Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Upcoming SlideShare
What to Upload to SlideShare
Next
Download to read offline and view in fullscreen.

0

Share

Download to read offline

Madde Alımları

Download to read offline

Haz verici ve bağımlılık yapan madde kullanımları hayatı tehdit edebilen klinik tablolara yol açabilir. Bu sunum madde alımları hakkında kısa bir özet sunmaktadır.

Related Books

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all
  • Be the first to like this

Madde Alımları

  1. 1. MADDE ALIMLARI
  2. 2. Madde kullanımının ortaya çıkmasında üç faktörün bir araya gelmesinin önemli olduğu kabul edilir:  Maddenin elde edilebilirliği  Yatkın bir kişilik  Sosyal çevre
  3. 3. Maddenin elde edilebilirliği  İnsanlar kötüye kullandıkları veya bağımlı oldukları maddeleri genellikle üç kaynaktan elde ederler: 1-Doktor reçetesi, 2-Yasal olarak satın alma 3-Yasa dışı kaynaklardan madde temini.
  4. 4. Maddenin elde edilebilirliği 1- Doktor reçetesiyle verilen ilaçlar: Doktorun belli bir süre için ve belli bir amaçla verdiği ilaçlar (mesela, benzodiazepin türevleri) hasta tarafından amacını aşan bir şekilde kullanılmakta ve bağımlılık ortaya çıkabilmektedir. 2- Bağımlılık yapan yasal maddeler: sigara, alkol 3- Yasa dışı kaynaklar: esrar, eroin, kokain vs
  5. 5. Yatkın bir kişilik  Anti-sosyal kişilik bozukluğu ile madde kullanımı arasında, normal popülasyona göre, çok büyük bir komorbidite oranı (% 35-60) söz konusudur.  Madde kullananların bir çoğunda depresyon ve anksiyeteye sık rastlanır.
  6. 6. Sosyal çevre  Bağımlı olan kişilerin beyninin sağlıklı kişilerden farklı çalıştığına dair güçlü kanıtlar vardır.  Genetik yatkınlığı olan kişilerde kötüye kullanılan maddeler mezolimbik dopaminerjik sistemde değişikliklere yol açmaktadır ve bu durum madde kullanımındaki kontrolün kaybolmasıyla sonuçlanmaktadır.
  7. 7. Sosyal çevre  Madde kötüye kullanımında çevresel faktörler(aile, okul, iş, akran) de rol oynar.  Akranlar ve arkadaş grupları kişileri madde kullanımına özendirebilir. İşsizlik, evsizlik ve başka ekonomik sorunlar da madde kullanımı üzerinde etkili olabilen sosyal faktörlerdir.
  8. 8. 10 ayrı madde tanımlanmış; Alkol Kafein Kenevir (esrar) Halüsinojenler (LSD, meskalin, fensiklidin vb.) Uçucular (tiner, benzin, gazolin, bali vb.) Opiyatlar (morfin, eroin, kodein, metadon vb.) Sakinleştirici, uyutucu ve kaygı gidericiler (diazepam, klorazepat vb.) Uyarıcılar (amfetamin, ekstazi, kokain vb.) Tütün Diğer bilinmeyen maddeler
  9. 9. Alkol  Alkol sosyal kullanımı da olan psikoaktif bir maddedir.  Türkiye İstatistik Kurumunun 2012 yılı verilerine göre Türkiye’de alkol kullanım oranı %10,4’tür.
  10. 10. Alkol  En önemli metabolik etkiler alkol yıkımı sırasında oluşan asetaldehitten kaynaklanır.  KC’de yağ metabolizmasını bozar ve lipid birikmesine, lipoprotein yapılmasına, glikoneogenezisi etkileyerek kan şekerinin düşmesine, kan laktat düzeyinin artmasına, ürik asid atılımının azalmasına neden olur.
  11. 11.  Alkol beyinde korteks hücreleri üzerine inhibitör etki yapar ve bu nedenle merkezi sinir sistemi denetimi zayıflar.  Alkol serebellar sistem üzerinde etkili olup bu sistemin işlevlerini bozar (atletik performans düşer, denge bozulur, ardı sıra hareketler yapılamaz).
  12. 12. Esrar  Esrar, cannabis sativa adı verilen hint keneviri bitkisinden oluşmaktadır.  Sarıkız, kuru, ot olarak da adlandırılmaktadır.  Esrarın sigara halinde içilmesi, ilk dakikalardan itibaren kalp atışlarının %20-50 oranında artmasına neden olmaktadır.  Esrarın yoksunluk belirtilerine yol açtığı belirlenmiştir.
  13. 13. Uçucu maddeler  Uçucu maddeler kolaylıkla bulunabilir çünkü bu maddelerin satılması yasaldır. Ucuz olması nedeni ile de kullanımı yaygındır.  Yaygın olarak kullanılan uçucu maddeler: ◦ Tiner ◦ Bally, uhu gibi yapıştırıcılar ◦ Çakmak gazı olarak kullanılan bütan gazı ◦ Kuru temizlemede kullanılan maddeler ◦ Benzin
  14. 14. Uçucu maddeler  Bağımlılık potansiyelleri yüksektir. Uçucu madde koklayanlarda ani ölümler sıklıkla meydana gelir ve ani ölümler beyin ve kalp üstüne olan etkilerinden dolayı ortaya çıkar.  Uçucu maddeler klinik açıdan önemli sayılabilecek yoksunluk belirtilerine neden olmazlar.
  15. 15. Ekstazi  MDMA (3,4-metilen dioksi metamfetamin) yani ecstasy (ekstazi) bir amfetamin türevidir.  Etkileri hem amfetaminlere, hem de halüsinojenik uyuşturucu maddelere benzer.  Üstünde kuş, fil vb. resimler bulunan tabletler biçiminde satılır. Ağız yoluyla alınır ve daha çok eğlence yerlerinde bulunur.
  16. 16. Selvi Otu  Meksika’nın Oaxaca Sierra Mazateca bölgesinde doğal olarak bulunan bir bitkidir.  Salvia divinorum temel etken madde olarak Salvinorin A içerir ve kullanımı dozajına bağlı olarak halüsinasyon görmeye yol açar.  Kullanımın ardından histerik kahkahalar,objelere dönüşme hissi (mum, sandalye, sebze, herşey ) aynı anda birden fazla mekanda bulunma hissi, vücut ya da kimlik kayboluşu hissi, iki boyutlu dünyaya giriş, geçmişten mekanları ziyaret etmek, garip fiziksel hisler, çekiliyor ya da çevirilip bükülüyor gibi hislere neden olmaktadır.
  17. 17.  Maddeyi kullanan kişiye sırtında paraşüt olduğu hissi verdiğinden camdan atlama, duvardan geçebileceğini düşündürmesi ve kendisini kontrol edemeyerek zarar vermesi mümkün hale gelmektedir.
  18. 18. KOKAİN
  19. 19.  Uyarıcı madde kullanımının tarihi çok eski zamanlara, Güney Amerika’daki yerli kültür üyelerinin Erythroxylum coca yapraklarını çiğnemesine kadar dayanır.  Kokain tedavi amacı ile ilk olarak 1884’te göz girişimleri için kullanıldı.  Amfetamin ilk olarak 1887’de sentezlendi ve 1932’de konjesyon tedavisi için inhaler formda ilk kez tıbbi olarak pazarlandı.  Fiziksel ve zihinsel performansı artırmak için metamfetamin terapötik kullanımı 1930 yılında başladı.  Şu anda bu ilaçların terapötik kullanımları sınırlandırılmıştır, fakat kötüye kullanılan (suistimal edilen) ilaçlar olarak yaygın bir şekilde kullanılır.  Bu maddelerin hepsi sempatik sinir sistemini uyararak etki ve toksisiteye sebep olabilir.
  20. 20. FARMAKOLOJİ Kokain  Kokain Güney Amerika’daki yerli bitki olan E. Coca nın doğal olarak oluşan alkaloid özüdür.  Suda çözünen hidroklorid tuzları oral, nazal, Gİ ve vajinal epitel dâhil tüm mukozal yüzeylerden emilebilir; bu nedenle, kokain topikal uygulanabilir, yutulabilir veya İV enjekte edilebilir.  Hidroklorid (tuz) formu sıklıkla insuflasyon (burundan içe çekilerek) veya İV enjeksiyon ile uygulanır.  Kokainin serbest baz formu birkaç şekilde hazırlanabilir.  Yaygın yöntem, ısı etkisi ile bozulmaya (piroliz) dirençli ve sigara gibi içilebilen, kullanımı esnasında aniden çıkan çıtırtı sesinden dolayı ismini aldığı, serbest bir baz formu olan “krek (crack) kokain”i üretmek için sodyum bikarbonat gibi bir alkali kullanılmasıdır.
  21. 21.  Etkinin başlangıcı ve süresi uygulama yolu ile değişir.  Kokain öncelikle plazma kolinesteraz tarafından ekgonin metil estere metabolize edilir. Bu enzimin göreceli eksikliği yaşamı tehdit eden toksisiteye zemin hazırlayabilir.  Benzoilekgonin idrarla atılan diğer majör metabolitidir ve idrar toksikoloji taramalarının çoğunda rutin olarak test edilen bileşiktir.  Kokaetilen kokainin etilen ile birlikte kullanıldığında oluşan uzun etkili metabolitidir. Kokaetilenin vazokonstriktif özellikleri kokaine benzer ve daha uzun yarı ömrü olduğu tespit edilmiştir.  Kokain hem santral sinir sistemini stimülanı (uyarıcısı) hem de lokal anesteziktir.  Kokainin santral etkileri sempatik sinir sisteminde eksitatör amino asitlerin aktivasyonu, norepinefrin, dopamin ve serotoninin presinaptik geri alım inhibisyonu şeklindedir.
  22. 22.  Postsinaptik reseptör bölgesindeki nörotransmitterlerin sempatik aktivasyonu sonucu karakteristik fizik muayene bulguları olan midriazis, taşikardi, hipertansiyon ve terleme ortaya çıkarırken, kullanıcılarda ritim bozukluğu, nöbet ve hipertermi için tetikleyicidir.  Kokain kullanımı öfori, ileri uyanıklık hali ve iyi hissetmeye neden olur.  Bu psikolojik bağımlılığın, ilaç arama ve yoksunluk belirtilerinin santral sinir sisteminde dopamin ve serotonin dengesi ile etkileşmesine bağlı olduğu düşünülmektedir.  Sinir terminallerinde dopaminin azalması, uzun süreli kötüye kullanıma bağlı disfori ve depresyonun nedenini açıklamaktadır.
  23. 23.  Diğer lokal anesteziklere benzer şekilde, kokain hücre membrandaki hızlı sodyum kanallarını bloke ederek sinir uyarılarının iletimini engeller.  Kokainin de iletim üzerinde kinidin benzeri etkileri vardır.  QRS-kompleksi genişlemesi ve QT- aralığı uzamasına neden olur.  Yüksek dozlarda kokain miyokard üzerinde direk toksik etki göstererek, negatif inotrop, geniş-kompleksli ritim bozukluğu, bradikardi ve hipotansiyona yol açabilir.
  24. 24. Amfetamin  Amfetaminler feniletilaminin benzer türevlerini içeren büyük bir sınıf oluştururlar.  “Buz” olarak da bilinen metamfetamin , kokain gibi İV enjeksiyon, inhalasyon ve buruna çekilerek hızla emilir ve etkileri ortaya çıkar.  Temel amfetamin yapısının değiştirilmesi, ilave edilen psikoaktif özellikteki maddelerle olur. Öncelikli olarak halüsinojenik etkiler için, 50’yi aşkın “tasarımcı- değiştirilmiş” amfetaminler oluşturulmuştur.  Kokainin aksine, metamfetamin ve amfetamin türevlerinin etkileri 12 saat ve daha uzun sürebilir.  Metilfenidat ve dekstroamfetamin gibi dikkat eksikliği tedavisinde kullanılan uyarıcı ilaçların, hızlı ve uzamış salınımlı formları mevcuttur.  Kötüye kullananlar uzamış salınımlı tabletleri kırarak kullanımdan sonra hızlı etki elde edilebilir hale getirebilirler.
  25. 25.  Amfetaminler katekolaminlerin salınımlarını artırır ve geri alımlarını engeller ve katekolamin reseptörlerini de doğrudan uyarabilir.  Bazı amfetamin metabolitleri monoamin oksidazı inhibe eder, böylece norepinefrinin sitoplazmik konsantrasyonunu da arttırır.  Belirli amfetamin türevleri de serotonin salınımı ve santral serotonin reseptör etkilerini uyarabilir.  Bu serotonerjik etkiler, MDMA (3,4 metilenedioksimetamfetamin) ve meskalin (3,4,5-trimetoksifenetilamin) gibi bazı amfetamin türevlerinin halüsinojenik özelliklerini açıklar. Uzun dönem kullanımda dopamin reseptörünün baskılanması çekilme fenomenine katkıda bulunabilir.
  26. 26.  Amfetamin toksisitesinde mortalite; kokain gibi hipertermi, ritim bozuklukları, nöbetler, hipertansiyon (kafa içi kanama veya enfarktüs) ve ensefalopati sonucudur.  Metilfenidat, efedrin, psödoefedrin, ve fenilpropanolamin gibi uyarıcılar kokain ve amfetaminin neden olduğu toksik sendromlara benzer etki gösterir.  Daha önceleri reçetesiz satılan bir çok diyete yardımcı madde ve dekonjestanların içerisinde yer alan fenilpropanolamin, kullanımı ile ilişkili intrakraniyal kanama riskinde artış nedeniyle Aralık 2000’de A.B.D. pazarından çekilmiştir.
  27. 27.  Efedrin, efedra veya ma huang’dan (Efedra Sinica) türetilmiştir ve indirek etkili bir sempatomimetiktir ki sağlıklı besin takviyelerinde “doğal” bir uyarıcı olarak tanıtılmakta ve beslenme, enerji ve uyanıklığın sürdürülmesi için teşvik edilmektedir  Psikoz, ciddi hipertansiyon ve birkaç ölüm ile ilişkili ciddi kardiyovasküler ve nörolojik toksisiteden dolayı 2004 yılında A.B.D. Gıda ve İlaç Dairesi tarafından diyet takviyelerinde efedranın satışı yasaklanmıştır.  Dikkat eksikliği ve hiperaktivite tedavisinde kullanılan metilfenidatın da kötüye kullanım ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.  Psödoefedrin satışlarının birçok eyalette takip ve kayıt altına alınmasına rağmen, reçetesiz satılabilmektedir.
  28. 28. KLİNİK Kardiyak Etkiler  Kokain; ritim bozuklukları, miyokardit, kardiyomiyopati, ve akut koroner sendromlara neden olur.  Diğer vasküler komplikasyonlar; aort rüptürü, aort ve koroner arter diseksiyonudur.  Kokain göreceli olarak düşük dozlarda bile, koroner arterlerde vazokonstriksiyona neden olur ve buna bağlı göğüs ağrısına katkıda bulunur.  Koroner vazokonstriksiyon ,adrenerjik blokaj ile şiddetlenir ve fentolamin tarafından antagonize edilir ki bunun adrenerjik reseptörlerin uyarılması yolu ile olduğunu düşündürür.  Bu etki sigara ile daha da güçlenir.  Kokain vasospazmı arttırmasının yanında, aterosklerozu arttırarak da akut koroner sendromu arttırır.
  29. 29.  Hayvan çalışmalarında uzun süreli kokain kullanımının trombosit agregasyonu, thrombogenez, hızlanmış ateroskleroz, direkt miyokardiyal toksisite, miyokard oksijen ihtiyacı artışa neden olduğu gösterilmiştir.  Kokainle ilişkili akut koroner sendrom riski en fazla olan hasta profili, sigara içen, düzenli kokain kullanan genç erkeklerdir.  Kokainle ilişkili akut koroner sendrom ortalama yaşı 33 (18- 52 yıl), erkek/kadın oranı 7:1, %80’den fazla sigara içen ve %90’dan fazla düzenli kokain kullanan kişilerdir.  Hastaların üçte ikisi son 3 saat içinde kokain kullanmış olup tüm alış şekilleri göğüs ağrısı ve akut koroner sendromla ilişkilidir.
  30. 30.  Takiplerde koroner anjiografi yapılan hastaların %31’inde aterosklerotik koroner arter hastalığı bulunmuştur.  EKG anormallikleri değişkendir ve hem Q-dalgalı hem de Q-dalgalı olmayan (non-Q) enfarktüsler gelişir.  Birçok çalışmada ilk EKG’de iskemi veya enfarkt bulgusu olmayan, atipik öykülü hastalarda miyokard enfarktüsü bildirilmiştir.  Akut koroner sendromlar ve aort diseksiyonu efedrin, fenilpropanolamin ve amfetamin kullanımı ile ilişkili bulunmuştur.  Buna ek olarak, amfetaminin fentermin-fenfluramin ile kombine kullanımı mitral ve aort kapak anormallikleriyle ilişkili bulunmuştur.  Diyet takviyesi olan diğer amfetaminlerle ilişkili kardiyopulmoner toksisite de bildirilmiştir.
  31. 31. Santral Sinir Sistemi Etkileri  Kokain bağımlılığı ile ilgili en sık nöbet, intrakraniyal enfarkt ve kanama olmak üzere geniş nörolojik sendromlar görülebilir.  Şiddetli geçici hipertansiyon, kanama veya fokal vazospazm ve altta yatan serebral damar anormalliklerinin alevlenmesine neden olan hiperadrenerjik etki sonucu patoloji ortaya çıkar.  Köpek modellerinde ölümcül doz İV kokainin nöbet, laktik asidoz, hipertermi ve ölüme neden olduğu görülmüş.  Toksisitenin ilerlemesi ve ölüm sedasyon ve soğutma ile engellenir.  Kokain uygulamasını takiben serebral vazokonstriksiyon manyetik rezonans anjiyografi ile tespit edilmiştir.  Kokain kullanımının diğer merkezi sinir sistem bulguları spinal kord enfarktı, serebral vaskülit ve intrakraniyal apselerdir.  Koreatetoz ve diğer tekrarlayıcı hareketler (“krek dansı” olarak adlandırılan) kokain ve amfetamin intoksikasyonu ve dopamin düzensizliği ile ilişkilidir.
  32. 32.  Kokain kullanımı ve çekilmesinden sonra akut distonik reaksiyonlar da görülebilir.  Santral retinal arter oklüzyonuna bağlı tek taraflı körlük ve yaygın vasospazma bağlı iki taraflı körlük bildirilmiştir.  Duman ve irritan maddelere bağlı korneal abrasyon ve ülserasyon “krek gözleri” olarak bilinir.  Metamfetamin kullanımının keratite neden olduğu da bildirilmiştir.  “Kokain boşaltma” (washout), uzun süreli krek alemi sonrası hastalarda oluşabilen bir sendromdur ve nörotransmitterlerin azalmasından kaynaklanır.  Hastaların bilinç düzeyleri baskılanmıştır fakat uyarı ile normale dönebilir.
  33. 33.  Letarjinin normale dönmesi, 24 saate kadar sürebilir.  Amfetamin, fenilpropanolamin ve efedrin kullanımı intrakraniyal kanama, enfarktüs, ensefalopati ve nöbetlerle yakından ilişkilidir.  Amfetamin fokal nörolojik defisitler ile sonuçlanan santral sinir sistemi vaskülitine de neden olabilir.  Uzun dönem amfetamin kullanımı ve çekilmesinde derin paranoid psikoz da görülebilir.
  34. 34. Pulmoner Etkiler  Krek kokainin sigara şeklinde içilmesinin artışıyla solunumsal etkiler de artmıştır.  Pulmoner kanama, barotravma, pnömoni, astım ve pulmoner ödem gözlenmiştir.  İlacın etkisini artırmak amacı için inhalasyon ve burundan çekme sonrası yapılan Valsalva manevrasına bağlı oluşan barotravma sonucu pnömomediastinum, pnömotoraks ve pnömoperikardium gelişebilir.  Pnömoni, astım ve bronşiyolit, immünolojik olarak veya karıştırılan yasadışı katkı maddelerinin etkisi olarak ortaya çıkabilir.  Kentsel bir acil serviste yapılan bir olgu-kontrol çalışması, kohort ile karşılaştırılmış ve yeni başlangıçlı bronkospazm ile başvuran hastalarda kokain kullanımının daha sık olduğu bulunmuştur.
  35. 35.  Bronkokonstruksiyon inhalasyon yoluyla alımlardan sonra görülür fakat İV kullanımdan sonra da gösterilmiştir.  Kokain kullanımıyla ilgili akut akciğer hasarı çok faktörlüdür ve katekolamin aracılı olabilir.  Krek kokain içen hastalarda üst havayolu tahrişi ve termal uvulitis gelişebilir.
  36. 36. Gastrointestinal Etkiler  Kokaine bağlı mezenterik vazospazm, bildirilen birçok intestinal iskemi, bağırsak nekrozu, iskemik kolit ve dalak enfarktına katkıda bulunmuş olabilir.  Ek olarak, kokain kullanımı ile ilişkili Gİ ülser, kanama ve perforasyon ortaya çıkar.  Bağımlı metamfetamin kullanıcılarında ileri derece diş çürükleri yaygın olarak görülür (“met ağzı” olarak adlandırılır).  Büyük olasılıkla bunun nedeni çok faktörlüdür ve kötü ağız hijyeni, sürekli kuru ağız, yüksek karbonhidrat içeren gazlı içecekler, çene kenetlenmesi ve diş gıcırdatmaya bağlıdır.  Kaçak üretilen metamfetaminin üretim sırasında asit ve koroziv madde ile kontaminasyonunun bu durumdan sorumlu olduğu düşünülmekte fakat analizlerle gösterilememektedir.
  37. 37. Renal Etkiler  Kokain veya amfetamin kullanımı travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyolize neden olur.  Kokaine bağlı oluşan rabdomiyoliz hastaların üçte birinde akut böbrek yetmezliğine neden olur.  Değişken bilinç durumu, nöbet, ritim bozukluğu, hemodinamik kararsızlık ve kardiyak arresti de içeren durumlar rabdomyoliz için risk faktörüdür.  İlk kreatin kinaz değeri <1000 olan ve kreatinin düzeyi normal olan hastalarda komplikasyon riski pek mümkün değildir.  Rabdomiyolizin neden olduğu böbrek yetmezliğine ek olarak hipertermi, vazokonstriksiyon, hipotansiyon ve hipovoleminin neden olduğu böbrek hasarı da görülebilir.  İV kokain kullanımı sonrası böbrek enfarktı görülebilir.
  38. 38. Gebelikteki Etkileri  Kokain uteroplasental kan akımını etkileyecek kadar güçlü bir vazokonstriktördür.  Gebelikte kokain bağımlılığı spontan abortus, plasenta dekolmanı, fetal prematürite ve intrauterin gelişme geriliği insidansında artış ile ilişkilidir.  Hem spontan abortus hem ablasyo plasenta, plasental vazokonstriksiyon ve artmış uterin kontraktiliteyle birlikte maternal hipertansiyondan kaynaklanır.  Annenin kokain kullanması sonrası bebeğinde anne sütü ile oluşan intoksikasyonlar da bildirilmiştir.  Gebelikte metamfetamin kötüye kullanımının fetal büyüme üzerinde benzer zararlı etkileri vardır.
  39. 39. Vücut İçinde Gizleme  Kokain ve diğer uyuşturucuların birçok değişik vücut içi gizleme yöntemi vardır.  Plastik içine paketlenmiş kokaini yutarak polisten kaçıran kişilere “vücut doldurucuları” denir.  Yutulan paketler sıklıkla kötü sarılmıştır ve bu nedenle sızıntı ve perforasyon açısından yüksek risk mevcuttur.  Ancak, her paket göreceli olarak az miktarda ilaç içerir. Buna karşılık, “vücut paketleyicileri (taşıyıcıları)” iyi kapatılmış çok sayıda paketlerden yutarak, uluslararası sınırlardan uyuşturucu kaçırabilir.  Bu paketler büyük miktarda katkısız ilaç içerdiğinden, yırtılma durumunda toksisite ve ölüm oranı yüksektir.
  40. 40. TANI  Kokain veya amfetamin zehirlenmesi genellikle sempatomimetik toksidromun belirti ve bulgularına dayalı olarak düşünülür: ajitasyon, midriyazis, terleme, taşikardi, takipne, hipertansiyon ve olasılıkla hipertermi.  Hastanın bilinç durumu normal ile ciddi ajite ve paranoid arasında değişebilir.  Letarji veya koma postiktal durum ve intrakraniyal kanamayı destekler.  Göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, baş ağrısı, ya da fokal nörolojik yakınmalar gibi belirtiler olduğunda uç organ toksisitesi akla gelmelidir.
  41. 41.  Yeterli öykü olmadığında, alkol veya sedatif- hipnotiklerin çekilmesinde olduğu gibi katekolamin artışının diğer nedenlerinden ayırmak zor olabilir.  Nöbet veya vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon sonucu laktik asidoz meydana gelebilir.  Tüm alkollü hastalarda olduğu gibi gizli travma ve hipoglisemi göz önünde bulundurulmalıdır.  Alkol ve diğer ilaçların eş zamanlı kullanımı klinik görünümü değiştirebilir.  Örneğin, hem opioid hem de uyarıcı ilaçları kullanan hasta bilinç düzeyinde azalma ve diğer tanısal özelliklerin çok az görülmesi ile başvurabilir.  Opioidlerin etkileri nalokson ile geri çevrilince, stimülan etkiler ortaya çıkar.
  42. 42. Laboratuar Değerlendirmesi  Hastada ajitasyon veya ateş yüksekliği belirgin ise, olası metabolik asidoz, böbrek yetmezliği ve rabdomiyolizi değerlendirmek için biyokimya paneli ve kreatin kinaz düzeyi istenmelidir.  MDMA veya meskalin gibi halüsinojenik amfetamin kullanımı hiponatremi sonucu bilinç değişikliğine neden olabilir.  Hastada göğüs ağrısı varsa EKG ve kardiyak belirteçlerle kardiyak iskemi açısından değerlendirmek gerekir.  Hastanın solunum güçlüğü belirti ve bulguları varsa akciğer grafisi çekilebilir. Hastada hipertermi varsa 24 saat içinde daha da kötüye gidebileceğinden koagülasyon ve karaciğer fonksiyon testleri yapılmalıdır.
  43. 43.  Mikroskobik olarak eritrosit olması veya sadece birkaç eritrosit görülmesi ile birlikte idrar çubuk testinde hemoglobin varlığı, rabdomiyolizi düşündürür.  Nörovasküler yaralanma yaygın olduğu için glukoz ve nalokson verilmesine rağmen uyanmayan, bilinç değişikliği olan hastalara beyin BT çekilmelidir.  Kokain veya amfetamin kullanımını doğrulamak için idrarda ilaç bakılmalıdır.  Kokain için hızlı idrar tarama testlerinin çoğu kokain metabolitleri için son derece duyarlıdır (benzoilekgonin gibi) ve ana bileşik veya diğer metabolitleri çok az çapraz reaksiyon gösterirler.
  44. 44.  Kokain metaboliti olan benzoilekgonin için ticari amaçlı idrarda ilaç taramaları, 300 nanogram/mL’nin üzerindeki düzeylere duyarlıdır ve doza bağlı olarak son 24 ila 72 saatteki kokain kullanımı tespit edilir.  Kokain bağımlı kullanıcılarda, daha duyarlı teknikler (radyoimmünoassay ve gaz kromotografi) ile ilacın son kullanımı sonrası 2 haftaya kadar tespit edilebilir.  İdrarda amfetamin taramalarının çoğu amfetamin, dekstroamfetamin, methamfetamin, ve azalan duyarlıkla birlikte MDEA (3,4-metilen- dioksietamfetamin), MDMA ve MDA’yı (3,4- metilendioksiamfetamin) tespit eder
  45. 45.  Ticari amaçlı idrarda amfetamin tarama testleri 1000 nanogram/mL’ye duyarlıdır ve genellikle son 48 saat içindeki amfetamin kullanımı tespit edilir.  Bununla birlikte, diğer feniletilamin bileşikleri amfetaminle çapraz reaksiyona girerek immünoassay yöntemin geçerliliğini sınırlayabilir.  Örneğin, çapraz reaksiyon veren uyarıcı ilaçları içeren bazı nasal inhalerlerin aşırı kullanımı, immünoassayde pozitif sonuçlara neden olabilir.
  46. 46.  Reçetesiz satılan dekonjestanlar psödoefedrin veya fenilefrin kullanan hastalar veya dikkat eksikliği ve narkolepsi tedavisi için reçeteli kullanılan uyarıcı ilaçları alan hastalarda idrar amfetamin düzeyi pozitif olabilir.  Bupropion, klorpromazin, prometazin, tiyoridazin, trazodon, desipramin ve doksepin gibi birçok ilacın amfetamin immünoassay ile reaksiyona giren metaboliti vardır.  Labetalol, ranitidin, ritodrin ve trimetobenzamid gibi diğer ilaçlar da immünoassay ile reaksiyona giren basit amfetaminlere benzer yapısal özelliğe sahiptir.
  47. 47. TEDAVİ Zehirlenme kanıtları olan hastada,  İV yol  Olası kardiyak veya serebral iskemisi olanlara oksijen desteği  Vital bulguların izlemi  Sedasyon için benzodiazepinler  Hipertermi için agresif soğutma  Rabdomiyoliz için İV sıvı  Nöbet için antikonvülsanlar  Kontrol edilemeyen hipertansiyon için fentolamin  Akut zehirlenmesi olan birçok hasta için, tedavinin köşe taşı vital bulguların izlemi ve yeterli sedasyondur  Hipertansiyon ve taşikardisi olan hastalar santral sempatik uyarı çıkışını azaltan benzodiazepinlerle tedavi edilir.
  48. 48.  Aşırı otonomik ve sinirsel uyarıları azaltmak için 2 miligram lorazepam İV veya 5 miligram diazepam İV titre edilerek ve tekrarlayan dozlarda verilebilir.  Hipertermi ve aritmiye neden olabileceği ve nöbet eşiğini düşürdüğü için, haloperidol, droperidol, klorpromazin gibi antipsikotiklerden kaçınılmalıdır.  Hiperterminin tespiti ve hızlı yönetimi, morbidite ve mortaliteyi azaltır.  Vücut sıcaklığını düşürmek için çeşitli yöntemler vardır, bu durumda kullanım için en pratik olan serin buğu spreyi ve fanlardır.
  49. 49.  Rabdomiyoliz olan hastalarda, idrar çıkışını sağlamak ve böbrek hasarını önlemek için agresif sıvı resusitasyonu önemlidir.  Nöbet benzodiazepinlerle tedavi edilebilir ancak, status epileptikusta, fenobarbital yükleme gerekli olabilir.  Uyarıcıların tetiklediği nöbet olgularının hepsinde beyin BT önerilir, çünkü nöbet odağı oluşturan kafa içi bir patoloji sık görülen bir bulgudur.
  50. 50.  Göğüs ağrısı olan hastalar miyokardiyal iskemi açısından değerlendirilmelidir.  Kokaine bağlı miyokard iskemi ve enfarktüsünün yönetiminde a-adrenerjik blokerlerden kaçınılmalıdır çünkü a-adrenerjik reseptörlerin uyarılması koroner ve periferik vazokonstriksiyon, hipertansiyon ve muhtemel iskemiyi kötüleştirir.  Sürekli kokain kullananlarda koroner ateroskleroz insidansı artmasına rağmen, şiddetli hipertansiyon varlığı, vazospazm veya koroner arter diseksiyonu şüphesinde trombolitik ajan kullanılmamalıdır.
  51. 51.  Acil kateterizasyon, mümkün olduğu zaman, daha güvenilir bir tanı ve tedavi seçeneğidir.  Kokainin kinidin benzeri etkilerine ikincil ortaya çıkan geniş kompleks taşiaritmiler ve QRS genişlemesi tedavisinde sodyum bikarbonat ile pH 7.45-7.55 arasında olacak şekilde serum alkalizasyonu yapılabilir.  Sedasyona yanıt vermeyen şiddetli hipertansiyon tedavisinde nitroprusiad infüzyonu (başlangıç dozu, 0.3 mikrogram/kg/dk) veya fentolamin (başlangıç dozu, 2.5 ila 5 miligram İV) ile tedavi gerektirebilir. Hasta kronik hipertansif değilse kan basıncı agresif bir şekilde düşürülebilir.  Dirençli hipertansiyon tedavisi, a-adrenerjik blokerlerin kullanılmaması haricinde, hipertansif acillerin tedavisi ile aynıdır
  52. 52.  Paket taşıyıcılarında toksisite bulguları yoksa polietilen glikol elektrolit solüsyonu ile tüm barsak yıkama olası ölümcül etkili paketlerin atılmasını hızlandırmak için önerilir.  Acil serviste aktif kömür ve hasta uyumlu ise tüm barsak irrigasyonu ile tedavi edilmelidir.  Hasta ajitasyon, hipertansiyon, taşikardi gibi toksisite belirtileri göstermeye başlar ise, hemen cerrahi konsültasyon istenmesi zorunludur.  Acil laparotomi ve paketlerin çıkarılması için hazırlıklar yapılırken hastaya benzodiazepin uygulanmalıdır. Paket yırtılabileceğinden rutin olarak endoskopi ya da kolonoskopi denenmemelidir.  Tüm paketlerin boşaldığından emin oluncaya kadar tüm barsak yıkamaya devam edilmeli ve sonrasında doğrulamak için görüntüleme yöntemleri (ince bağırsakları içeren üst Gİ baryumlu görüntüleme veya kontraslı batın BT) kullanılmalıdır.
  53. 53. ÇEKİLME  Kokain çekilmesi (yoksunluğu) huzursuzluk, paranoid düşünce ve gecikmiş depresyon ile karakterizedir.  Kokain çekilme belirtileri amfetamin çekilme belirtilerinden daha hafif olsa da psikolojik bağımlılık daha güçlüdür.  Metamfetamin çekilmesi sersemlik, uyuşukluk, açlık, tremor ve titreme ile karakterizedir. Uzun süreli depresyon ve intihara eğilim açısından dikkate alınması gereken bir potansiyel vardır.  Çekilmenin belirtileri ilk 48 saat içinde en güçlüdür, fakat 2 haftaya kadar daha hafif belirtiler sürebilir.  Antidepresanlar, adrenerjik antagonistler ve dopaminerjik ajanlar gibi farmakolojik yardımcı ajanların kokain ve amfetamin çekilmesinde kullanılmasına rağmen, bunların kullanımını ve etkinliklerini destekleyen herhangi bir veri yoktur.
  54. 54. TABURCULUK VE TAKİP  Hastanın taburculuğu hastanın geliş durumuna, tedaviye yanıtına, söz konusu uyarıcının niteliğine ve beklenen etki süresine bağlıdır.  Fokal yakınmaları ve uç-organ hasarı olmayan, toksisite düzeldiği ve duyuların normal olduğu hastalar, kötüye kullandıkların ilaçların tıbbi riskleri açısından uyarılmalı ve uygun detoksifıkasyon, danışmanlık ve sosyal destek hizmetlerine yönlendirilmelidirler.  Kısa süre önce kullandığı kokainin neden olduğu adrenerjik etkiler ile gelen ve başlangıç sedasyonuna yanıtı olan hastaların, kokainin etkilerinin nispeten sınırlı olması nedeni ile acil serviste bir süre izlem sonrası tamamen iyileşebileceği beklenir.  Buna karşın, amfetaminin daha uzun etki sürelidir ve bazı durumlarda hastaneye yatış veya uzun süreli gözlem gerektiren uzun süreli toksisiteye neden olur.

Haz verici ve bağımlılık yapan madde kullanımları hayatı tehdit edebilen klinik tablolara yol açabilir. Bu sunum madde alımları hakkında kısa bir özet sunmaktadır.

Views

Total views

3,436

On Slideshare

0

From embeds

0

Number of embeds

73

Actions

Downloads

6

Shares

0

Comments

0

Likes

0

×