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Vasopresores e Inotrópicos
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Vasopresores e Inotrópicos
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Vasopresores e Inotrópicos
Vasopresores e Inotrópicos
Vasopresores e Inotrópicos
INOTRÓPICOS
 DOPAMINA

DOBUTAMINA
                SIMPATICOMIMÉTICOS
NOREPINEFRINA

 EPINEFRINA
                 SENSIBILIZADOR DEL
LEVOSIMENDAN
                         CA+
 MILRINONE      INHIBIDOR DE LA FDIII
Vasopresores e Inotrópicos
 Catecolamina sintética.
 Introducida en 1975.
DOBUTAMINA

    ESTIMULACIÓN B1                 ESTIMULACIÓN B2


    INOTROPISMO +                   VASODILATACIÓN


      POSTCARGA                           RVS




•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión Arterial
Media así como la Resistencia Vascular Sistémica.
 Efecto inotrópico importante.
 Cronotrópico moderado.
 Vida media: 2 minutos.
 Mayor efecto B1 que B2.
 Efecto dosis dependiente.
 Dosis de 2-15 ug/kg/min.
   Efectos Adversos:
    › Aumenta el consumo de O2 miocárdico.
    › Riesgo de arritmia y muerte súbita.
    › > 15 ug/kg/min hay hipotensión marcada.
    › > 72 horas se observa efecto down
      regulation.
    › No utilizar en casos de estenosis
      (especialmente aórtica).
    › No utilizar en antecedentes de arritmias
      (ppal. Ventriculares) y muerte súbita.
   Indicaciones:
    › Bajo gasto cardíaco (FC descompensada).
    › Shock cardiogénico.
    › Valoración de la severidad y naturaleza de
     la estenosis aórtica:
       Si aumenta el volumen latido con el gradiente
        aórtico tenemos una estenosis significativa.
       Si aumenta el volumen latido y el gradiente
        aórtico no, tenemos un defecto miopático.
 Ampolla de 250 mg/5 ml.
 Preparación:
    › 1 ampolla en 250 ml de SSN 0,9%
     (concentración de 1.000 ug/ml).
 -3,4 Dihidroxifeniletilamina.
 Dosis:
    › 0,5-2 ug/kg/min: Efecto Dopa.
    › 2-5 ug/kg/min: Efecto Beta.
    › 5-10 ug/kg/min: Efecto Alfa.
 3-10 ug/kg/min: Aumento del gasto
  cardíaco.
 > 10 ug/kg/min: Aumento de la TA y TAM.
 Cálculo con el peso ideal.
   Inotrópico +/Cronotrópico +.
   Menor inotropismo que la dobutamina.
   DA1: Inotropismo, cronotropismo,
    vasoconstricción.
   DA2: Inhibe liberación de adrenalina
    postsináptica
   Efectos:
    › Aumenta la postcarga.
    › Aumenta la frecuencia cardíaca.
    › Aumenta la TA, TAM y presión en cuña.
   Indicaciones:
    › Shock cardiogénico.
    › Shock séptico.
    › Mejorar el gasto cardíaco +
     vasoconstricción periférica.
   Efectos adversos:
    › No administrar en pacientes con fallo de
        bomba por IAM: Producción miocárdica de
        lactato.
    ›   Alto consumo de oxígeno.
    ›   Demora el vaciamiento gástrico: Neumonía
        nosocomial.
    ›   Administrar por vía central por riesgo de
        necrosis de extremidades.
    ›   Pierde efecto a las 48 horas.
 Ampolla de 200 mg/5 ml.
 Preparación:
    › 2 ampollas en 250 ml de SSN 0,9%
     (concentración de 1.600 ug/ml).
 Efecto más vasopresor que inotrópico.
 Dosis de 0,1-2 ug/kg/min.
 Aumenta la TA y moderadamente el
  gasto cardíaco y frecuencia cardíaca
  solo en concentraciones elevadas.
 Menor consumo de 02 que la epinefrina
  (menor inotropismo y cronotropismo)
   Indicaciones:
    › Shock séptico. Es el vasopresor de elección.
    › Shock cardiogénico.
    › Cuando los demás vasopresores e
     inotrópicos no han funcionado.
   Efectos adversos:
    › Necrosis de sitio de ingreso.
    › Vasoconstricción severa con
      empeoramiento de la perfusión.
    › Alergia a los sulfatos que componen el
      fármaco.
    › Se inactiva en pH alcalino.
    › Disminuye el flujo renal, esplácnico y
      hepático.
 Ampolla de 4 mg/4ml.
 Preparación:
    › 1 ampolla en 250 ml de SSN 0,9%
      (concentración de 16 ug/ml).
    › 4 ampollas en 250 ml de SSN 0,9%
      (concentración de 64 ug/ml).
 Aumenta el gasto cardíaco, TA, TAM y FC por
  estímulo simpático.
 Mayor efecto alfa 2.
 Efecto inotrópico/cronotrópico.
 < 0,01 ug/kg/min: Efecto inodilatador.  EFECTO
                                           DALE
 > 0,2 ug/kg/min: Inoconstrictor.
• Efectos adversos:
  – Necrosis de sitio de ingreso.
  – Vasoconstricción severa con
    empeoramiento de la perfusión.
  – Alergia a los sulfatos que componen el
    fármaco.
  – Se inactiva en pH alcalino.
  – Más termogénica que la norepinefrina:
    Mayor consumo de O2.
 Ampolla de 1 mg/ml.
 Preparación:
    › 4 ampollas en 250 ml de SSN 0,9%
     (concentración de 16 ug/ml).
Vasopresores e Inotrópicos
Vasopresores e Inotrópicos
   Unión al dominio N-terminal de la troponina
    estabilizándola y sensibilizándola al Ca+.
   Cierra los Katp.
   Concentraciones altas actúa como
    inhibidor de la FDIII.
   Aumenta el flujo coronario.
   Vida media de 1 hora.
   Metabolito OR-1896 vida media de 80
    horas.
 No presenta hipotensión.
 No hay aumento del consumo de O2.
 Aumenta el GC y disminuye presiones
  capilares pulmonares y RSV.
 Dosis:
    › Carga: 12-24 ug/kg/ en 10’.
    › Mantenimiento: 0,1 ug/kg/min en 24 horas.
   Indicaciones:
    › Fallo de bomba.
    › Falla cardíaca crónica agudamente
     descompensada.
   Contraindicaciones:
    › Insuficiencia hepática.
    › Insuficiencia renal.
    › Obstrucción mecánica del llenado
     ventricular.
   Efectos adversos:
    › Extrasístoles.
    › Arritmias.
    › Taquicardia.
    › Hipokalemia.
 Ampolla de 12,5 mg/5 ml.
 Preparación:
    › 1 ampolla en 500 ml de SSN 0,9%
      (concentración de 25 ug/ml).
    › 2 ampollas en 500 ml de SSN 0,9%
      (concentración de 50 ug/ml).
Mechanism of action of levosimendan. Calcium binding to the N-terminal module of
troponin C (e.g. during systole) exposes a hydrophobic binding pocket for
levosimendan. The binding of levosimendan to troponin C helps stabilize the binding of
calcium to troponin C, thereby prolonging calcium binding for a short period of time. In
the absence of calcium (e.g. during diastole), the levosimendan binding pocket is not
exposed thereby preventing the binding of levosimendan.
Vasopresores e Inotrópicos
 Inhibidor de la Fosfodiesterasa III.
 Aumento del AMPc y GMPc.
 Disminuye:
    ›   PVC.
    ›   Presión aórtica media.
    ›   Presión en cuña.
    ›   Presión capilar pulmonar.
   Aumenta:
    › GC.
    › FC.
    › Volumen latido.
 Mejora la función diastólica,
  vasodilatación coronaria, función
  ventricular.
 No hay incremento del consumo de O2.
 Inhibe la agregación plaquetaria y
  síntesis de citoquinas proinflamatorias.
 Dosis:
    › Carga: 50ug/kg en 10’.
    › Mantenimiento: 0,25-1 ug/kg/min.
 Vida media de 30-60’.
 No se recomienda por más de 48 horas.
 Indicaciones:
    › Falla de bomba post-cirugía cardíaca.
    › Post-operatorio de reemplazo valvulares
     mitrales o aórticos.
   Contraindicaciones:
    › Estenosis aórtica severa.
    › Estenosis subaórtica hipertrófica.
    › Infarto agudo de miocardio.
   Efectos adversos:
    › Ajustar dosis en pacientes renales.
    › Arritmias ventriculares.
 Ampolla de 10 mg/10 ml.
 Preparación:
    › 1 ampolla en 50 ml de SSN 0,9%
      (concentración de 200 ug/ml).
    › 2 ampollas en 100 ml de SSN 0,9%
      (concentración de 200 ug/ml).
Vasopresores e Inotrópicos
Vasopresores e Inotrópicos
Vasopresores e Inotrópicos
Vasopresores e Inotrópicos
VASOPRESORES

  DOPAMINA

NOREPINEFRINA

 VASOPRESINA

  ETIILEFRINA
 Agonista alfa 2, beta1, beta 2.
 Efecto inotrópico/cronotrópico positivo.
 Mayor efecto vasopresor que inotrópico.
 Aumenta la TA, TAM, GC y acorta el
  tiempo de circulación sanguínea.
 Dosis:
    › 10 mg/hora en infusión continua.
   Indicaciones:
    › Shock.
    › Alternativa a la epinefrina y norepinefrina.
   Contraindicaciones:
    › Hipertensión arterial.
    › Tirotoxicosis.
    › Hiperplasia prostática benigna.
    › Glaucoma de ángulo estrecho.
   Efectos adversos:
    › Taquicardia.
    › Arritmias.
    › Excitabilidad.
 Ampolla de 10 mg/ml.
 Preparación:
    › 1 ampolla en 500 ml de SSN 0,9%
     (concentración de 20 ug/ml).
   Sintetizada en las neuronas magnocelulares de los
    núcleos supra-óptico y paraventricular del
    hipotálamo.
   Almacenamiento en la neurohipófisis.
   Concentración en plasma: 2 pg/ml.
   Vida media de 10-35’.
   Se libera solo el 10-20% de lo almacenado según
    cambio barométricos y osmolares.
   Cambios en osmolaridad desde el 2% y
    barométricos desde el 10%.
   Altas concentraciones en fases iniciales de shock
    (300 pg/ml). A la hora (< 30 pg/ml).
   Catecolaminas, acidosis, hipoxia y endotoxinas
    estimulan la liberación.
   Óxido nítrico (NO) inhibe su liberación.
   Receptores asociados a proteína G:
    › V1: Vasculatura sistémica, esplácnica, renal y
      coronaria. Plaquetas, túbulo colector, tallo
      cerebral (efecto vasopresor principal).
    › V2: Túbulo colector (efecto antidiurético).
    › V3: Hipósifis anterior (regula liberación de ACTH).
    › OTRs: Células endoteliales, vasculares,
      miometriales y mamarias (efectos vasodilatador
      mediado por NO).
VASOPRESINA       V1 (PROTEINA G)


 MIOSINA ATPasa      FOSFOLIPASA C


                    CANALES CAatp

CONTRACCIÓN
                  ENTRADA DE CALCIO

                   R. SARCOPLÁSMICO


                  > ENTRADA DE CALCIO
 Debatido: Receptores V2 en células
  endoteliales producen vasodilatación.
 Por medio de PCR se han encontrado
  V2 en pulmón, hígado, corazón y bazo.
 Shock: > expresión de la iNOS.
 NO:
    › Inhibe la fosforilación de la miosina.
    › Activación de los canales de Katp.
    › iNOS: Apóptosis de neuronas de los núcleos
      supra-ópticos y paraventriculares.
    › Disfunción autonómica.
   Inhibe:
    › RNAm de la iNOS (no cambia la producción
        de NO pero si la expresión de iNOS).
    ›   Guanilato ciclasa.
    ›   Los Katp por medio de la expresión de la
        calcineurina fosfatasa (mediada por el
        calcio con calmodulina).
    ›   Miosina ATPasa.
    ›   B-arrestina.
 Receptores V1, V2, V3 no son afectados
  por la endotoxina.
 Estimula la liberación de TXA2 (activación
    de la fosfolipasa A2) y Endotelina 1.
   Indicaciones:
    › Manejo del shock refractario a la
     administración de catecolaminas.
   Contraindicaciones:
    › Afecciones vasculares.
    › Epilepsia.
    › Migraña.
   Dosis:
    › 0,02-0,1 UI/minuto.
   Presentación:
    › Ampolla de 20 UI/1 ml.
   Preparación:
    › 1 ampolla en 100 cc de SSN 0,9%
      (concentración de 0,2 UI/ml).
Vasopresores e Inotrópicos
   Criterios de inclusión:
    › FE < 30%.
    › Ausencia de hipovolemia (presión en cuña > 15
        mmHg).
    ›   TAS < 90 mmHg. TAM < 60 mmHg. Caída de la
        TAM > 30 mmHg a pesar de dopamina a 20
        ug/kg/min.
    ›   Diuresis < 0,5 ml/kg/h.
    ›   Niveles de lactato > 2 mmol/L.
    ›   Signos de hipoperfusión.
    ›   No signos de isquemia miocárdica o 2 medidas
        de troponina negativa en intervalos de 6 horas.
 Criterios   de exclusión:
  › Shock cardiogénico secundario a: IAM,
    arrtimias. Shock séptico. Embolismo
    pulmonar.
  › Falla ventricular derecha pura.
 26 meses de estudio.
 85 pacientes con shock cardiogénico.
 Se excluyeron 55 pacientes:
    › 35 por IAM.
    › 4 por arritmia sostenida.
    › 4 por shock séptico.
    › 3 por envenenamiento.
    › 3 por falla ventricular derecha pura.
    › 6 por indicación inmediata de asistencia
      mecánica (balón de contrapulsación aórtica).
   Conclusiones:
    › Epinefrina se asoció con mayor presentación de
        arritmias.
    ›   Oliguria revirtió en 10 pacientes con epinefrina y
        en 13 pacientes con dobutamina-norepinefrina.
    ›   Lactato arterial aumentó en el grupo de
        epinefrina y disminuyó en dobuta-norepi.
    ›   Relación lactato/piruvato aumentó en grupo de
        norepinefrina y bajó en dobuta-norepi.
    ›   Necesidades de insulina aumentaron en
        epinefrina y disminuyeron en dobuta-norepi.
   Conclusiones:
    › La brecha de PCO2 aumentó en el grupo de
      epinefrina y disminuyó en el grupo de
      dobutamina-norepinefrina (los valores
      normalizaron a las 24 horas).
    › La diuresis fue mayor en el grupo de
      norepinefrina-dobutamina.
    › Niveles de creatinina normalizaron por igual en
      ambos regímenes.
    › Mejoría hemodinámica en ambos grupos con
      mayor perfil de seguridad metabólica y
      cardiovascular con dobutamina-norepinefrina.
Vasopresores e Inotrópicos
 Mortalidad a los 60 días: 10.3% para milrinone y
  8.9% para placebo.
 Rehospitalización a los 60 días: 35% para milrinone
  y 35,3% para placebo.
 Milrinone disminuye más las presiones de llenado,
  TA, TAM y presión capilar pulmonar que la
  dobutamina.
 Dobutamina mayor arritmogénica y taquicárdica.
 M ortalidad de 10% con dobutamina y 7,8% con
  milrinone.
 Mayor costo con milrinone.
   End points:
    › Aumento del 30% o más en el GC.
    › Disminución de 25% o más en la presión de
      cuña.
   Resultados:
    › Levosimendán alcanzó los end points más
      rápido (24 horas).
    › Mejoría de la mortalidad a los 180 días.
Vasopresores e Inotrópicos
Vasopresores e Inotrópicos
 498 estudios identificados.
 Se descartaron 487.
 11 estudios (5 observacionales, 6
  intervencionales).
 Observacionales:
    › No hay diferencia en el riesgo relativo de
      muerte entre los dos.
    › Un estudio responsable de la
      heterogeneicidad, al eliminarse se encontró
      mayor mortalidad con dopamina.
    › No se presentaron arritmias en ninguno.
   Intervencionales:
    › Mayor riesgo relativo de muerte en el grupo
      de la dopamina.
    › Se reportaron eventos arrítmicos en dos de
      estos estudios.
    › Mayor riesgo de arritmias en grupo de
      dopamina.
 CK 1827452.
 Activador de la miosina:
    › Actúa sobre la ATP-fosfatasa.
   No aumenta el consumo de O2 y no es
  arritmogénico.
 Fase Iia de ensayos clínicos.
Vasopresores e Inotrópicos
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Vasopresores e Inotrópicos

  • 8. INOTRÓPICOS DOPAMINA DOBUTAMINA SIMPATICOMIMÉTICOS NOREPINEFRINA EPINEFRINA SENSIBILIZADOR DEL LEVOSIMENDAN CA+ MILRINONE INHIBIDOR DE LA FDIII
  • 10.  Catecolamina sintética.  Introducida en 1975.
  • 11. DOBUTAMINA ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2 INOTROPISMO + VASODILATACIÓN POSTCARGA RVS •Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión Arterial Media así como la Resistencia Vascular Sistémica.
  • 12.  Efecto inotrópico importante.  Cronotrópico moderado.  Vida media: 2 minutos.  Mayor efecto B1 que B2.  Efecto dosis dependiente.  Dosis de 2-15 ug/kg/min.
  • 13. Efectos Adversos: › Aumenta el consumo de O2 miocárdico. › Riesgo de arritmia y muerte súbita. › > 15 ug/kg/min hay hipotensión marcada. › > 72 horas se observa efecto down regulation. › No utilizar en casos de estenosis (especialmente aórtica). › No utilizar en antecedentes de arritmias (ppal. Ventriculares) y muerte súbita.
  • 14. Indicaciones: › Bajo gasto cardíaco (FC descompensada). › Shock cardiogénico. › Valoración de la severidad y naturaleza de la estenosis aórtica:  Si aumenta el volumen latido con el gradiente aórtico tenemos una estenosis significativa.  Si aumenta el volumen latido y el gradiente aórtico no, tenemos un defecto miopático.
  • 15.  Ampolla de 250 mg/5 ml.  Preparación: › 1 ampolla en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 1.000 ug/ml).
  • 16.  -3,4 Dihidroxifeniletilamina.  Dosis: › 0,5-2 ug/kg/min: Efecto Dopa. › 2-5 ug/kg/min: Efecto Beta. › 5-10 ug/kg/min: Efecto Alfa.  3-10 ug/kg/min: Aumento del gasto cardíaco.  > 10 ug/kg/min: Aumento de la TA y TAM.  Cálculo con el peso ideal.
  • 17. Inotrópico +/Cronotrópico +.  Menor inotropismo que la dobutamina.  DA1: Inotropismo, cronotropismo, vasoconstricción.  DA2: Inhibe liberación de adrenalina postsináptica  Efectos: › Aumenta la postcarga. › Aumenta la frecuencia cardíaca. › Aumenta la TA, TAM y presión en cuña.
  • 18. Indicaciones: › Shock cardiogénico. › Shock séptico. › Mejorar el gasto cardíaco + vasoconstricción periférica.
  • 19. Efectos adversos: › No administrar en pacientes con fallo de bomba por IAM: Producción miocárdica de lactato. › Alto consumo de oxígeno. › Demora el vaciamiento gástrico: Neumonía nosocomial. › Administrar por vía central por riesgo de necrosis de extremidades. › Pierde efecto a las 48 horas.
  • 20.  Ampolla de 200 mg/5 ml.  Preparación: › 2 ampollas en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 1.600 ug/ml).
  • 21.  Efecto más vasopresor que inotrópico.  Dosis de 0,1-2 ug/kg/min.  Aumenta la TA y moderadamente el gasto cardíaco y frecuencia cardíaca solo en concentraciones elevadas.  Menor consumo de 02 que la epinefrina (menor inotropismo y cronotropismo)
  • 22. Indicaciones: › Shock séptico. Es el vasopresor de elección. › Shock cardiogénico. › Cuando los demás vasopresores e inotrópicos no han funcionado.
  • 23. Efectos adversos: › Necrosis de sitio de ingreso. › Vasoconstricción severa con empeoramiento de la perfusión. › Alergia a los sulfatos que componen el fármaco. › Se inactiva en pH alcalino. › Disminuye el flujo renal, esplácnico y hepático.
  • 24.  Ampolla de 4 mg/4ml.  Preparación: › 1 ampolla en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 16 ug/ml). › 4 ampollas en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 64 ug/ml).
  • 25.  Aumenta el gasto cardíaco, TA, TAM y FC por estímulo simpático.  Mayor efecto alfa 2.  Efecto inotrópico/cronotrópico.  < 0,01 ug/kg/min: Efecto inodilatador. EFECTO DALE  > 0,2 ug/kg/min: Inoconstrictor.
  • 26. • Efectos adversos: – Necrosis de sitio de ingreso. – Vasoconstricción severa con empeoramiento de la perfusión. – Alergia a los sulfatos que componen el fármaco. – Se inactiva en pH alcalino. – Más termogénica que la norepinefrina: Mayor consumo de O2.
  • 27.  Ampolla de 1 mg/ml.  Preparación: › 4 ampollas en 250 ml de SSN 0,9% (concentración de 16 ug/ml).
  • 30. Unión al dominio N-terminal de la troponina estabilizándola y sensibilizándola al Ca+.  Cierra los Katp.  Concentraciones altas actúa como inhibidor de la FDIII.  Aumenta el flujo coronario.  Vida media de 1 hora.  Metabolito OR-1896 vida media de 80 horas.
  • 31.  No presenta hipotensión.  No hay aumento del consumo de O2.  Aumenta el GC y disminuye presiones capilares pulmonares y RSV.  Dosis: › Carga: 12-24 ug/kg/ en 10’. › Mantenimiento: 0,1 ug/kg/min en 24 horas.
  • 32. Indicaciones: › Fallo de bomba. › Falla cardíaca crónica agudamente descompensada.  Contraindicaciones: › Insuficiencia hepática. › Insuficiencia renal. › Obstrucción mecánica del llenado ventricular.
  • 33. Efectos adversos: › Extrasístoles. › Arritmias. › Taquicardia. › Hipokalemia.
  • 34.  Ampolla de 12,5 mg/5 ml.  Preparación: › 1 ampolla en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 25 ug/ml). › 2 ampollas en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 50 ug/ml).
  • 35. Mechanism of action of levosimendan. Calcium binding to the N-terminal module of troponin C (e.g. during systole) exposes a hydrophobic binding pocket for levosimendan. The binding of levosimendan to troponin C helps stabilize the binding of calcium to troponin C, thereby prolonging calcium binding for a short period of time. In the absence of calcium (e.g. during diastole), the levosimendan binding pocket is not exposed thereby preventing the binding of levosimendan.
  • 37.  Inhibidor de la Fosfodiesterasa III.  Aumento del AMPc y GMPc.  Disminuye: › PVC. › Presión aórtica media. › Presión en cuña. › Presión capilar pulmonar.  Aumenta: › GC. › FC. › Volumen latido.
  • 38.  Mejora la función diastólica, vasodilatación coronaria, función ventricular.  No hay incremento del consumo de O2.  Inhibe la agregación plaquetaria y síntesis de citoquinas proinflamatorias.  Dosis: › Carga: 50ug/kg en 10’. › Mantenimiento: 0,25-1 ug/kg/min.
  • 39.  Vida media de 30-60’.  No se recomienda por más de 48 horas.  Indicaciones: › Falla de bomba post-cirugía cardíaca. › Post-operatorio de reemplazo valvulares mitrales o aórticos.
  • 40. Contraindicaciones: › Estenosis aórtica severa. › Estenosis subaórtica hipertrófica. › Infarto agudo de miocardio.  Efectos adversos: › Ajustar dosis en pacientes renales. › Arritmias ventriculares.
  • 41.  Ampolla de 10 mg/10 ml.  Preparación: › 1 ampolla en 50 ml de SSN 0,9% (concentración de 200 ug/ml). › 2 ampollas en 100 ml de SSN 0,9% (concentración de 200 ug/ml).
  • 46. VASOPRESORES DOPAMINA NOREPINEFRINA VASOPRESINA ETIILEFRINA
  • 47.  Agonista alfa 2, beta1, beta 2.  Efecto inotrópico/cronotrópico positivo.  Mayor efecto vasopresor que inotrópico.  Aumenta la TA, TAM, GC y acorta el tiempo de circulación sanguínea.  Dosis: › 10 mg/hora en infusión continua.
  • 48. Indicaciones: › Shock. › Alternativa a la epinefrina y norepinefrina.  Contraindicaciones: › Hipertensión arterial. › Tirotoxicosis. › Hiperplasia prostática benigna. › Glaucoma de ángulo estrecho.
  • 49. Efectos adversos: › Taquicardia. › Arritmias. › Excitabilidad.
  • 50.  Ampolla de 10 mg/ml.  Preparación: › 1 ampolla en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 20 ug/ml).
  • 51. Sintetizada en las neuronas magnocelulares de los núcleos supra-óptico y paraventricular del hipotálamo.  Almacenamiento en la neurohipófisis.  Concentración en plasma: 2 pg/ml.  Vida media de 10-35’.  Se libera solo el 10-20% de lo almacenado según cambio barométricos y osmolares.
  • 52. Cambios en osmolaridad desde el 2% y barométricos desde el 10%.  Altas concentraciones en fases iniciales de shock (300 pg/ml). A la hora (< 30 pg/ml).  Catecolaminas, acidosis, hipoxia y endotoxinas estimulan la liberación.  Óxido nítrico (NO) inhibe su liberación.
  • 53. Receptores asociados a proteína G: › V1: Vasculatura sistémica, esplácnica, renal y coronaria. Plaquetas, túbulo colector, tallo cerebral (efecto vasopresor principal). › V2: Túbulo colector (efecto antidiurético). › V3: Hipósifis anterior (regula liberación de ACTH). › OTRs: Células endoteliales, vasculares, miometriales y mamarias (efectos vasodilatador mediado por NO).
  • 54. VASOPRESINA V1 (PROTEINA G) MIOSINA ATPasa FOSFOLIPASA C CANALES CAatp CONTRACCIÓN ENTRADA DE CALCIO R. SARCOPLÁSMICO > ENTRADA DE CALCIO
  • 55.  Debatido: Receptores V2 en células endoteliales producen vasodilatación.  Por medio de PCR se han encontrado V2 en pulmón, hígado, corazón y bazo.
  • 56.  Shock: > expresión de la iNOS.  NO: › Inhibe la fosforilación de la miosina. › Activación de los canales de Katp. › iNOS: Apóptosis de neuronas de los núcleos supra-ópticos y paraventriculares. › Disfunción autonómica.
  • 57. Inhibe: › RNAm de la iNOS (no cambia la producción de NO pero si la expresión de iNOS). › Guanilato ciclasa. › Los Katp por medio de la expresión de la calcineurina fosfatasa (mediada por el calcio con calmodulina). › Miosina ATPasa. › B-arrestina.
  • 58.  Receptores V1, V2, V3 no son afectados por la endotoxina.  Estimula la liberación de TXA2 (activación de la fosfolipasa A2) y Endotelina 1.
  • 59. Indicaciones: › Manejo del shock refractario a la administración de catecolaminas.  Contraindicaciones: › Afecciones vasculares. › Epilepsia. › Migraña.
  • 60. Dosis: › 0,02-0,1 UI/minuto.  Presentación: › Ampolla de 20 UI/1 ml.  Preparación: › 1 ampolla en 100 cc de SSN 0,9% (concentración de 0,2 UI/ml).
  • 62. Criterios de inclusión: › FE < 30%. › Ausencia de hipovolemia (presión en cuña > 15 mmHg). › TAS < 90 mmHg. TAM < 60 mmHg. Caída de la TAM > 30 mmHg a pesar de dopamina a 20 ug/kg/min. › Diuresis < 0,5 ml/kg/h. › Niveles de lactato > 2 mmol/L. › Signos de hipoperfusión. › No signos de isquemia miocárdica o 2 medidas de troponina negativa en intervalos de 6 horas.
  • 63.  Criterios de exclusión: › Shock cardiogénico secundario a: IAM, arrtimias. Shock séptico. Embolismo pulmonar. › Falla ventricular derecha pura.
  • 64.  26 meses de estudio.  85 pacientes con shock cardiogénico.  Se excluyeron 55 pacientes: › 35 por IAM. › 4 por arritmia sostenida. › 4 por shock séptico. › 3 por envenenamiento. › 3 por falla ventricular derecha pura. › 6 por indicación inmediata de asistencia mecánica (balón de contrapulsación aórtica).
  • 65. Conclusiones: › Epinefrina se asoció con mayor presentación de arritmias. › Oliguria revirtió en 10 pacientes con epinefrina y en 13 pacientes con dobutamina-norepinefrina. › Lactato arterial aumentó en el grupo de epinefrina y disminuyó en dobuta-norepi. › Relación lactato/piruvato aumentó en grupo de norepinefrina y bajó en dobuta-norepi. › Necesidades de insulina aumentaron en epinefrina y disminuyeron en dobuta-norepi.
  • 66. Conclusiones: › La brecha de PCO2 aumentó en el grupo de epinefrina y disminuyó en el grupo de dobutamina-norepinefrina (los valores normalizaron a las 24 horas). › La diuresis fue mayor en el grupo de norepinefrina-dobutamina. › Niveles de creatinina normalizaron por igual en ambos regímenes. › Mejoría hemodinámica en ambos grupos con mayor perfil de seguridad metabólica y cardiovascular con dobutamina-norepinefrina.
  • 68.  Mortalidad a los 60 días: 10.3% para milrinone y 8.9% para placebo.  Rehospitalización a los 60 días: 35% para milrinone y 35,3% para placebo.  Milrinone disminuye más las presiones de llenado, TA, TAM y presión capilar pulmonar que la dobutamina.  Dobutamina mayor arritmogénica y taquicárdica.  M ortalidad de 10% con dobutamina y 7,8% con milrinone.  Mayor costo con milrinone.
  • 69. End points: › Aumento del 30% o más en el GC. › Disminución de 25% o más en la presión de cuña.  Resultados: › Levosimendán alcanzó los end points más rápido (24 horas). › Mejoría de la mortalidad a los 180 días.
  • 72.  498 estudios identificados.  Se descartaron 487.  11 estudios (5 observacionales, 6 intervencionales).  Observacionales: › No hay diferencia en el riesgo relativo de muerte entre los dos. › Un estudio responsable de la heterogeneicidad, al eliminarse se encontró mayor mortalidad con dopamina. › No se presentaron arritmias en ninguno.
  • 73. Intervencionales: › Mayor riesgo relativo de muerte en el grupo de la dopamina. › Se reportaron eventos arrítmicos en dos de estos estudios. › Mayor riesgo de arritmias en grupo de dopamina.
  • 74.  CK 1827452.  Activador de la miosina: › Actúa sobre la ATP-fosfatasa.  No aumenta el consumo de O2 y no es arritmogénico.  Fase Iia de ensayos clínicos.