Haz verici ve bağımlılık yapan madde kullanımları hayatı tehdit edebilen klinik tablolara yol açabilir. Bu sunum madde alımları hakkında kısa bir özet sunmaktadır.

1. MADDE ALIMLARI

2. Madde kullanımının ortaya çıkmasında
üç faktörün bir araya gelmesinin
önemli olduğu kabul edilir:
 Maddenin elde edilebilirliği
 Yatkın bir kişilik
 Sosyal çevre

3. Maddenin elde edilebilirliği
 İnsanlar kötüye kullandıkları veya
bağımlı oldukları maddeleri genellikle
üç kaynaktan elde ederler:
1-Doktor reçetesi,
2-Yasal olarak satın alma
3-Yasa dışı kaynaklardan madde
temini.

4. Maddenin elde edilebilirliği
1- Doktor reçetesiyle verilen ilaçlar:
Doktorun belli bir süre için ve belli bir
amaçla verdiği ilaçlar (mesela,
benzodiazepin türevleri) hasta
tarafından amacını aşan bir şekilde
kullanılmakta ve bağımlılık ortaya
çıkabilmektedir.
2- Bağımlılık yapan yasal maddeler:
sigara, alkol
3- Yasa dışı kaynaklar: esrar, eroin,
kokain vs

5. Yatkın bir kişilik
 Anti-sosyal kişilik bozukluğu ile madde
kullanımı arasında, normal
popülasyona göre, çok büyük bir
komorbidite oranı (% 35-60) söz
konusudur.
 Madde kullananların bir çoğunda
depresyon ve anksiyeteye sık
rastlanır.

6. Sosyal çevre
 Bağımlı olan kişilerin beyninin sağlıklı
kişilerden farklı çalıştığına dair güçlü
kanıtlar vardır.
 Genetik yatkınlığı olan kişilerde kötüye
kullanılan maddeler mezolimbik
dopaminerjik sistemde değişikliklere
yol açmaktadır ve bu durum madde
kullanımındaki kontrolün
kaybolmasıyla sonuçlanmaktadır.

7. Sosyal çevre
 Madde kötüye kullanımında çevresel
faktörler(aile, okul, iş, akran) de rol oynar.
 Akranlar ve arkadaş grupları kişileri madde
kullanımına özendirebilir. İşsizlik, evsizlik ve
başka ekonomik sorunlar da madde kullanımı
üzerinde etkili olabilen sosyal faktörlerdir.

8. 10 ayrı madde tanımlanmış;
Alkol
Kafein
Kenevir (esrar)
Halüsinojenler (LSD, meskalin, fensiklidin vb.)
Uçucular (tiner, benzin, gazolin, bali vb.)
Opiyatlar (morfin, eroin, kodein, metadon vb.)
Sakinleştirici, uyutucu ve kaygı gidericiler (diazepam, klorazepat
vb.)
Uyarıcılar (amfetamin, ekstazi, kokain vb.)
Tütün
Diğer bilinmeyen maddeler

11. Alkol
 Alkol sosyal kullanımı da olan psikoaktif
bir maddedir.
 Türkiye İstatistik Kurumunun 2012 yılı
verilerine göre Türkiye’de alkol kullanım
oranı %10,4’tür.

12. Alkol
 En önemli metabolik etkiler alkol
yıkımı sırasında oluşan asetaldehitten
kaynaklanır.
 KC’de yağ metabolizmasını bozar ve
lipid birikmesine, lipoprotein
yapılmasına, glikoneogenezisi
etkileyerek kan şekerinin düşmesine,
kan laktat düzeyinin artmasına, ürik
asid atılımının azalmasına neden olur.

13.  Alkol beyinde korteks hücreleri üzerine
inhibitör etki yapar ve bu nedenle
merkezi sinir sistemi denetimi zayıflar.
 Alkol serebellar sistem üzerinde etkili
olup bu sistemin işlevlerini bozar
(atletik performans düşer, denge
bozulur, ardı sıra hareketler
yapılamaz).

14. Esrar
 Esrar, cannabis sativa adı verilen hint keneviri
bitkisinden oluşmaktadır.
 Sarıkız, kuru, ot olarak da adlandırılmaktadır.
 Esrarın sigara halinde içilmesi, ilk dakikalardan
itibaren kalp atışlarının %20-50 oranında artmasına
neden olmaktadır.
 Esrarın yoksunluk belirtilerine yol açtığı belirlenmiştir.

15. Uçucu maddeler
 Uçucu maddeler kolaylıkla bulunabilir çünkü bu
maddelerin satılması yasaldır. Ucuz olması nedeni
ile de kullanımı yaygındır.
 Yaygın olarak kullanılan uçucu maddeler:
◦ Tiner
◦ Bally, uhu gibi yapıştırıcılar
◦ Çakmak gazı olarak kullanılan bütan gazı
◦ Kuru temizlemede kullanılan maddeler
◦ Benzin

16. Uçucu maddeler
 Bağımlılık potansiyelleri yüksektir. Uçucu
madde koklayanlarda ani ölümler sıklıkla
meydana gelir ve ani ölümler beyin ve kalp
üstüne olan etkilerinden dolayı ortaya
çıkar.
 Uçucu maddeler klinik açıdan önemli
sayılabilecek yoksunluk belirtilerine neden
olmazlar.

17. Ekstazi
 MDMA (3,4-metilen dioksi metamfetamin)
yani ecstasy (ekstazi) bir amfetamin
türevidir.
 Etkileri hem amfetaminlere, hem de
halüsinojenik uyuşturucu maddelere
benzer.
 Üstünde kuş, fil vb. resimler bulunan
tabletler biçiminde satılır. Ağız yoluyla
alınır ve daha çok eğlence yerlerinde
bulunur.

18. Selvi Otu
 Meksika’nın Oaxaca Sierra Mazateca
bölgesinde doğal olarak bulunan bir bitkidir.
 Salvia divinorum temel etken madde olarak
Salvinorin A içerir ve kullanımı dozajına bağlı
olarak halüsinasyon görmeye yol açar.
 Kullanımın ardından histerik
kahkahalar,objelere dönüşme hissi (mum,
sandalye, sebze, herşey ) aynı anda birden
fazla mekanda bulunma hissi, vücut ya da
kimlik kayboluşu hissi, iki boyutlu dünyaya
giriş, geçmişten mekanları ziyaret etmek,
garip fiziksel hisler, çekiliyor ya da çevirilip
bükülüyor gibi hislere neden olmaktadır.

19.  Maddeyi kullanan kişiye sırtında
paraşüt olduğu hissi verdiğinden
camdan atlama, duvardan
geçebileceğini düşündürmesi ve
kendisini kontrol edemeyerek zarar
vermesi mümkün hale gelmektedir.

20. KOKAİN

21.  Uyarıcı madde kullanımının tarihi çok eski zamanlara,
Güney Amerika’daki yerli kültür üyelerinin Erythroxylum
coca yapraklarını çiğnemesine kadar dayanır.
 Kokain tedavi amacı ile ilk olarak 1884’te göz girişimleri
için kullanıldı.
 Amfetamin ilk olarak 1887’de sentezlendi ve 1932’de
konjesyon tedavisi için inhaler formda ilk kez tıbbi olarak
pazarlandı.
 Fiziksel ve zihinsel performansı artırmak için
metamfetamin terapötik kullanımı 1930 yılında başladı.
 Şu anda bu ilaçların terapötik kullanımları
sınırlandırılmıştır, fakat kötüye kullanılan (suistimal
edilen) ilaçlar olarak yaygın bir şekilde kullanılır.
 Bu maddelerin hepsi sempatik sinir sistemini uyararak
etki ve toksisiteye sebep olabilir.

22. FARMAKOLOJİ
Kokain
 Kokain Güney Amerika’daki yerli bitki olan E. Coca nın
doğal olarak oluşan alkaloid özüdür.
 Suda çözünen hidroklorid tuzları oral, nazal, Gİ ve
vajinal epitel dâhil tüm mukozal yüzeylerden emilebilir;
bu nedenle, kokain topikal uygulanabilir, yutulabilir veya
İV enjekte edilebilir.
 Hidroklorid (tuz) formu sıklıkla insuflasyon (burundan
içe çekilerek) veya İV enjeksiyon ile uygulanır.
 Kokainin serbest baz formu birkaç şekilde hazırlanabilir.
 Yaygın yöntem, ısı etkisi ile bozulmaya (piroliz) dirençli
ve sigara gibi içilebilen, kullanımı esnasında aniden
çıkan çıtırtı sesinden dolayı ismini aldığı, serbest bir baz
formu olan “krek (crack) kokain”i üretmek için sodyum
bikarbonat gibi bir alkali kullanılmasıdır.

23.  Etkinin başlangıcı ve süresi uygulama yolu ile değişir.
 Kokain öncelikle plazma kolinesteraz tarafından
ekgonin metil estere metabolize edilir. Bu enzimin
göreceli eksikliği yaşamı tehdit eden toksisiteye zemin
hazırlayabilir.
 Benzoilekgonin idrarla atılan diğer majör metabolitidir
ve idrar toksikoloji taramalarının çoğunda rutin olarak
test edilen bileşiktir.
 Kokaetilen kokainin etilen ile birlikte kullanıldığında
oluşan uzun etkili metabolitidir. Kokaetilenin
vazokonstriktif özellikleri kokaine benzer ve daha uzun
yarı ömrü olduğu tespit edilmiştir.
 Kokain hem santral sinir sistemini stimülanı (uyarıcısı)
hem de lokal anesteziktir.
 Kokainin santral etkileri sempatik sinir sisteminde
eksitatör amino asitlerin aktivasyonu, norepinefrin,
dopamin ve serotoninin presinaptik geri alım
inhibisyonu şeklindedir.

24.  Postsinaptik reseptör bölgesindeki nörotransmitterlerin
sempatik aktivasyonu sonucu karakteristik fizik
muayene bulguları olan midriazis, taşikardi,
hipertansiyon ve terleme ortaya çıkarırken,
kullanıcılarda ritim bozukluğu, nöbet ve hipertermi için
tetikleyicidir.
 Kokain kullanımı öfori, ileri uyanıklık hali ve iyi
hissetmeye neden olur.
 Bu psikolojik bağımlılığın, ilaç arama ve yoksunluk
belirtilerinin santral sinir sisteminde dopamin ve
serotonin dengesi ile etkileşmesine bağlı olduğu
düşünülmektedir.
 Sinir terminallerinde dopaminin azalması, uzun süreli
kötüye kullanıma bağlı disfori ve depresyonun nedenini
açıklamaktadır.

25.  Diğer lokal anesteziklere benzer şekilde,
kokain hücre membrandaki hızlı sodyum
kanallarını bloke ederek sinir uyarılarının
iletimini engeller.
 Kokainin de iletim üzerinde kinidin
benzeri etkileri vardır.
 QRS-kompleksi genişlemesi ve QT-
aralığı uzamasına neden olur.
 Yüksek dozlarda kokain miyokard
üzerinde direk toksik etki göstererek,
negatif inotrop, geniş-kompleksli ritim
bozukluğu, bradikardi ve hipotansiyona
yol açabilir.

26. Amfetamin
 Amfetaminler feniletilaminin benzer türevlerini içeren büyük
bir sınıf oluştururlar.
 “Buz” olarak da bilinen metamfetamin , kokain gibi İV
enjeksiyon, inhalasyon ve buruna çekilerek hızla emilir ve
etkileri ortaya çıkar.
 Temel amfetamin yapısının değiştirilmesi, ilave edilen
psikoaktif özellikteki maddelerle olur. Öncelikli olarak
halüsinojenik etkiler için, 50’yi aşkın “tasarımcı- değiştirilmiş”
amfetaminler oluşturulmuştur.
 Kokainin aksine, metamfetamin ve amfetamin türevlerinin
etkileri 12 saat ve daha uzun sürebilir.
 Metilfenidat ve dekstroamfetamin gibi dikkat eksikliği
tedavisinde kullanılan uyarıcı ilaçların, hızlı ve uzamış
salınımlı formları mevcuttur.
 Kötüye kullananlar uzamış salınımlı tabletleri kırarak
kullanımdan sonra hızlı etki elde edilebilir hale getirebilirler.

27.  Amfetaminler katekolaminlerin salınımlarını
artırır ve geri alımlarını engeller ve katekolamin
reseptörlerini de doğrudan uyarabilir.
 Bazı amfetamin metabolitleri monoamin
oksidazı inhibe eder, böylece norepinefrinin
sitoplazmik konsantrasyonunu da arttırır.
 Belirli amfetamin türevleri de serotonin salınımı
ve santral serotonin reseptör etkilerini
uyarabilir.
 Bu serotonerjik etkiler, MDMA (3,4
metilenedioksimetamfetamin) ve meskalin
(3,4,5-trimetoksifenetilamin) gibi bazı
amfetamin türevlerinin halüsinojenik
özelliklerini açıklar. Uzun dönem kullanımda
dopamin reseptörünün baskılanması çekilme
fenomenine katkıda bulunabilir.

28.  Amfetamin toksisitesinde mortalite; kokain gibi
hipertermi, ritim bozuklukları, nöbetler,
hipertansiyon (kafa içi kanama veya enfarktüs) ve
ensefalopati sonucudur.
 Metilfenidat, efedrin, psödoefedrin, ve
fenilpropanolamin gibi uyarıcılar kokain ve
amfetaminin neden olduğu toksik sendromlara
benzer etki gösterir.
 Daha önceleri reçetesiz satılan bir çok diyete
yardımcı madde ve dekonjestanların içerisinde yer
alan fenilpropanolamin, kullanımı ile ilişkili
intrakraniyal kanama riskinde artış nedeniyle Aralık
2000’de A.B.D. pazarından çekilmiştir.

29.  Efedrin, efedra veya ma huang’dan (Efedra Sinica)
türetilmiştir ve indirek etkili bir sempatomimetiktir ki
sağlıklı besin takviyelerinde “doğal” bir uyarıcı olarak
tanıtılmakta ve beslenme, enerji ve uyanıklığın
sürdürülmesi için teşvik edilmektedir
 Psikoz, ciddi hipertansiyon ve birkaç ölüm ile ilişkili ciddi
kardiyovasküler ve nörolojik toksisiteden dolayı 2004
yılında A.B.D. Gıda ve İlaç Dairesi tarafından diyet
takviyelerinde efedranın satışı yasaklanmıştır.
 Dikkat eksikliği ve hiperaktivite tedavisinde kullanılan
metilfenidatın da kötüye kullanım ile ilişkili olduğu
düşünülmektedir.
 Psödoefedrin satışlarının birçok eyalette takip ve kayıt
altına alınmasına rağmen, reçetesiz satılabilmektedir.

30. KLİNİK
Kardiyak Etkiler
 Kokain; ritim bozuklukları, miyokardit, kardiyomiyopati,
ve akut koroner sendromlara neden olur.
 Diğer vasküler komplikasyonlar; aort rüptürü, aort ve
koroner arter diseksiyonudur.
 Kokain göreceli olarak düşük dozlarda bile, koroner
arterlerde vazokonstriksiyona neden olur ve buna bağlı
göğüs ağrısına katkıda bulunur.
 Koroner vazokonstriksiyon ,adrenerjik blokaj ile
şiddetlenir ve fentolamin tarafından antagonize edilir ki
bunun adrenerjik reseptörlerin uyarılması yolu ile
olduğunu düşündürür.
 Bu etki sigara ile daha da güçlenir.
 Kokain vasospazmı arttırmasının yanında,
aterosklerozu arttırarak da akut koroner sendromu
arttırır.

31.  Hayvan çalışmalarında uzun süreli kokain
kullanımının trombosit agregasyonu,
thrombogenez, hızlanmış ateroskleroz, direkt
miyokardiyal toksisite, miyokard oksijen ihtiyacı
artışa neden olduğu gösterilmiştir.
 Kokainle ilişkili akut koroner sendrom riski en
fazla olan hasta profili, sigara içen, düzenli
kokain kullanan genç erkeklerdir.
 Kokainle ilişkili akut koroner sendrom ortalama
yaşı 33 (18- 52 yıl), erkek/kadın oranı 7:1,
%80’den fazla sigara içen ve %90’dan fazla
düzenli kokain kullanan kişilerdir.
 Hastaların üçte ikisi son 3 saat içinde kokain
kullanmış olup tüm alış şekilleri göğüs ağrısı ve
akut koroner sendromla ilişkilidir.

32.  Takiplerde koroner anjiografi yapılan hastaların
%31’inde aterosklerotik koroner arter hastalığı
bulunmuştur.
 EKG anormallikleri değişkendir ve hem Q-dalgalı hem
de Q-dalgalı olmayan (non-Q) enfarktüsler gelişir.
 Birçok çalışmada ilk EKG’de iskemi veya enfarkt
bulgusu olmayan, atipik öykülü hastalarda miyokard
enfarktüsü bildirilmiştir.
 Akut koroner sendromlar ve aort diseksiyonu efedrin,
fenilpropanolamin ve amfetamin kullanımı ile ilişkili
bulunmuştur.
 Buna ek olarak, amfetaminin fentermin-fenfluramin ile
kombine kullanımı mitral ve aort kapak anormallikleriyle
ilişkili bulunmuştur.
 Diyet takviyesi olan diğer amfetaminlerle ilişkili
kardiyopulmoner toksisite de bildirilmiştir.

33. Santral Sinir Sistemi Etkileri
 Kokain bağımlılığı ile ilgili en sık nöbet, intrakraniyal enfarkt
ve kanama olmak üzere geniş nörolojik sendromlar
görülebilir.
 Şiddetli geçici hipertansiyon, kanama veya fokal vazospazm
ve altta yatan serebral damar anormalliklerinin alevlenmesine
neden olan hiperadrenerjik etki sonucu patoloji ortaya çıkar.
 Köpek modellerinde ölümcül doz İV kokainin nöbet, laktik
asidoz, hipertermi ve ölüme neden olduğu görülmüş.
 Toksisitenin ilerlemesi ve ölüm sedasyon ve soğutma ile
engellenir.
 Kokain uygulamasını takiben serebral vazokonstriksiyon
manyetik rezonans anjiyografi ile tespit edilmiştir.
 Kokain kullanımının diğer merkezi sinir sistem bulguları spinal
kord enfarktı, serebral vaskülit ve intrakraniyal apselerdir.
 Koreatetoz ve diğer tekrarlayıcı hareketler (“krek dansı”
olarak adlandırılan) kokain ve amfetamin intoksikasyonu ve
dopamin düzensizliği ile ilişkilidir.

34.  Kokain kullanımı ve çekilmesinden sonra akut
distonik reaksiyonlar da görülebilir.
 Santral retinal arter oklüzyonuna bağlı tek taraflı
körlük ve yaygın vasospazma bağlı iki taraflı
körlük bildirilmiştir.
 Duman ve irritan maddelere bağlı korneal
abrasyon ve ülserasyon “krek gözleri” olarak
bilinir.
 Metamfetamin kullanımının keratite neden
olduğu da bildirilmiştir.
 “Kokain boşaltma” (washout), uzun süreli krek
alemi sonrası hastalarda oluşabilen bir
sendromdur ve nörotransmitterlerin
azalmasından kaynaklanır.
 Hastaların bilinç düzeyleri baskılanmıştır fakat
uyarı ile normale dönebilir.

35.  Letarjinin normale dönmesi, 24 saate
kadar sürebilir.
 Amfetamin, fenilpropanolamin ve efedrin
kullanımı intrakraniyal kanama,
enfarktüs, ensefalopati ve nöbetlerle
yakından ilişkilidir.
 Amfetamin fokal nörolojik defisitler ile
sonuçlanan santral sinir sistemi
vaskülitine de neden olabilir.
 Uzun dönem amfetamin kullanımı ve
çekilmesinde derin paranoid psikoz da
görülebilir.

36. Pulmoner Etkiler
 Krek kokainin sigara şeklinde içilmesinin artışıyla
solunumsal etkiler de artmıştır.
 Pulmoner kanama, barotravma, pnömoni, astım ve
pulmoner ödem gözlenmiştir.
 İlacın etkisini artırmak amacı için inhalasyon ve
burundan çekme sonrası yapılan Valsalva manevrasına
bağlı oluşan barotravma sonucu pnömomediastinum,
pnömotoraks ve pnömoperikardium gelişebilir.
 Pnömoni, astım ve bronşiyolit, immünolojik olarak veya
karıştırılan yasadışı katkı maddelerinin etkisi olarak
ortaya çıkabilir.
 Kentsel bir acil serviste yapılan bir olgu-kontrol
çalışması, kohort ile karşılaştırılmış ve yeni başlangıçlı
bronkospazm ile başvuran hastalarda kokain
kullanımının daha sık olduğu bulunmuştur.

37.  Bronkokonstruksiyon inhalasyon
yoluyla alımlardan sonra görülür fakat
İV kullanımdan sonra da gösterilmiştir.
 Kokain kullanımıyla ilgili akut akciğer
hasarı çok faktörlüdür ve katekolamin
aracılı olabilir.
 Krek kokain içen hastalarda üst
havayolu tahrişi ve termal uvulitis
gelişebilir.

38. Gastrointestinal Etkiler
 Kokaine bağlı mezenterik vazospazm, bildirilen birçok
intestinal iskemi, bağırsak nekrozu, iskemik kolit ve
dalak enfarktına katkıda bulunmuş olabilir.
 Ek olarak, kokain kullanımı ile ilişkili Gİ ülser, kanama
ve perforasyon ortaya çıkar.
 Bağımlı metamfetamin kullanıcılarında ileri derece diş
çürükleri yaygın olarak görülür (“met ağzı” olarak
adlandırılır).
 Büyük olasılıkla bunun nedeni çok faktörlüdür ve kötü
ağız hijyeni, sürekli kuru ağız, yüksek karbonhidrat
içeren gazlı içecekler, çene kenetlenmesi ve diş
gıcırdatmaya bağlıdır.
 Kaçak üretilen metamfetaminin üretim sırasında asit ve
koroziv madde ile kontaminasyonunun bu durumdan
sorumlu olduğu düşünülmekte fakat analizlerle
gösterilememektedir.

39. Renal Etkiler
 Kokain veya amfetamin kullanımı travmatik ve travmatik
olmayan rabdomiyolize neden olur.
 Kokaine bağlı oluşan rabdomiyoliz hastaların üçte
birinde akut böbrek yetmezliğine neden olur.
 Değişken bilinç durumu, nöbet, ritim bozukluğu,
hemodinamik kararsızlık ve kardiyak arresti de içeren
durumlar rabdomyoliz için risk faktörüdür.
 İlk kreatin kinaz değeri <1000 olan ve kreatinin düzeyi
normal olan hastalarda komplikasyon riski pek mümkün
değildir.
 Rabdomiyolizin neden olduğu böbrek yetmezliğine ek
olarak hipertermi, vazokonstriksiyon, hipotansiyon ve
hipovoleminin neden olduğu böbrek hasarı da
görülebilir.
 İV kokain kullanımı sonrası böbrek enfarktı görülebilir.

40. Gebelikteki Etkileri
 Kokain uteroplasental kan akımını etkileyecek
kadar güçlü bir vazokonstriktördür.
 Gebelikte kokain bağımlılığı spontan abortus,
plasenta dekolmanı, fetal prematürite ve
intrauterin gelişme geriliği insidansında artış ile
ilişkilidir.
 Hem spontan abortus hem ablasyo plasenta,
plasental vazokonstriksiyon ve artmış uterin
kontraktiliteyle birlikte maternal hipertansiyondan
kaynaklanır.
 Annenin kokain kullanması sonrası bebeğinde
anne sütü ile oluşan intoksikasyonlar da
bildirilmiştir.
 Gebelikte metamfetamin kötüye kullanımının
fetal büyüme üzerinde benzer zararlı etkileri
vardır.

41. Vücut İçinde Gizleme
 Kokain ve diğer uyuşturucuların birçok değişik
vücut içi gizleme yöntemi vardır.
 Plastik içine paketlenmiş kokaini yutarak polisten
kaçıran kişilere “vücut doldurucuları” denir.
 Yutulan paketler sıklıkla kötü sarılmıştır ve bu
nedenle sızıntı ve perforasyon açısından yüksek
risk mevcuttur.
 Ancak, her paket göreceli olarak az miktarda ilaç
içerir. Buna karşılık, “vücut paketleyicileri
(taşıyıcıları)” iyi kapatılmış çok sayıda
paketlerden yutarak, uluslararası sınırlardan
uyuşturucu kaçırabilir.
 Bu paketler büyük miktarda katkısız ilaç
içerdiğinden, yırtılma durumunda toksisite ve
ölüm oranı yüksektir.

42. TANI
 Kokain veya amfetamin zehirlenmesi
genellikle sempatomimetik toksidromun belirti
ve bulgularına dayalı olarak düşünülür:
ajitasyon, midriyazis, terleme, taşikardi,
takipne, hipertansiyon ve olasılıkla hipertermi.
 Hastanın bilinç durumu normal ile ciddi ajite
ve paranoid arasında değişebilir.
 Letarji veya koma postiktal durum ve
intrakraniyal kanamayı destekler.
 Göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, baş
ağrısı, ya da fokal nörolojik yakınmalar gibi
belirtiler olduğunda uç organ toksisitesi akla
gelmelidir.

43.  Yeterli öykü olmadığında, alkol veya sedatif-
hipnotiklerin çekilmesinde olduğu gibi
katekolamin artışının diğer nedenlerinden
ayırmak zor olabilir.
 Nöbet veya vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon
sonucu laktik asidoz meydana gelebilir.
 Tüm alkollü hastalarda olduğu gibi gizli travma ve
hipoglisemi göz önünde bulundurulmalıdır.
 Alkol ve diğer ilaçların eş zamanlı kullanımı klinik
görünümü değiştirebilir.
 Örneğin, hem opioid hem de uyarıcı ilaçları
kullanan hasta bilinç düzeyinde azalma ve diğer
tanısal özelliklerin çok az görülmesi ile
başvurabilir.
 Opioidlerin etkileri nalokson ile geri çevrilince,
stimülan etkiler ortaya çıkar.

44. Laboratuar Değerlendirmesi
 Hastada ajitasyon veya ateş yüksekliği belirgin ise, olası
metabolik asidoz, böbrek yetmezliği ve rabdomiyolizi
değerlendirmek için biyokimya paneli ve kreatin kinaz
düzeyi istenmelidir.
 MDMA veya meskalin gibi halüsinojenik amfetamin
kullanımı hiponatremi sonucu bilinç değişikliğine neden
olabilir.
 Hastada göğüs ağrısı varsa EKG ve kardiyak
belirteçlerle kardiyak iskemi açısından değerlendirmek
gerekir.
 Hastanın solunum güçlüğü belirti ve bulguları varsa
akciğer grafisi çekilebilir. Hastada hipertermi varsa 24
saat içinde daha da kötüye gidebileceğinden
koagülasyon ve karaciğer fonksiyon testleri yapılmalıdır.

45.  Mikroskobik olarak eritrosit olması veya
sadece birkaç eritrosit görülmesi ile birlikte
idrar çubuk testinde hemoglobin varlığı,
rabdomiyolizi düşündürür.
 Nörovasküler yaralanma yaygın olduğu için
glukoz ve nalokson verilmesine rağmen
uyanmayan, bilinç değişikliği olan hastalara
beyin BT çekilmelidir.
 Kokain veya amfetamin kullanımını
doğrulamak için idrarda ilaç bakılmalıdır.
 Kokain için hızlı idrar tarama testlerinin çoğu
kokain metabolitleri için son derece duyarlıdır
(benzoilekgonin gibi) ve ana bileşik veya
diğer metabolitleri çok az çapraz reaksiyon
gösterirler.

46.  Kokain metaboliti olan benzoilekgonin için ticari
amaçlı idrarda ilaç taramaları, 300
nanogram/mL’nin üzerindeki düzeylere duyarlıdır
ve doza bağlı olarak son 24 ila 72 saatteki kokain
kullanımı tespit edilir.
 Kokain bağımlı kullanıcılarda, daha duyarlı
teknikler (radyoimmünoassay ve gaz
kromotografi) ile ilacın son kullanımı sonrası 2
haftaya kadar tespit edilebilir.
 İdrarda amfetamin taramalarının çoğu
amfetamin, dekstroamfetamin, methamfetamin,
ve azalan duyarlıkla birlikte MDEA (3,4-metilen-
dioksietamfetamin), MDMA ve MDA’yı (3,4-
metilendioksiamfetamin) tespit eder

47.  Ticari amaçlı idrarda amfetamin tarama
testleri 1000 nanogram/mL’ye duyarlıdır
ve genellikle son 48 saat içindeki
amfetamin kullanımı tespit edilir.
 Bununla birlikte, diğer feniletilamin
bileşikleri amfetaminle çapraz reaksiyona
girerek immünoassay yöntemin
geçerliliğini sınırlayabilir.
 Örneğin, çapraz reaksiyon veren uyarıcı
ilaçları içeren bazı nasal inhalerlerin aşırı
kullanımı, immünoassayde pozitif
sonuçlara neden olabilir.

48.  Reçetesiz satılan dekonjestanlar
psödoefedrin veya fenilefrin kullanan hastalar
veya dikkat eksikliği ve narkolepsi tedavisi
için reçeteli kullanılan uyarıcı ilaçları alan
hastalarda idrar amfetamin düzeyi pozitif
olabilir.
 Bupropion, klorpromazin, prometazin,
tiyoridazin, trazodon, desipramin ve doksepin
gibi birçok ilacın amfetamin immünoassay ile
reaksiyona giren metaboliti vardır.
 Labetalol, ranitidin, ritodrin ve
trimetobenzamid gibi diğer ilaçlar da
immünoassay ile reaksiyona giren basit
amfetaminlere benzer yapısal özelliğe
sahiptir.

49. TEDAVİ
Zehirlenme kanıtları olan hastada,
 İV yol
 Olası kardiyak veya serebral iskemisi olanlara oksijen
desteği
 Vital bulguların izlemi
 Sedasyon için benzodiazepinler
 Hipertermi için agresif soğutma
 Rabdomiyoliz için İV sıvı
 Nöbet için antikonvülsanlar
 Kontrol edilemeyen hipertansiyon için fentolamin
 Akut zehirlenmesi olan birçok hasta için, tedavinin köşe
taşı vital bulguların izlemi ve yeterli sedasyondur
 Hipertansiyon ve taşikardisi olan hastalar santral
sempatik uyarı çıkışını azaltan benzodiazepinlerle
tedavi edilir.

50.  Aşırı otonomik ve sinirsel uyarıları azaltmak
için 2 miligram lorazepam İV veya 5 miligram
diazepam İV titre edilerek ve tekrarlayan
dozlarda verilebilir.
 Hipertermi ve aritmiye neden olabileceği ve
nöbet eşiğini düşürdüğü için, haloperidol,
droperidol, klorpromazin gibi
antipsikotiklerden kaçınılmalıdır.
 Hiperterminin tespiti ve hızlı yönetimi,
morbidite ve mortaliteyi azaltır.
 Vücut sıcaklığını düşürmek için çeşitli
yöntemler vardır, bu durumda kullanım için en
pratik olan serin buğu spreyi ve fanlardır.

51.  Rabdomiyoliz olan hastalarda, idrar
çıkışını sağlamak ve böbrek hasarını
önlemek için agresif sıvı resusitasyonu
önemlidir.
 Nöbet benzodiazepinlerle tedavi
edilebilir ancak, status epileptikusta,
fenobarbital yükleme gerekli olabilir.
 Uyarıcıların tetiklediği nöbet
olgularının hepsinde beyin BT önerilir,
çünkü nöbet odağı oluşturan kafa içi
bir patoloji sık görülen bir bulgudur.

52.  Göğüs ağrısı olan hastalar miyokardiyal
iskemi açısından değerlendirilmelidir.
 Kokaine bağlı miyokard iskemi ve
enfarktüsünün yönetiminde a-adrenerjik
blokerlerden kaçınılmalıdır çünkü a-adrenerjik
reseptörlerin uyarılması koroner ve periferik
vazokonstriksiyon, hipertansiyon ve
muhtemel iskemiyi kötüleştirir.
 Sürekli kokain kullananlarda koroner
ateroskleroz insidansı artmasına rağmen,
şiddetli hipertansiyon varlığı, vazospazm
veya koroner arter diseksiyonu şüphesinde
trombolitik ajan kullanılmamalıdır.

53.  Acil kateterizasyon, mümkün olduğu zaman, daha
güvenilir bir tanı ve tedavi seçeneğidir.
 Kokainin kinidin benzeri etkilerine ikincil ortaya çıkan
geniş kompleks taşiaritmiler ve QRS genişlemesi
tedavisinde sodyum bikarbonat ile pH 7.45-7.55
arasında olacak şekilde serum alkalizasyonu yapılabilir.
 Sedasyona yanıt vermeyen şiddetli hipertansiyon
tedavisinde nitroprusiad infüzyonu (başlangıç dozu, 0.3
mikrogram/kg/dk) veya fentolamin (başlangıç dozu, 2.5
ila 5 miligram İV) ile tedavi gerektirebilir. Hasta kronik
hipertansif değilse kan basıncı agresif bir şekilde
düşürülebilir.
 Dirençli hipertansiyon tedavisi, a-adrenerjik blokerlerin
kullanılmaması haricinde, hipertansif acillerin tedavisi ile
aynıdır

54.  Paket taşıyıcılarında toksisite bulguları yoksa polietilen glikol
elektrolit solüsyonu ile tüm barsak yıkama olası ölümcül etkili
paketlerin atılmasını hızlandırmak için önerilir.
 Acil serviste aktif kömür ve hasta uyumlu ise tüm barsak
irrigasyonu ile tedavi edilmelidir.
 Hasta ajitasyon, hipertansiyon, taşikardi gibi toksisite belirtileri
göstermeye başlar ise, hemen cerrahi konsültasyon istenmesi
zorunludur.
 Acil laparotomi ve paketlerin çıkarılması için hazırlıklar
yapılırken hastaya benzodiazepin uygulanmalıdır. Paket
yırtılabileceğinden rutin olarak endoskopi ya da kolonoskopi
denenmemelidir.
 Tüm paketlerin boşaldığından emin oluncaya kadar tüm
barsak yıkamaya devam edilmeli ve sonrasında doğrulamak
için görüntüleme yöntemleri (ince bağırsakları içeren üst Gİ
baryumlu görüntüleme veya kontraslı batın BT)
kullanılmalıdır.

55. ÇEKİLME
 Kokain çekilmesi (yoksunluğu) huzursuzluk, paranoid
düşünce ve gecikmiş depresyon ile karakterizedir.
 Kokain çekilme belirtileri amfetamin çekilme
belirtilerinden daha hafif olsa da psikolojik bağımlılık
daha güçlüdür.
 Metamfetamin çekilmesi sersemlik, uyuşukluk, açlık,
tremor ve titreme ile karakterizedir. Uzun süreli
depresyon ve intihara eğilim açısından dikkate alınması
gereken bir potansiyel vardır.
 Çekilmenin belirtileri ilk 48 saat içinde en güçlüdür, fakat
2 haftaya kadar daha hafif belirtiler sürebilir.
 Antidepresanlar, adrenerjik antagonistler ve
dopaminerjik ajanlar gibi farmakolojik yardımcı ajanların
kokain ve amfetamin çekilmesinde kullanılmasına
rağmen, bunların kullanımını ve etkinliklerini
destekleyen herhangi bir veri yoktur.

56. TABURCULUK VE TAKİP
 Hastanın taburculuğu hastanın geliş durumuna, tedaviye
yanıtına, söz konusu uyarıcının niteliğine ve beklenen etki
süresine bağlıdır.
 Fokal yakınmaları ve uç-organ hasarı olmayan, toksisite
düzeldiği ve duyuların normal olduğu hastalar, kötüye
kullandıkların ilaçların tıbbi riskleri açısından uyarılmalı ve
uygun detoksifıkasyon, danışmanlık ve sosyal destek
hizmetlerine yönlendirilmelidirler.
 Kısa süre önce kullandığı kokainin neden olduğu adrenerjik
etkiler ile gelen ve başlangıç sedasyonuna yanıtı olan
hastaların, kokainin etkilerinin nispeten sınırlı olması nedeni
ile acil serviste bir süre izlem sonrası tamamen iyileşebileceği
beklenir.
 Buna karşın, amfetaminin daha uzun etki sürelidir ve bazı
durumlarda hastaneye yatış veya uzun süreli gözlem
gerektiren uzun süreli toksisiteye neden olur.