C ในการเป็นปัจจัยเสี่ยงของ CHD ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางคลินิกแบบ
randomized control trials จานวนมากซึ่งเปรียบเทียบอัตราการเกิด CHD ระหว่างผู้ป่วยกลุ่มที่ได้รับยาลด
LDL-C (ส่วนใหญ่เป็นยากลุ่ม HMG-CoA reductase inhibitors) กับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก โดยพบว่ากลุ่มที่ได้รับ
ยามีระดับ LDL-C ที่ต่ากว่าและอัตราการเกิด CHD ที่ต่ากว่า รูปที่ 5 แสดงความสัมพันธ์ของอัตราการเกิด
CHD กับระดับ LDL-C ในการศึกษาทางคลินิกของยากลุ่ม ‘statins’
รูปที่ 5 ความสัมพันธ์ของอัตราการเกิด coronary events กับระดับ LDL-C ในการศึกษาทางคลินิกของยากลุ่ม
‘statins’
บทบาทของ triglyceride-rich lipoproteins และ lipoprotein remnants
ไตรกลีเซอไรด์เป็นองค์ประกอบหลักของ VLDL และพบใน lipoprotein remnants เช่น IDL และ VLDL
remnants ซึ่งมีโคเลสเตอรอลเป็นองค์ประกอบสาคัญด้วยเช่นกัน การศึกษาทางระบาดวิทยา และ การศึกษา
ทางคลินิก ชี้ให้เห็นว่า ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระ (independent risk factor) ต่อการเกิด
CHD อย่างไรก็ตาม ข้อมูลยังไม่มากและชัดเจนเท่า LDL-C โดย NCEP ATP III ได้แบ่งระดับไตรกลีเซอไรด์ใน
กระแสเลือด ดังแสดงในตารางที่ 3

10. Page | 10
ตารางที่ 3 การแบ่งระดับไตรกลีเซอไรด์ในกระแสเลือดตาม NCEP ATP III
Triglyceride (mg/dL) การแบ่งระดับ
<150 Normal
150-199 Borderline high
200-499 High
≥500 Very high
นอกจาก triglyceride-rich VLDL แล้ว remnant lipoproteins เช่น VLDL remnant และ IDL ก็มี
การศึกษาอยู่หลายๆ การศึกษา ที่ชี้ให้เห็นว่า lipoprotein remnants เหล่านี้มีคุณสมบัติ atherogenic กล่าวคือ
ก่อให้เกิด atherosclerosis ได้ ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติที่ก่อให้เกิดการสะสมของ lipoprotein remnants
พบว่า เกิด premature CHD และ โรคของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย นอกจากนี้ การศึกษาที่ใช้ยาซึ่งมีฤทธิ์ลด
lipoprotein remnants ได้ เช่น ยากลุ่ม fibrates และ niacin พบว่า สามารถลดอัตราการเกิด CHD เช่นกัน
ในการตรวจวัดระดับไขมันในเลือด IDL-C จะถูกรวมอยู่กับ LDL-C แต่ lipoprotein remnants อื่นนั้นจะไม่
สามารถวัดได้โดยตรง ผลทางห้องปฏิบัติการที่ NCEP ATP III แนะนาให้ใช้เพื่อติดตามระดับ lipoprotein
remnants คือ VLDL-C โดยสัดส่วนของระดับ VLDL-C ต่อไตรกลีเซอไรด์ คือ 1 ต่อ 5 (ยกเว้นในผู้ป่วย
dysbetalipoproteinemia) NCEP ATP III ให้ความสาคัญกับ lipoprotein remnants โดยให้เป็นเป้าหมายของการ
รักษาถ้าผู้ป่วยมีระดับของไตรกลีเซอไรด์สูง
บทบาทของ HDL
ในทางกลับกันกับ LDL และ ไตรกลีเซอไรด์ การศึกษาทางระบาดวิทยาชี้ให้เห็นว่า ระดับ HDL-C ที่ต่า
เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด CHD ดังนั้น ระดับ HDL-C ที่สูงจะช่วยลดอัตราการเกิด CHD ได้ มีการประมาณว่า
หาก HDL-C ลดลงร้อยละ 1 จะเพิ่มอัตราการเกิด CHD ร้อยละ 2-3 ด้วยเหตุนี้ระดับ HDL-C ต่า จึงเป็นปัจจัย
เสี่ยงอิสระของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นกัน การศึกษาในห้องทดลองพบ HDL ส่งเสริมการนา
โคเลสเตอรอลออกจาก foam cells (เป็น reverse cholesterol transport) และมีฤทธิ์ต้านออกซิเดชัน รวมทั้ง
ต้านการอักเสบด้วย อย่างไรก็ตาม ภาวะ HDL ต่านั้นมักพบร่วมกับภาวะระดับไตรกลีเซอไรด์สูง และ ภาวะที่มี
small dense LDL particle (ลักษณะความผิดปกติของไขมันทั้ง 3 อย่างที่พบร่วมกันนี้ เรียกภาวะ atherogenic
dyslipidemia) และ อาจพบร่วมกับภาวะดื้อต่อการออกฤทธิ์ของอินซูลิน (insulin resistance) ได้ด้วย ซึ่งทาให้
การยืนยันความเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระของภาวะ HDL ต่าไม่เด่นชัดเท่าที่ควร NCEP ATP III ได้แบ่งระดับ HDL-
C ที่ตรวจวัดได้ดังแสดงในตารางที่ 4
ตารางที่ 4 การแบ่งระดับ HDL-C ตาม NCEP ATP III
HDL-C (mg/dL) การแบ่งระดับ
<40 Low
≥60 High

11. 11 | P a g e
บทบาทของ non-lipid risk factors
นอกเหนือจากปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับไขมันแล้ว ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ก็มีบทบาทสาคัญในการก่อให้เกิด
โรคหัวใจและหลอดเลือด การรักษาและป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดจึงจาเป็นต้องดูแลปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้
ด้วยเช่นกัน ปัจจัยดังกล่าวแบ่งได้เป็น 2 ประเภท คือ
1. ปัจจัยที่สามารถควบคุมได้ (modifiable risk factors) เช่น ภาวะความดันเลือดสูง การสูบบุหรี่
ภาวะเบาหวาน อ้วนหรือน้าหนักเกิน การไม่ออกกาลังกาย การรับประทานอาหารที่เร่งการเกิด
atherosclerosis (atherogenic diet)
2. ปัจจัยที่ไม่สามารถควบคุมได้ (non-modifiable risk factors) เช่น อายุ เพศ ประวัติการเป็นโรค
หลอดเลือดหัวใจตั้งแต่อายุน้อยในครอบครัว
แนวทางการดูแลผู้ป่วยภาวะไขมันในเลือดผิดปกติตาม NCEP-ATP III
เป้าหมายสาคัญของการดูแลผู้ป่วยภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ คือ (1) ลดความเสี่ยงจากการตาย
และเจ็บป่วยจากโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีสาเหตุเกี่ยวเนื่องกับการเกิด
atherosclerosis ของหลอดเลือด เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ (2) เนื่องจาก ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติไม่มีการ
แสดงอาการ ดังนั้น การรักษาจึงมีเป้าหมายหลักที่ระดับไขมัน เช่น หากผู้ป่วยมีภาวะ LDL-C สูง ต้องรักษาให้
LDL-C อยู่ในระดับเป้าหมาย เป็นต้น
โดยในการดูแลผู้ป่วยภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ The National Cholesterol Education Program (NCEP),
Adult Treatment Panel III (ATP III) ได้ให้แนวทางไว้ดังต่อไปนี้
1. LDL-C เป็นเป้าหมายหลักลาดับแรกในการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ เพื่อลดความ
เสี่ยงต่อการเกิด CHD ทั้งแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ เหตุผลของการให้ LDL-C เป็นเป้าหมายหลัก เนื่องจาก
การศึกษาทั้งในสัตว์และในหลอดทดลอง การศึกษาทางระบาดวิทยา รวมถึงการศึกษาทางคลินิกจานวนหลาย
การศึกษาชี้ให้เห็นว่า การสูงขึ้นของระดับ LDL-C เป็นสาหตุ หรือ ปัจจัยเสี่ยงที่สาคัญของการเกิด CHD
2. กาหนดระดับของ LDL-C เป้าหมายของผู้ป่วยแต่ละราย (ตารางที่ 5) โดยพิจารณาจากปัจจัยเสี่ยงที่
มีผลต่อระดับ LDL-C เป้าหมาย (ตารางที่ 6) และ ความเสี่ยงต่อการเกิด CHD โดยคานวณ 10-year risk for
CHD โดยใช้ Framingham risk score (ตารางที่ 7)

12. Page | 12
ตารางที่ 5 ระดับ LDL-C เป้าหมายตามปัจจัยเสี่ยงและความเสี่ยงต่อการเกิด CHD
Risk Category Risk Characteristics LDL-C Goal (mg/dL)
Very high risk CHD และ มี multiple risk factors เช่น เบาหวาน,
ความดันเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง หรือ มีปัจจัย
เสี่ยงที่ไม่สามารถควบคุมได้ เช่น สูบบุหรี่จัด หรือ
มีภาวะ metabolic syndrome หรือ มีประวัติ acute
coronary syndromes
<100
พิจารณาลด LDL-C เป้าหมายให้ <70 mg/dL
(optional goal)
High risk CHD หรือ CHD risk equivalents หรือ 10-year
risk for CHD >20%
<100
Moderately high risk ≥2 risk factors และ calculated 10-year
risk for CHD 10-20%
<130
พิจารณาลดLDL-C เป้าหมายให้ <100 mg/dL
(optional goal)
Moderate risk ≥2 risk factors และ calculated 10-year
risk for CHD <10%
<130
Low risk 0-1 risk factor <160
ตารางที่ 6 ปัจจัยเสี่ยงที่มีผลกาหนดระดับ LDL-C เป้าหมาย
ปัจจัยเสี่ยง
การสูบบุหรี่
โรคความดันเลือดสูง หรือได้รับยาลดความดันเลือดยู่แล้ว
ภาวะ HDL-C ต่า
ประวัติ premature CHD ภายในครอบครัว (เป็นญาติสายตรง ผู้ชายได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 55 ปี ผู้หญิงก่อน 65 ปี)
อายุ (ผู้ชายอายุ ≥45 ปี ผู้หญิงอายุ ≥55 ปี)
หมายเหตุ: หาก HDL ≥60 mg/dL ให้ถือว่าเป็น negative factor และนาไปลบออกจากจานวนปัจจัยเสี่ยงที่พบ

13. 13 | P a g e
ตารางที่ 7 การคานวณ 10-year risk for CHD โดยใช้ Framingham Risk Score
Men Women
2.1 ผู้ป่วยที่จัดอยู่ในกลุ่ม very high risk
- ผู้ป่วยมีโรคหลอดเลือดหัวใจ (coronary heart disease) อยู่แล้ว และ มีภาวะต่อไปนี้อยู่ด้วยอีก
อย่างน้อย 1 ข้อ ได้แก่ (1) มีmultiple risk factors โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เบาหวาน (2) มีปัจจัยเสี่ยงที่รุนแรงและไม่

14. Page | 14
สามารถควบคุมได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสูบบุหรี่ (3) ภาวะ metabolic syndrome หรือ (4) ประวัติ acute
coronary syndromes
- ผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อการเกิด cardiovascular events ซ้าหรือ ตายจากภาวะ cardiovascular
events สูงมาก
- LDL-C เป้าหมาย <100 mg/dL โดยอาจพิจารณาลด LDL-C ให้ <70 mg/dL ได้ (เป็น optional
goal)
2.2 ผู้ป่วยที่จัดอยู่ในกลุ่ม high risk
- ผู้ป่วยมีภาวะ CHD หรือ ผู้ป่วยมีภาวะ CHD risk equivalent ซึ่งได้แก่ (1) ผู้ป่วยที่มี
atherosclerotic diseases ในลักษณะอื่นๆ อยู่แล้ว เช่น peripheral arterial disease, abdominal aortic
aneurysm และ symptomatic carotid artery disease (2) ผู้ป่วยเบาหวาน (3) ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงในตารางที่
6 ตั้งแต่ 2 ปัจจัยขึ้นไป และ เมื่อคานวณ 10-year risk สาหรับ CHD แล้วมีค่ามากกว่าร้อยละ 20 (ดูวิธีการ
คานวณ 10-year risk for CHD)
- ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีความเสี่ยงต่อการเกิด CHD ซ้า หรือ เป็นครั้งแรกสูง โดยอัตราการเกิดมากว่า
ร้อยละ 20 ภายในระยะเวลา 10 ปี
- LDL-C เป้าหมาย <100 mg/dL
2.3 ผู้ป่วยที่จัดอยู่ในกลุ่ม moderately high risk
- ผู้ป่วยไม่มีภาวะ CHD หรือ ภาวะ CHD risk equivalents
- มีปัจจัยเสี่ยงในตารางที่ 6 ตั้งแต่ 2 ปัจจัยขึ้นไป
- คานวณหา 10-year risk for CHD อยู่ในช่วงร้อยละ 10-20
- LDL-C เป้าหมายน้อยกว่า 130 mg/dL โดยอาจพิจารณาลด LDL-C ให้ <100 mg/dL ได้ (เป็น
optional goal) ถ้าหากพิจารณาเห็นว่าผู้ป่วยน่าจะได้รับประโยชน์จากการลดความเสี่ยงลงอีก
2.4 ผู้ป่วยที่จัดอยู่ในกลุ่ม moderate risk
- ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง 2 ปัจจัยขึ้นไป
- คานวณหา 10-year risk for CHD พบว่า น้อยกว่าร้อยละ 10
- เป้าหมายของระดับ LDL-C คือ <130 mg/dL
2.5 ผู้ป่วยที่จัดอยู่ในกลุ่ม low risk
- ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงในตารางที่ 6 อยู่เพียง 0-1 ปัจจัย
- ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่าต่อการเกิด CHD ต่า
- เป้าหมาย LDL-C <160 mg/dL

15. 15 | P a g e
แบบฝึกหัด 2
ตามแนวทางของ NCEP ATP III และ update ให้ระบุระดับ LDL-C เป้าหมายของผู้ป่วยต่อไปนี้
1. นาย ก อายุ 55 ปี ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจมา 2 ปี มีประวัติความดันเลือดสูง ไขมัน
ในเลือดสูง สูบบุหรี่วันละ 1-2 ซองต่อวัน
2. นาง ข อายุ 45 ปี ประวัติความดันเลือดสูงได้รับยา hydrochlorothiazide, โรคเบาหวานได้รับยา
metformin และไขมันในเลือดสูง
3. นาย ค อายุ 50 ปี
PMH: hypertension, dyslipidemia
FH: non-remarkable
SH: smoke 1-2 packs per day
ALL: NKDA
Meds: hydrochlorothiazide
VS: BP 120/70 , RR 18 P 75 T 37.6
3. ในกรณีที่ระดับ LDL-C ของผู้ป่วยสูงกว่าระดับเป้าหมายให้พยายามลดระดับของ LDL-C โดยแนะนา
การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่ให้ผลในการรักษา (therapeutic lifestyle change; TLC) กับผู้ป่วยทุกราย ได้แก่
3.1 ลดการรับประทานไขมันประเภทอิ่มตัว (saturated fats) ให้น้อยกว่าร้อยละ 7 ของปริมาณ
พลังงานทั้งหมดต่อวัน ลดปริมาณโคเลสเตอรอลลงให้เหลือน้อยกว่า 200 มิลลิกรัมต่อวัน ตารางที่ 8 แสดง
รายละเอียดองค์ประกอบของสารอาหารที่แนะนาเป็นอาหารสาหรับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่ให้ผลใน
การรักษา (TLC diet)
3.2 เพื่อให้การลดระดับ LDL-C เป็นไปได้ดียิ่งขึ้น อาจแนะนาให้รับประทานไขมันจากพืชจาพวก
plant stanol หรือ plant sterol ในปริมาณอย่างน้อย 2 กรัมต่อวัน และเพิ่มการรับประทาน soluble fiber ให้ได้
ประมาณ 10-25 กรัมต่อวัน
3.3 ลดน้าหนักลง
3.4 เพิ่มการออกกาลังกาย
การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมที่ให้ผลในการรักษานั้น แนะนาให้เริ่มทันทีเมื่อพบผู้ป่วยมี LDL-C สูงกว่า
ระดับเป้าหมาย (ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มี CHD หรือ CHD equivalents และมีระดับ LDL-C ≥100 mg/dL)
โดยทั่วไป NCEP ATP III แนะนาให้ใช้ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่ให้ผลในการรักษาเป็นเวลาอย่างน้อย 12
สัปดาห์ (3 เดือน) ก่อนประเมินว่าผู้ป่วยควรได้รับยาลด LDL-C ร่วมด้วยหรือไม่ ในกรณีที่ผู้ป่วยจัดอยู่ในกลุ่ม
high risk หรือ moderately high risk และมีระดับ LDL-C สูงกว่าระดับเป้าหมาย แนะนาให้เริ่มยาลด LDL-C
พร้อมกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่ให้ผลในการรักษาได้เลย โดยไม่จาเป็นต้องรอผลการประเมินที่ 12
สัปดาห์ NCEP ATP III ได้แนะนาขั้นตอนในการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่ให้ผลในการรักษา ดังแสดงในรูปที่
6

16. Page | 16
ตารางที่ 8 องค์ประกอบของอาหารที่แนะนาเพื่อการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่ให้ผลในการรักษา ตามคาแนะนาของ NCEP
ATP III
สารอาหาร ปริมาณที่แนะนา
ไขมันอิ่มตัว (saturated fat) น้อยกว่าร้อยละ 7 ของปริมาณพลังงานทั้งหมด
ไขมันไม่อิ่มตัวหลายพันธะ (polyunsaturated fat) ไม่เกินร้อยละ 10 ของปริมาณพลังงานทั้งหมด
ไขมันไม่อิ่มตัวพันธะเดียว (monounsaturated fat) ไม่เกินร้อยละ 20 ของปริมาณพลังงานทั้งหมด
ปริมาณไขมันทั้งหมด ร้อยละ 25-35 ของปริมาณพลังงานทั้งหมด
คาร์โบไฮเดรต
(ควรได้รับจากอาหารที่ให้ complex carbohydrates เช่น
ธัญพืช ผลไม้ ผัก)
ร้อยละ 50-60 ของปริมาณพลังงานทั้งหมด
เส้นใยอาหาร (fiber) 20-30 กรัมต่อวัน
โปรตีน ปริมาณร้อยละ 15 ของปริมาณพลังงานทั้งหมด
โคเลสเตอรอล น้อยกว่า 200 มิลลิกรัมต่อวัน
ปริมาณพลังงานทั้งหมด ให้เกิดความสมดุลกับพลังงานที่ใช้ไป เพื่อไม่ให้น้าหนักเพิ่มขึ้น
รูปที่ 6 รูปแบบขั้นตอนของการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่ให้ผลในการรักษาแนะนาโดย NCEP ATP III
4. พิจารณาเริ่มการใช้ยาลด LDL-C โดยพิจารณาจากระดับความเสี่ยงต่อการเกิด CHD และ ระดับ
LDL-C (ตารางที่ 9)
Visit 1
เริ่มแนะนา TLC
• ลดการรับประทาน
อาหารไขมันอิ่มตัวและ
โคเลสเตอรอลลง
• ออกกาลังกายเพิ่มขึ้น
• อาจแนะนาให้พบ
โภชนากร
Visit 2
ประเมินผลการลด LDL-C
หาก LDL-C ไม่อยู่ใน
ระดับเป้าหมาย ให้เพิ่ม
การรักษาแบบไม่ใช้ยา
ให้มากยิ่งขึ้น
• เน้นย้าเรื่องลดการรับประทาน
อาหารที่มีไขมันอิ่มตัวและ
โคเลสเตอรอลสูงให้น้อยลง
• พิจารณาใช้ plant stanol หรือ
plant sterol
• เพิ่มการรับประทานเส้นใย
อาหาร
• อาจแนะนาให้พบโภชนากร
Visit 3
ประเมินผลการลด LDL-C
หาก LDL-C ไม่อยู่ในระดับ
เป้าหมาย ให้พิจารณาการ
ใช้ยาลด LDL-C
• เริ่มการรักษาภาวะ
metabolic syndrome
• ให้ควบคุมน้าหนักและ
เพิ่มการออกกาลังกายให้
มากขึ้น
• อาจแนะนาให้พบ
โภชนากร
Visit N
ติดตามการยึดติด
(adherence) กับการ
ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิต
ที่ให้ผลในการรักษา
6 สัปดาห์ 6 สัปดาห์
ทุกๆ
4-6 เดือน

17. 17 | P a g e
ตารางที่ 9 ระดับ LDL-C เป้าหมายและระดับที่แนะนาให้เริ่มใช้ยาลด LDL-C ได้เลย
Risk Category LDL-C Goal (mg/dL) ระดับ LDL-C ที่แนะนาให้เริ่มใช้ยาลด LDL-C
Very high risk <100
อาจพิจารณาลด LDL-C เป้าหมายให้ <70 mg/dL
≥100 mg/dL
หาก LDL-C อยู่ในช่วง 70-100 mg/dL พิจารณาเริ่มยาได้*
High risk <100 ≥100 mg/dL
Moderately high
risk
<130
อาจพิจารณาลด LDL-C เป้าหมายให้ <100 mg/dL
≥130 mg/dL
หาก LDL-C อยู่ในช่วง 100-129 mg/dL พิจารณาเริ่มยาได้*
Moderate risk <130 ≥160 mg/dL
Low risk <160 ≥190 mg/dL
หมายเหตุ: * การพิจารณาว่าจะเริ่มยาหรือไม่ เมื่อ LDL-C อยู่ในระดับไม่สูงนัก ให้พิจารณาว่าผู้ป่วยมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ อีกหรือไม่ ถ้ามี
ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ด้วย การพิจารณาเริ่มยาเพื่อลดระดับ LDL-C ลงต่าไปอีก ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิด CHD ได้อีก
ในปี ค.ศ. 2001 รายงานของ NCEP ATP III ได้รับการตีพิมพ์ โดยกาหนดให้เป้าหมายของ LDL-C ใน
ผู้ป่วยกลุ่ม high risk เป็น <100 mg/dL และ ในผู้ป่วยกลุ่ม moderately high risk เป้าหมายของ LDL-C <130
mg/dL หลังจากการตีพิมพ์ NCEP ATP III มีการศึกษาทางคลินิกอีกหลายการศึกษาได้ถูกตีพิมพ์ตามมา (เช่น
HPS; PROSPER; ALLHAT-LLT; ASCOT-LLA; PROVE-IT) ซึ่ง NCEP ATP III ได้ใช้เป็นหลักฐานในการให้
แนวทางปฏิบัติเพิ่มเติม โดยได้ตีพิมพ์คาแนะนาเพิ่มเติมดังกล่าวในปี ค.ศ. 2004 (Circulation 2004; 110:
227-239) ซึ่งสาระสาคัญส่วนหนึ่ง ได้แก่ การพิจารณาลดระดับ LDL-C เป้าหมายของผู้ป่วยกลุ่ม very high
risk เป็น <70 mg/dL (optional goal) และพิจารณาเริ่มยาได้เลยเมื่อ LDL-C อยู่ในช่วง 70-100 mg/dL
นอกจากนี้ในผู้ป่วยกลุ่ม moderately high risk อาจพิจารณาลดระดับเป้าหมายของ LDL-C เป็น <100 mg/dL
(optional goal) และพิจารณาเริ่มยาได้เลยเมื่อ LDL-C อยู่ในช่วง 100-129 mg/dL โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง
คาแนะนาใดๆ สาหรับผู้ป่วยกลุ่ม moderate และ low risk ดังสรุปไว้ในตารางที่ 9
ในผู้ป่วยกลุ่ม very high หรือ high risk ซึ่งมีประวัติ CHD หรือ CHD equivalents การใช้ยาลดไขมันเพื่อ
ป้องกันการเกิด coronary events ถือเป็นการป้องกันแบบทุติยภูมิ (secondary prevention) โดยผู้ป่วยกลุ่มนี้
ส่วนใหญ่มักต้องได้รับยาเพื่อให้ LDL-C อยู่ในระดับเป้าหมาย พร้อมๆ กับการเริ่มปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิต
สาหรับในผู้ป่วยกลุ่มอื่นๆ (moderate หรือ low risk) การใช้ยาลดไขมันจัดเป็นการป้องกันแบบปฐมภูมิ
(primary prevention) ซึ่งมักพิจารณาเริ่มใช้ยาเมื่อแนะนาปรับเปลี่ยนพฤติกรรมไปแล้ว และพบ LDL-C ยังสูง
กว่าระดับเป้าหมาย
ในผู้ป่วยกลุ่ม very high, high หรือ moderately high risk เมื่อใช้ยาเพื่อลดระดับ LDL-C ควรใช้ยาใน
ขนาดที่ลด LDL-C ให้ได้อย่างน้อยร้อยละ 30-40 ของระดับ LDL-C เริ่มต้น ทั้งนี้เนื่องจากการศึกษาทาง
คลินิกของการใช้ยาลด LDL-C กลุ่ม statins พบว่า อัตราการเกิด coronary event จะลดลงเมื่อระดับ LDL-C
ลดลงอย่างน้อยร้อยละ 30-40 ดังนั้น ถึงแม้ว่าระดับ LDL-C เริ่มต้นจะไม่สูงมากนัก ควรลดระดับ LDL-C ให้
ได้อย่างน้อยร้อยละ 30-40 ของระดับ LDL-C เริ่มต้น ผู้ป่วยจึงจะได้รับประโยชน์จากการใช้ยา
ยาที่ใช้ในการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติมีอยู่หลายกลุ่ม โดยอาจใช้เป็นยาเดี่ยวหรือใช้ร่วมกันก็ได้
กลุ่มยาและลักษณะเฉพาะของยาแต่ละกลุ่มแสดงไว้ในตารางที่ 10

18. Page | 18
ตารางที่ 10 ยาที่ใช้ในการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ
ยา ผลต่อระดับ
ไขมันชนิดต่างๆ
ผลข้างเคียง ข้อห้ามใช้ ผลการศึกษาทางคลินิก
กลุ่ม HMG-CoA
reductase inhibitors
(Statins)
LDL-C  18-55%
HDL-C  5-15%
TG  7-30%
- Increased liver enzyme
- Myopathy
Absolute: acute หรือ
chronic liver disease
Relative: ระวังการใช้กับยาที่
ยับยั้ง CYP450
ลดอัตราการเกิด coronary events,
การตายจาก CHD, การทา coronary
procedures, stroke, และ การตาย
จากทุกสาเหตุ
กลุ่ม Bile acid
sequestrants
(Cholestyramine,
Colesevelam)
LDL-C  15-30%
HDL-C  3-5%
TG  หรือ 
- ระคายเคืองทางเดิน
อาหาร
- ท้องผูก
- ลดการดูดซึมของยาบาง
ตัว
Absolute: dysbetalipoproteinemia;
TG >400mg/dL
Relative: TG >200 mg/dL
ลดอัตราการเกิด major coronary
events และ การตายจาก CHD
Nicotinic acid LDL-C  5-25%
HDL-C  15-35%
TG  20-50%
- อาการวูบวาบและแดง
ตามผิวหนัง (flushing)
- Hyperuricemia หรือ
gout
- อาการ dyspepsia
- Hepatotoxicity
Absolute: chronic liver disease;
Severe gout
Relative: diabetes; hyperuricemia;
Peptic ulcer disease
ลดอัตราการเกิด major coronary
events และ total mortality
กลุ่ม Fibrates
(Gemfibrozil,
Fenofibrate)
LDL-C  5-20%
(อาจเพิ่มขึ้นได้ใน
ผู้ป่วยที่ TG สูง)
HDL-C  10-20%
TG  20-50%
- อาการ dyspepsia
- นิ่วในถุงน้าดี
Absolute: severe renal disease;
Severe hepatic disease
ลดอัตราการเกิด major coronary
events
Ezetimibe LDL-C  18-20%
HDL-C  1-2%
TG  7-9%
-hypersensitivity reaction
- myalgia
Increased liver enzymes ยังไม่มีการรายงานผลลด coronary
events หรือ mortality ของ
ezetimibe
5. ถึงแม้ว่า LDL-C จะเป็นเป้าหมายหลักของการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ NCEP ATP
III ได้แนะนาให้รักษาภาวะ metabolic syndrome เป็นเป้าหมายรอง (secondary target) เนื่องจากผู้ป่วยที่มี
ภาวะ metabolic syndrome มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด CHD ด้วยเช่นกัน เชื่อว่า ภาวะ metabolic syndrome
เกิดขึ้นจากการมีน้าหนักเกินหรืออ้วน การไม่ได้ออกกาลังกายอย่างเพียงพอ (physical inactivity) และ
พันธุกรรม นอกจากนี้ภาวะ metabolic syndrome มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับภาวะดื้อต่อการออกฤทธิ์
ของอินซูลิน (insulin resistance) ซึ่งในภาวะดังกล่าว ร่างกายตอบสนองต่อการออกฤทธิ์ของอินซูลินน้อยลง
พบว่าผู้ป่วยมักมีลักษณะอ้วน ไม่ค่อยได้ออกกาลังกาย และมีความเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมเช่นกัน ดังนั้น ทั้ง
ภาวะmetabolic syndrome และ insulin resistance จึงมีความเกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิดและซับซ้อน ซึ่งยังเป็นที่
ศึกษาวิจัยในขณะนี้ ลักษณะสาคัญของภาวะ metabolic syndrome ประกอบด้วย
- อ้วนลงพุง (abdominal obesity)

19. 19 | P a g e
- มีภาวะไขมันในเลือดที่ส่งเสริมการเกิด atherosclerosis (atherogenic dyslipidemia) ซึ่งมี
ลักษณะสาคัญ คือ ระดับไตรกลีเซอไรด์สูง อนุภาคของ LDL มีขนาดเล็ก (small LDL particles โดยระดับ LDL-
C อาจไม่สูงกว่าปกติ) และ ระดับ HDL-C ต่า
- ความดันเลือดสูง
- ภาวะดื้อต่อการออกฤทธิ์ของอินซูลิน โดยอาจพบภาวะน้าตาลในเลือดสูงกว่าปกติได้ (glucose
intolerance)
- มีแนวโน้มจะเกิดการแข็งตัวของเลือดได้ง่าย (prothrombotic state เช่น เกล็ดเลือดมีความไวใน
การเกาะกลุ่มมากกว่าปกติ)
- มีแนวโน้มเกิดภาวะอักเสบได้ง่าย (proinflammatory state เช่น มี c-reactive protein สูงใน
ร่างกาย)
เนื่องจากภาวะดังกล่าวมักเกิดขึ้นร่วมกัน จึงเป็นการยากที่จะพิจารณาว่าปัจจัยใดสาคัญที่สุดในการ
ก่อให้เกิด CHD แต่เมื่อมีภาวะเหล่านี้เกิดขึ้นร่วมกัน ย่อมเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด CHD อย่างแน่นอน ดังนั้น
NCEP ATP III จึงแนะนาให้รักษาภาวะ metabolic syndrome ร่วมกับการลด LDL-C ด้วยเพื่อลดความเสี่ยงต่อ
การเกิด premature CHD
การพิจาณาว่าผู้ป่วยมีภาวะ metabolic syndrome หรือไม่นั้น NCEP ATP III ได้กาหนดเกณฑ์วินิจฉัยของ
ภาวะ metabolic syndrome ไว้ 5 ข้อ (ตารางที่ 11) และเมื่อพบปัจจัยเสี่ยงที่เข้าเกณฑ์อย่างน้อย 3 ข้อ ให้
วินิจฉัยผู้ป่วยด้วยภาวะ metabolic syndrome โดยเกณฑ์การวินิจฉัยภาวะ metabolic syndrome ของ NCEP
ATP III นี้มีความแตกต่างจากเกณฑ์ขององค์กรอื่นๆ เช่น World Health Organization โดยเกณฑ์ของ NCEP
ATP III เคยได้รับการตรวจสอบพบว่า สามารถทานายความเสี่ยงต่อการเกิด CHD ได้ดี
ตารางที่ 11 ปัจจัยเสี่ยงที่ใช้ในการวินิจฉัยภาวะ metabolic syndrome
ปัจจัยเสี่ยง ระดับที่ใช้ในการวินิจฉัย
Abdominal obesity (รอบเอว)* >36 นิ้ว (ผู้ชาย) , >32 นิ้ว (ผู้หญิง)
Triglyceride ≥150 mg/dL
HDL cholesterol <40 mg/dL (ผู้ชาย) , <50 mg/dL (ผู้หญิง)
Blood pressure ≥130/85 mmHg
Fasting glucose** ≥100 mg/dL
หมายเหตุ: * ในที่นี้ใช้เกณฑ์สาหรับคนเชื้อสายเอเชียน แต่ในรายงานของ NCEP ATP III ใช้เกณฑ์ 40 และ 35 นิ้วสาหรับผู้ชายและ
ผู้หญิง ตามลาดับ ซึ่งไม่เหมาะที่จะใช้กับคนเอเชียน; ไม่มีปัจจัยเกี่ยวกับ prothrombotic หรือ proinflammatory state เข้ามาเป็นเกณฑ์
วินิจฉัย เนื่องจาก ภาวะทั้งสองไม่มีการตรวจวัดเป็นประจาทางคลินิก
** Fasting glucose ในเกณฑ์วินิจฉัยเดิม คือ ≥110 mg/dL แต่เนื่องจาก American Diabetes Association ได้เปลี่ยนเกณฑ์
วินิจฉัย impaired fasting glucose เป็น ≥100 mg/dL จึงเปลี่ยนเกณฑ์ใหม่ในการวินิจฉัย metabolic syndrome ให้สอดคล้อง

20. Page | 20
การรักษาภาวะ metabolic syndrome ในเบื้องต้น แนะนาให้ผู้ป่วยลดน้าหนักหากผู้ป่วยน้าหนักเกิน และ
เพิ่มการออกกาลังกาย เนื่องจากสาเหตุสาคัญของภาวะ metabolic syndrome คือ ภาวะน้าหนักเกิน/อ้วน และ
การไม่ออกกาลังกายเพียงพอ (physical inactivity) เมื่อลดน้าหนักและเพิ่มการออกกาลังกาย จะมีผลลดภาวะ
ดื้อต่อการออกฤทธิ์ของอินซูลินได้ และ ทาให้ปัญหาต่างๆ ที่พบในภาวะ metabolic syndrome ดีขึ้น
นอกเหนือจากนี้การรักษาภาวะ metabolic syndrome จะเป็นการใช้ยาที่มุ่งรักษาแต่ละปัญหาที่พบ เช่น ใช้ยา
รักษาภาวะ atherogenic dyslipidemia, ใช้ยาควบคุมความดันเลือด หรือ ใช้ยาลดการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด
เช่น aspirin (ในผู้ป่วยที่ยังไม่เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การให้ยา aspirin แนะนาในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อ
การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมากกว่าร้อยละ 10 ในช่วง 10 ปี) เป็นต้น อย่างไรก็ดี NCEP ATP III ได้
แนะนาไว้อย่างจาเพาะเจาะจงว่า การรักษาที่ต้นเหตุ คือ น้าหนักเกิน/อ้วน หรือ ไม่ออกกาลังกาย เป็นวิธีการ
ที่ดี่สุด เนื่องจากแก้ปัญหาที่ต้นเหตุโดยตรง
NCEP ATP III ได้แนะนาให้ภาวะ metabolic syndrome เป็นเป้าหมายรอง (secondary target) ของ
การดูแลผู้ป่วย เมื่อพิจารณาจากรูปที่ 6 จะเห็นว่า NCEP ATP III แนะนาให้ควบคุมอาหาร และออกกาลัง
กาย เป็นการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตเพื่อให้ผลในการรักษา เพื่อลดระดับ LDL-C ให้อยู่ในระดับเป้าหมาย
เป็นเวลาอย่างน้อย 12 สัปดาห์ ก่อนการเริ่มใช้ยาลด LDL-C (ในกลุ่ม high หรือ moderately high risk ให้
พิจารณาเริ่มยาได้เลย) และ เริ่มการรักษาภาวะ metabolic syndrome ในผู้ป่วยที่เข้าเกณฑ์การวินิจฉัย โดย
เน้นให้ผู้ป่วยลดน้าหนักหากผู้ป่วยน้าหนักเกิน กับเพิ่มการออกกาลังกาย
6. เมื่อสามารถลดระดับ LDL-C ให้อยู่ในระดับเป้าหมายแล้ว ขั้นตอนต่อไปของการดูแลผู้ป่วย คือ การ
รักษาภาวะระดับไตรกลีเซอไรด์สูง โดย NCEP ATP III ได้แบ่งระดับของไตรกลีเซอไรด์ในกระแสเลือดดังแสดง
ในตารางที่ 12
สาเหตุของการมีระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงกว่าปกติ อาจเกิดจากภาวะอ้วนหรือน้าหนักเกิน การไม่ออก
กาลังกาย การสูบบุหรี่ ดื่มสุรามากเกินไป รับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรทสูง (มากกว่าร้อยละ 60 ของ
ปริมาณพลังงานทั้งหมดที่ได้รับ) หรือ อาจมีสาเหตุจากการเจ็บป่วยด้วยโรคอื่นๆ ได้ เช่น โรคเบาหวาน โรคไต
เรื้อรัง ภาวะ nephrotic syndrome หรือ อาจเกิดจากการใช้ยาบางกลุ่ม เช่น corticosteroids, estrogen, -
blockers ขนาดสูง เป็นต้น หรือ อาจเกิดจากความผิดปกทางพันธุกรรม (genetic disorders) เช่น familial
combined hyperlipidemia, familial hypertriglyceridemia, familial dysbetalipoproteine-mia
ตารางที่ 12 การแบ่งระดับไตรกลีเซอไรด์ในกระแสเลือด
ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่วัดได้ (mg/dL) การแบ่งระดับ
<150 Normal
150-199 Borderline high
200-499 High
≥500 Very high

21. 21 | P a g e
ในปัจจุบัน มีการศึกษาที่ชี้ให้เห็นว่า ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงเป็นปัจจัยเสี่ยงของการเกิด CHD ได้
เช่นกัน (ถึงแม้จะมีข้อมูลอยู่น้อยกว่าและไม่ชัดเจนเท่า LDL-C ก็ตาม) ดังนั้น lipoproteins ที่มีไตรกลีเซอไรด์
เป็นองค์ประกอบหลักน่าจะมีคุณสมบัติ atherogenic กล่าวคือ ทาให้เกิด atherosclerosis ได้ ซึ่งได้แก่ VLDL
และ remnant lipoproteins ที่เกิดขึ้นจากการย่อยสลายของ VLDL ไปบางส่วน (partially degraded VLDL)
ในทางปฏิบัตินั้น ค่า VLDL-C เป็นค่าที่บ่งบอกให้ทราบถึงระดับของ remnant lipoproteins ภายในกระแสเลือด
NCEP ATP III จึงได้กาหนดให้ VLDL-C เป็นเป้าหมายของการรักษาในภาวะที่ตรวจพบไตรกลีเซอไรด์ในเลือด
สูงกว่าปกติ (มากกว่า 200 mg/dL ภายหลังที่ระดับ LDL-C ลดลงถึงระดับเป้าหมายแล้ว) โดยกาหนดให้ใช้
ผลรวมของระดับ LDL-C ร่วมกับ VLDL-C ซึ่งเรียกว่า non-HDL-C เป็นเป้าหมายของการรักษาภาวะไตรกลี
เซอไรด์สูง (มากกว่าการใช้ระดับไตรกลีเซอไรด์ในกระแสเลือดโดยตรง)
เนื่องจาก [Total cholesterol] = [LDL-C] + [VLDL-C] + [HDL-C]
ดังนั้น [Non-HDL-C] = [Total cholesterol] – [HDL-C]
ตัวอย่าง ผู้ป่วยวัดระดับไขมันในเลือดได้ total cholesterol เท่ากับ 250 mg/dL และ HDL-C เท่ากับ 50
mg/dL ผู้ป่วยจะมี non-HDL-C เท่ากับเท่าไร เนื่องจาก non-HDL-C = total cholesterol – HDL-C = 250 –
50 = 200 mg/dL
NCEP ATP III ได้แนะนาให้รักษาภาวะ LDL-C สูงของผู้ป่วยก่อนเป็นอันดับแรก เมื่อระดับ LDL-C ถึง
เป้าหมายแล้ว จึงพิจารณาว่า ระดับไตรกลีเซอไรด์สูงกว่า 200 mg/dL หรือไม่ ถ้าสูงกว่าก็ให้ตั้งเป้าหมาย
ในการรักษาเป็น non-HDL-C < ระดับ LDL-C เป้าหมายของผู้ป่วย+ 30 ทั้งนี้โดยยึดหลักว่า VLDL-C มี
ค่าปกติ <30 mg/dL (นั่นคือ triglyceride <150 mg/dL) ดังนั้น ถ้าผู้ป่วยรายหนึ่งมีระดับ LDL-C เป้าหมายเป็น
<100 mg/dL ระดับ non-HDL-C เป้าหมายของผู้ป่วยจะเป็น <130 mg/dL ด้วยเหตุนี้หากผู้ป่วยลดระดับ LDL-
C ได้ต่ากว่าเป้าหมายมากๆ เช่น ระดับ LDL-C เป็น 80 mg/dL โดยเป้าหมาย LDL-C คือ น้อยกว่า 100 mg/dL
และ non-HDL-C น้อยกว่า 130 mg/dL ผู้ป่วยรายนี้จะมีระดับไตรกลีเซอไรด์ได้สูงถึง 250 mg/dL โดยไม่ทาให้
non-HDL-C ของผู้ป่วยสูงกว่าระดับเป้าหมาย ทั้งนี้ชี้ให้เห็นว่า NCEP ATP III ได้ให้ความสาคัญกับ LDL เป็น
อันดับหนึ่ง ส่วนไขมันตัวอื่นๆ เช่น triglyceride เป็นเป้าหมายรองของการรักษา กล่าวคือ หากผู้ป่วยมีระดับ
LDL ต่ามากๆ ย่อมส่งผลให้มี triglyceride ได้เพิ่มขึ้น ในทางกลับกันหากลด LDL-C ได้น้อย ย่อมต้องลด
triglyceride ให้ต่าลง เพื่อไม่ให้มีระดับ atherogenic lipoprotein สูงเกินไป
แบบฝึกหัด 3
ระบุถึงระดับ non-HDL-C เป้าหมายตามแนวทาง NCEP ATP III ของผู้ป่วยต่อไปนี้
1. นาย ก อายุ 50 ปี มีประวัติเบาหวาน ความดันเลือดสูง ไขมันในเลือดสูง
2. นาง ข อายุ 45 ปี มีประวัติความดันเลือดสูง ไขมันในเลือดสูง สูบบุหรี่ คานวณ 10-year risk for CHD
ได้ร้อยละ 17
3. นาย ค อายุ 50 ปี มีประวัติไขมันในเลือดสูง สูบบุหรี่ คานวณ 10-year risk for CHD ได้ร้อยละ 6

22. Page | 22
NCEP ATP III ได้ให้เหตุผลว่า การไม่ใช้ระดับไตรกลีเซอไรด์เป็นเป้าหมายโดยตรงของการรักษาภาวะ
ไตรกลีเซอไรด์สูงนั้นมีอยู่ 3 เหตุผล คือ 1) ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่วัดได้ค่อนข้างผันแปรในแต่ละวัน ต่างจาก
non-HDL-C ซึ่งคานวณได้จากระดับ total cholesterol และ HDL-C จึงไม่ผันแปรเท่าวัดการระดับไตรกลีเซอ
ไรด์ 2) การใช้ non-HDL-C เป็นเป้าหมายช่วยให้การเลือกใช้ยายืดหยุ่นได้ดีกว่า โดยสามารถเลือกยาที่ลด
ระดับ LDL (คือ ยาที่ลดโคเลสเตอรอลได้ดี เช่น statins) หรือ ลด VLDL และ lipoprotein remnants (คือ ยาที่
ลดไตรกลีเซอไรด์ได้ดี เช่น fibrates) หรือลดได้ดีทั้ง LDL และ VLDL เช่น niacin เนื่องจาก เป้าหมายเป็น
ผลรวมของ LDL-C กับ VLDL-C จึงทาให้ทางเลือกในการรักษามีมากขึ้น และ 3) ระดับ non-HDL-C มี
ความสัมพันธ์กับการเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ
เมื่อ LDL-C อยู่ในระดับเป้าหมายแล้ว โดยระดับไตรกลีเซอไรด์อยู่ในช่วง 150-199 mg/dL ยังไม่
จาเป็นต้องได้รับยาเพิ่ม ควรแนะนาให้ผู้ป่วยคุมน้าหนัก ออกกาลังกายเพิ่มขึ้น แต่หากระดับไตรกลีเซอไรด์อยู่
ในช่วง 200-499 mg/dL ให้ตั้ง non-HDL-C ขึ้นเป็นเป้าหมายต่อไปของการรักษา โดยเน้นให้ผู้ป่วยคุมน้าหนัก
ออกกาลังกายเพิ่มขึ้น พร้อมทั้งพิจารณาการใช้ยา ซึ่งกระทาได้ 2 วิธี 1) ปรับยาที่ลด LDL-C ให้ลด LDL-C ได้
ดีขึ้น เช่น เพิ่มขนาดยา statins ที่ใช้อยู่แล้ว หรือ เพิ่มยาลด LDL-C อีกตัวที่ไม่มีผลเพิ่มไตรกลีเซอไรด์ 2)
เริ่มยากลุ่ม fibrates หรือ niacin เพื่อช่วยลด non-HDL-C ให้ต่าลง เนื่องจากยาทั้งสองจะลดไตรกลีเซอไรด์ได้
ดี พร้อมทั้งเพิ่ม HDL-C ด้วย ดังนั้น non-HDL-C จะลดลงได้ดี NCEP ATP III ได้แนะนาไว้เช่นกันว่า ใน
ผู้ป่วยกลุ่ม very high risk หรือ high risk ที่มีระดับ triglyceride สูง หรือ HDL-C ต่า อาจพิจารณาใช้ยา
fibrates หรือ niacin ร่วมกับยา statins เนื่องจากมีการศึกษาทางคลินิกสนับสนุนว่า ยาทั้งสองช่วยลดความ
เสี่ยงต่อการเกิด CHD ได้เมื่อใช้ร่วมกับ statins
ในบางครั้งเมื่อตรวจระดับไขมันในเลือด อาจพบผู้ป่วยมีระดับไตรกลีเซอไรด์สูงกว่า 500 mg/dL ซึ่ง
ภาวะเช่นนี้ ผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน (acute pancreatitis) จึงแนะนาให้ลด
ระดับไตรกลีเซอไรด์ลงมาจนน้อยกว่า 500 mg/dL ก่อน ซึ่งการรักษาประกอบด้วยการจากัดอาหารให้มีไขมัน
ต่าๆ (≤ร้อยละ 15 ของปริมาณพลังงานทั้งหมดต่อวัน) ลดน้าหนัก เพิ่มการออกกาลังกาย และใช้ยาลดระดับ
ไตรกลีเซอไรด์ เช่น ยากลุ่ม fibrates หรือ nicotinic acid จนเมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์ลดลงมาน้อยกว่า 500
mg/dL จึงกลับมารักษาภาวะไขมันในเลือดสูงโดยยึด LDL-C เป็นเป้าหมายแรกของการรักษาตามปกติ เพื่อลด
ความเสี่ยงต่อการเกิด CHD
7. เมื่อลด LDL-C อยู่ในระดับเป้าหมายได้แล้ว โดยระดับไตรกลีเซอไรด์ ≤200 mg/dL แต่ผู้ป่วยมีภาวะ
HDL-C ต่า คือ น้อยกว่า 40 mg/dL (จัดผู้ป่วยมีภาวะ isolated low HDL-C) เป้าหมายของการรักษาต่อไป คือ
พยายามเพิ่มระดับ HDL-C เนื่องจากภาวะ HDL-C ต่า เป็นปัจจัยเสี่ยงของการเกิด CHD เช่นกัน วิธีที่ NCEP
ATP III แนะนาเพื่อเพิ่ม HDL-C ได้แก่ การลดน้าหนัก และ เพิ่มการออกกาลังกาย ซึ่งสามารถเพิ่ม HDL-C ได้
ดี อย่างไรก็ตาม หากเป็นผู้ป่วยกลุ่ม very high risk หรือ high risk อาจพิจาณาใช้ยากลุ่ม fibrates หรือ niacin
เพื่อเพิ่ม HDL-C ได้เช่นกันในผู้ป่วย isolated low HDL-C

23. 23 | P a g e
โดยสรุป ขั้นตอนแนวทางการดูแลภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ตาม NCEP ATP III และ update ปี 2004
มีดังต่อไปนี้
1. พิจารณาระดับ LDL-C เป้าหมายของผู้ป่วย ตามความเสี่ยงต่อการเกิด CHD ได้แก่ very high,
high, moderately high, moderate หรือ low risk
2. หากตรวจ LDL-C และพบว่าสูงกว่าระดับเป้าหมาย ให้แนะนาการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตที่
ให้ผลในการรักษา
Note: หากผู้ป่วยอยู่ในกลุ่ม high หรือ moderately high risk พิจาณาเริ่มยาลด LDL-C ร่วมกับ
การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิตได้เลย
3. ภายหลัง 3 เดือนของการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม (12 สัปดาห์) ประเมินว่าผู้ป่วยจาเป็นต้องได้รับ
ยาลด LDL-C หรือไม่ หากจาเป็น โดยทั่วไปมักเริ่มยากลุ่ม statins จากนั้นประเมินเพื่อปรับขนาดยา หรือ เพิ่ม
ยาตัวอื่นทุกๆ 6 สัปดาห์จนกว่า LDL-C จะอยู่ในระดับเป้าหมาย
Note: ในผู้ป่วยกลุ่ม high หรือ moderately high risk ขนาดของยากลุ่ม statins ควรลด LDL-C
ให้ได้อย่างน้อยร้อยละ 30-40 จากระดับ LDL-C ก่อนได้รับยา
4. ภายหลัง 3 เดือน ของการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม (12 สัปดาห์) ประเมินว่าผู้ป่วยเข้าเกณฑ์วินิจฉัย
ภาวะ metabolic syndrome หรือไม่ ถ้าเข้าเกณฑ์วินิจฉัยให้รักษาโดยเน้นการลดนาหนัก เพิ่มการออกกาลัง
กาย และควบคุมปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่พบ
5. หาก LDL-C อยู่ในระดับเป้าหมายแล้ว พิจารณาว่า triglyceride ≥200 mg/dL หรือไม่ ถ้าใช่ ให้
ตั้ง non-HDL-C เป้าหมายสูงกว่าระดับ LDL-C เป้าหมาย 30 mg/dL เน้นการลดนาหนัก เพิ่มการออกกาลัง
กาย และพิจารณาใช้ยาที่จะช่วยลด non-HDL-C ให้อยู่ในระดับเป้าหมาย โดยอาจเพิ่มยาอีกตัว หรือ เพิ่ม
ขนาดยาที่ใช้ลด LDL-C หรือ ใช้ยา กลุ่ม fibrates หรือ niacin
Note: ในผู้ป่วยกลุ่ม high หรือ moderately high risk ที่มีภาวะ triglyceride สูง และ/หรือ HDL-C
ต่า อาจใช้ยา กลุ่ม fibrates หรือ niacin ร่วมกับยากลุ่ม statins เพื่อช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิด CHD
6. หาก LDL-C อยู่ในระดับเป้าหมายแล้ว และระดับ triglyceride <200 mg/dL ให้พิจารณาว่าผู้ป่วย
มีระดับ HDL-C ต่าหรือไม่ ถ้าใช่ เน้นการลดน้าหนัก เพิ่มออกกาลังกาย
Note: ในผู้ป่วยกลุ่ม high หรือ moderately high risk ที่มีภาวะ HDL-C ต่า ให้พิจารณาใช้ยากลุ่ม
fibrates หรือ niacin เพื่อเพิ่มระดับ HDL-C
ยาที่ใช้ในการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ
HMG-CoA reductase inhibitors (Statins)
ยากลุ่ม statins เช่น atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pravastatin, rosuvastatin, simvastatin เป็น
ยาที่มีการใช้มากที่สุดในผู้ป่วยภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ เนื่องจากมีประสิทธิภาพดีในการลด LDL-C
สามารถลดไตรกลีเซอไรด์ และ เพิ่ม HDL-C ได้น้อยถึงพอสมควรขึ้นกับตัวยาที่ใช้ มีการศึกษาจานวนมาก