2. Acné
SINONIMIA:
Acné
Acné Vulgar
Juvenil
Acné
Polimorfo
Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. Mexico
3. Acné
DEFINICIÓN:
UNIDAD
PILOSEBACEA
• Aumento en
Más tarde producción del
ESTADO sebo
OBSTRUCTIVO INFLAMATORIO
(CRONICO)
• Exceso de
producción de
queratinocitos
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4. Datos epidemiológicos
Distribución universal
Afecta mayoría de los adolescentes
12 – 20 años
Pico de • 14 a
incidencia
♀ • 17 años
Pico de • 16 a
incidencia
♂ • 19 años
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5. Datos epidemiológicos
Afecta aparentemente mas a ♂ que a ♀
Inicia después de:
10 años en ♀
12 años en ♂
Mayor incidencia en promedio 20 años +2 ó 3
Raro después de los 25 años
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6. Topografía y morfología
Topografía Localizada en cara y tórax
Frente Excepcionalmente
Mejillas Hombros
Mentón Glúteos
R. Submaxilar
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7. Topografía y morfología
Lesiones:
Comedones (abiertos o cerrados)
Pápulas
Pústulas
Abscesos
Quistes
Cicatrices
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8. Etiopatogenia
Mecanismo de formación de las lesiones
Folículos pilosebáceos:
Vellosos
+ abundantes en cpo.
excepto PALMAS Y PLANTAS
Pelo delgado
G. Sebácea muy pequeña
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9. Etiopatogenia
Mecanismo de formación de las lesiones
Folículos pilosebáceos:
Terminales
Piel cabelluda, barba,
bigote, axilar, pubiano
Pelo grueso (ocupa todo espacio del folículo)
G. sebácea alargada y grande
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10. Etiopatogenia
Folículos seborreicos
Abundantes en:
Cara y tronco (ambas caras)
Pelo delgado
Espacio del folículo es grande
Mucho espacio pelo/ pared
G. muy grande y arracimada
Folículos
QUE DAN ORIGEN AL ACNÉ
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11. Etiopatogenia
Pubertad Hormonas androgenicas
Crecimiento e
Sensibilidad G. seborreicas hipersecreción
Sebo - Irritación Ac. Grasos insaturados
P. Acnes - Hiperqueratosis Produce lipasa - TG – AGL
Irrita paredes
Inflamación perifolicular
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12. Etiopatogenia
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14. Etiopatogenia
GLANDULA SEBACEA
Acné
No se han encontrado dif.
Producción
de sebo Importantes en la
composición del sebo.
Excepto:
Reducción niveles ácido
linoleico.
http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/acne/acne07.htm
15. Etiopatogenia
Taponamiento del foliculo
Material + Secreción
queratósico seborreica
Bacterias
Propionibacterium
acnei
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16. Etiopatogenia
FORMACIÓN DEL COMEDÓN
Lesión fundamental ABIERTO
ACNÉ CERRADO
Origen de todas las demás lesiones
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17. COMEDÓN CERRADO
Hipersecreción
Hiperqueratosis Bacilo del acné
sebácea
Pápulas translúcidas
No orificio folicular
Liberación contenido MUY DIFICIL
Acompañados de R inflamatorias
Elevación de la piel de color B ó A
Rodeado de un halo eritematoso
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18. COMEDÓN ABIERTO
CABEZA NEGRA
PRESIÓN DILATA PORO (melanina
suelta al
dilatarse)
Puntos negro
Si orificio folicular
Liberación contenido fácil
Elevación de la piel de color N
Rodeado de un halo eritematoso
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19. Factores que producen alteración
Hipertrofia G Hiperqueratosis
PREDISPOSICIÓN
GENETICA
Ind. con deficiencia genética del rpt androgénico
no producen sebo.
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20. Clasificación
Lesión predominante:
NO INFLAMATORIAS
• Seborrea y comedones (A y C)
INFLAMATORIAS
• Pápulas
• Pústulas
• Abscesos
RESIDUALES
• Cicatrices
• Quistes – nódulos ?
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21. Formas clínicas del acné
Predominio – LESIÓN
Comedónico (puntada)
Papuloso
Pustuloso
Conglobata (Abs y Cic.)
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22. Formas clínicas del acné
Lesiones
inflamatorias
Comedones
abiertos
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24. Variantes de acné
• Mínima lesión • Rara – severa
• Tocan y exprimen • Factores ambientales • R.Inmunolgica
• + Psico… compleja (P. acnes)
• Necrosis (síntomas
generales)
I.- Acné
excoriado de las II. A. Tropical III. A. Fulminans
jóvenes
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25. Variantes de acné
•Relacionado con hormonas Maternas
•G. Adrenal fetal produce •RAM
deshidroepiandostrenodiona (DHEA) •Previo a la menstruación •Sobrepasa topografía
•Pápulas y pústulas
•Pápula – pustulosas •Cambios hormonales •No comedones
•3 y 6to mes
V. A. VI. A.
IV. A. del RN
Premenstrual Iatrogénico
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26. Variantes de acné
• Corticoesteroides (fluorados)
• Derivados halogenados
(yodo /bromo)
• Sales de litio
• Vit B12
• Epilépticos y
antituberculosos
Fármacos
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27. Variantes de acné
• Px con tendencia a
cicatriz hipertrofica • Producción excesiva de
andrógenos
• Region esternal + • Ovarios poliquísticos
(Sx Stein
Leventhal, Cushing)
VII. A. VIII. A.
queloide androgénico
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29. Tratamiento
Antes de 20 años acné es CONTROLABLE
Factores etiológicos NO modificables:
Genero y producción hormonal
Tx modifica fac. patogénicos:
Hipersecreción sebácea
Taponamiento folicular
Infamación
Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008
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30. Tratamiento
Tópico Sistémico Medidas Generales
• Lavado agua y • Tetraciclina o • Lavar cara diario
jabón minociclina
• L. Desgrasantes y
• Loc. Queratoliticas • Sultrim queratoliticas
• Ac. Retinoico .05 a
.1 %
• Diamino fenil • Antibióticos
sulfona sistémicos
• Peróxido de (conglobata)
benzoilo 5%
• Comer de todo
• Eritromicina y
• Antiandrogenos
clindamicina 2% (mujeres)
• Pomadas abrasivas
Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008
Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. Mexico
31. Sus. desgrasantes y exfoliantes
Tratamiento
Licor de hoffman (éter sulfúrico y alcohol)
*acetona con alcohol
+Ac. Salicílico, Resorcina, Azufre al 1-3% AI y AS
Lesiones pustulares: alcohol yodado .5 – 1%
Lesiones comedones y pápulas:
Comedoliticos: Peroxido de benzoilo 3,5,10% (bactericida)
Ac. Retinoico .05, .10%
(intensa inflamación)
http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed10.pdf
32. Tratamiento
Acción antimicrobiano y antilipasa
Minociclina o Doxiciclina 50 – 100 mg /dia
RAM altera flora intestinal px
Eritromicina 1gr/dia
Sultrim 80 a 400mg/dia (2 a 4 tab) 1 a 3 meses
Acné conglobata Diaminodifenilsulfona (DDS) 100 a 200mg /dia (acción lenta)
Antiandrogénico
Acetato de ciproterona 2mg combinado con .035 o .050mg de etinilestradiol
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35. Rosácea
SINONIMIA:
Cuperosis
Acné
rosácea
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36. Acné
DEFINICIÓN:
Dermatosis Origen
crónica desconocido
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37. Datos epidemiológicos
Mujer raza blanca cerca de menopausia
Después • 30 a
♀ 50 años
Rara vez menores de esta edad.
También presente en hombres
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38. Etiopatogenia
Rosácea
Demodex foliculorum
Acaro común foliculos pilosos
F.
F. endocrinos
gastrointestinales
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39. Laboratorio
Presencia de Demorex
foliculorum, mediante biopsia
PATOLÓGICA
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40. Topografía y morfología
Topografía Localizada en cara y cuello
Frente No afecta
Mejillas Tronco
Mentón
Nariz
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41. Topografía y morfología
Lesiones:
Eritema
Telangiectasias
Pápulo pústulas
NO COMEDONES
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42. Clasificación
Lesiones:
Eritematotelangiectásica
(cuperósica)
Papulopustular (acneiforme)
Fimatosa (hipertrófica o
rimofima)
Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008
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43. Clinico
Existir ataque ocular
3er decenio
Exacerban en
primavera y verano
Queratitis
Uveítis
Conjuntivitis
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44. Clinico
Lesiones evolucionan - brotes
Asintomático
Factores que la activan
Sol
Comidas + especies
Alcohol
Estrés
No prurito
Si hormigueo
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45. Dx Diferencial
Lupus eritematoso
Acné vulgar
Demodecidosis
Sarcoidosis
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46. Tx
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47. Tratamiento
Lociones con calamina
Peróxido de benzoilo 5%
Muchos ácaros
Glicerolado neutro de almidón
Loción agua de rosas con polisulfuro de K al 5% Diario (1
o 2 meses)
Metronidazol en crema .1 - .75%
Sol. Sulfacetamida 10% con S al 5%
Gel de acido acelaico 15%
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48. Tratamiento
SISTEMICOS
Cloroquinas
Hidroxicloroquina 250mg/dia (3 – 4 meses)
Tetraciclinas de 250 a 750mg/dia
Minociclina de 50 a 100mg/dia ( 2 meses)
Metronidazol 250mg c/12h (1- 3 meses)
Claritomicina 250mg 2 veces al dia (4 semanas ) luego diario por 4 semanas
Doxiciclina 100 mg/ 2 veces al dia (4 semanas) luego diario por 4 semanas
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