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Anemias
Anemias
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Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se
produjo. Se desarrollan por:
•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos.
•Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.
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Hepato/
Espleno
Palidez
Ictericia
Petequias
Linfadenopatia
Anemias
Sujeto Prevalenci
a (%)
Rango
Lactantes 7-50
Niños 15-57
Mujeres 15-30
Embarazo 20-77
Hombres 3-6
Sujetos Prevalencia Anemia
(%)
Prevalencia
deficiencia de
hierro (%)
Mujeres (edad
reproductiva)
17 21
Mujeres (durante
tres trimestres de
embarazo
39 48
Hombres adultos 3 5
Se encuentra distribuido en dosSe encuentra distribuido en dos
formasformas:
Anemias
DEPOSITO DE HIERRODEPOSITO DE HIERRO
FERRITINAFERRITINAFERRITINAFERRITINA
Almacena
miento de
hierro en
los
depósitos 80%- polirribosomas
20% - en los unidos a
la membrana celular
Hierro es captado
en forma ferrosa
(Fe++)
Es oxidado
espontáneamente
a férrico (Fe+++)
HEMOSIDERINAHEMOSIDERINA
Estructuras
paracrista-
linas
Estructuras
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Masas
intracelu-
lares
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intracelu-
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Granulos
orgánicos
impregnado
s con oxido
férrico
Granulos
orgánicos
impregnado
s con oxido
férrico
Proteínas
degradadas
Proteínas
degradadas
41%
mayor
que la
ferritina
Se sintetiza
en los
lisosomas a
partir de la
ferritina
FerritinaFerritina
plasmáticaplasmática
FerritinaFerritina
plasmáticaplasmática
 Radioinmunoanalisis
 Excenta de hierro
 Secretada por todas las celulas productoras de
ferritina
 hepatocito
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ferritina
 hepatocito
Disminución de
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• Aquila gastrica
• Enfermedades celíacas
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geofagia
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• Mujeres entre los 15 y 45 años
• Via gastrointestinal
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Otras causasOtras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg)
• Pacientes psicopáticos
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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
 Fatiga
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la intolerancia
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 Palpitaciones
 Irritabilidad
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EXAMEN
FISICO
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PICAPICA
SIGNOS DE
DEFICIENCIA
HISTICA DEL HIERRO
SIGNOS DE
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DESPRENDIBLE
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UÑAS
QUEBRADIZAS
Y DELGADAS
UÑAS
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MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLINICASCLINICAS
NIÑOS
• Expansión de la medula ósea
• Aumento del tejido óseo
• Niños inferiores a 4 años
• Expansión de la medula ósea
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• Niños inferiores a 4 años
ADULTOS
•Disminuye la
capacidad muscular
•La disfuncion de las
enzimas oxidativas
(alfa glicerol
fosfatasa)
ADULTOS
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Impide la
produccion
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Energía
celular
Energía
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Acido
lactico
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Aumenta
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cantidad
Aumenta
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aceleraacelera
Fatiga
muscular
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Deficiencia
de oxigeno
Infecciones mas
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(tratamiento)
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RESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIO
HIPOCROMÍA MICROCITOSIS
HEMOGLOBINA Y
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HEMATOCRITO
CUADRO
HEMÁTICO
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la medula
osea
Estudios de
la medula
osea
Ferritina
serrica
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Hierro
serico
Hierro
serico
Anemias
ACIDO FOLICO = FOLATOSACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA BCOMPLEJO VITAMINA B
((A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas)A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones metabolicas)( Reacciones metabolicas)
A. Pteroilglutamico  Tetrahidrofolato (H4F)
Por Dihidrofolatoreductasa:
1.formacion de dihidrofolato (H2F)
2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4
(Fragmentos de C , se unen H4F conformando
los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc.
Folatos  vegetales y microorganismos
• Dieta diaria promedio
contiene 400-600mg de folatos
° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.
° Folatos > Poli glutamatos° Folatos > Poli glutamatos
 mono glutamatosmono glutamatos
(Enzima Folato hidrolasas)(Enzima Folato hidrolasas)
Mono
glutamato
reducido a g.
metilo ..
formandose
Metil H4F
Piridoxalfosfato
(cofactor)
Formimino
H4F+
glutamato
Sintesis
metionina
(cobalamina
cofactor)
Síntesis de
purinas
Sintesis de
acidos
nucleicos
° Reservas de
folatos
° Deficiencia de
2-4 meses
Alcoholismo
(Destiladas desprovistas
virtualmente de A. fólico)
Mala absorción: Sprue no tropical
incluye enfermedad Celiaca
(Enteropatía inducia por gluten)
A. M. del
embarazo.
Oscila su frecuencia
entre 2% y 50%
Se incrementan los
requerimientos de
folatos de 5-10 veces +
La lactancia puede empeorar la
deficiencia de folatos
° Deficiencia
de folatos en
lactantes de
2-16 meses.
Anemia
megaloblastica
por drogas
Ocasionalmente causan anemia megaloblastica:
1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3.
primidona 4. anticonceptivos orales
las drogas que inhiben la accion de la enzima
dihidrofolato reductasa
Existen2grupos
dedrogas:
° Absorcion de
poliglutamato
Antes del
°Diagnostico
destacar AM en
mujer
- Metotrexate
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Debilidad, palpitaciones, fatiga,
mareos disnea y palidez.
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abdominal y diarrea
FOLATOS
EN SUERO.
FOLATOS EN
ERITROCITOS
NIVELES
PLASMATICOS
DE
HOMOCISTEINA
PRUEBA
TERAPEUTICA-
DIAGNOSTICA
Discrima deficiencia de folatos
y vitamina B12-
No se recomienda sino es
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Anemias
DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
Produce
síntesis
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La vitamina
B12, es un
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una dieta
Anemia
arregenerativa
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ANEMIA PERNICIOSA
Anemias
Síndrome
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1. En la medula ósea se
muestra hiperplasia
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• Gastroscopia
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Anemias
LAS ANEMIAS HEMOLITICAS
RESULTAN DE LA DESTRUCCION
AUMENTADA DE LOS GLOBULOS
ROJOS.
ANEMIA HEMOLITICA
DESTRUCCION
ERITROCITARIA ES SUPERIOR
A LA CAPACIDAD DE
ERITROPEYESIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICAMANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA
 FIEBRE BAJA.
 INSTALACION Y
CURSO CRONICO.
 AGUDO: DOLOR
ABDOMINAL,
LUMBAR.
 CEFALEAS.
 MALESTAR.
 VOMITOS.
 ESCALOFRIOS.
HALLAZGOS DE LABORATORIOHALLAZGOS DE LABORATORIO
Anemias
Anemias
Anemias
Anemias
Anemias
No
inmunes
inmunes
AnemiasAnemias
hemolíticashemolíticas
adquiridasadquiridas
Anemias
caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio
Tipo de inmunoglobulina
Temperatura óptica
Activacion del
complemente
Aglutininas en salino
Especificidad antigénica
Generalmente lgG
37°c
Ninguna o poca
No o pocas
Frecuente con antígenos rh
Generalmente lgM
<37°c
Si
Aumentadas
I,H,M,N
Coombs directo
Antiglobulina
Anti-lgG
Anti-complemento
++++
++++
0/+
++
0
++/++++
Coombs indirecto
Antiglibulina
Anti-lgG
Anti-complemento
0/++
0/++
0
+++
0
+++
Anemias hemoliticas inmunes
1.Autoinmunes
a.Anticuerpos calientes
b.Anticueros frios
c.Hemoglobinuria paroxistica al frio
2. Isoanticuerpos
a.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica
del recién nacido
b.Reacciones transfusionales
3. Inducida por drogas
Anemias
Anemias
Anemias
Anemias
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Anemias
ELIPTOSIS HEREDITARIAELIPTOSIS HEREDITARIA
Anemias
Anemias
Anemia aplasticaAnemia aplastica
Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas
Aplasia Caracteristica
Grave Granulocitos<500/ul
Plaquetas<20.000/ul
Reticulocitos corregidos<1%
Muy grave Granulocitos < 200/ul
Leve Requerimientos transfusionales y
granulocitos>500/ul
Anemia de fanconiAnemia de fanconi
Es autosómica recesiva. Forma parte de
los llamados síndromes de inestabilidad
cromosómica y se caracteriza por la
coexistencia de aplasia medular, múltiples
anomalías congénitas y una
susceptibilidad alta de desarrollo de
neoplasias
diagnosticodiagnostico
Anemia falciformeAnemia falciforme
diagnosticodiagnostico
Hemoglobinopatia scHemoglobinopatia sc
Anemia normocitica,menos acentuada que
en los homocigotos para la hemoglobina
SS
El recuento de reticulocitos esta
aumentado
La prueba de siclaje es positiva
Beta talasemia
hemoglobina s
Alfa talasemia HB S
• Anemia tipo microcitica
hipocromica con valores de
PVC por debajo de 80 fl
• En el extendido de sangre
periferica se aprecia variada
anisocitosis y
poikilocitosis,eritroblastos
circulantes y policromatofilia
Las alteraciones en la globina alfa
no producen cambios en su carga
electrica
Para aclarar el diagnostico es
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  • 4. Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por: •Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas. Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por: •Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.
  • 9. Sujeto Prevalenci a (%) Rango Lactantes 7-50 Niños 15-57 Mujeres 15-30 Embarazo 20-77 Hombres 3-6 Sujetos Prevalencia Anemia (%) Prevalencia deficiencia de hierro (%) Mujeres (edad reproductiva) 17 21 Mujeres (durante tres trimestres de embarazo 39 48 Hombres adultos 3 5
  • 10. Se encuentra distribuido en dosSe encuentra distribuido en dos formasformas:
  • 13. FERRITINAFERRITINAFERRITINAFERRITINA Almacena miento de hierro en los depósitos 80%- polirribosomas 20% - en los unidos a la membrana celular Hierro es captado en forma ferrosa (Fe++) Es oxidado espontáneamente a férrico (Fe+++)
  • 14. HEMOSIDERINAHEMOSIDERINA Estructuras paracrista- linas Estructuras paracrista- linas Masas intracelu- lares Masas intracelu- lares Granulos orgánicos impregnado s con oxido férrico Granulos orgánicos impregnado s con oxido férrico Proteínas degradadas Proteínas degradadas 41% mayor que la ferritina Se sintetiza en los lisosomas a partir de la ferritina
  • 15. FerritinaFerritina plasmáticaplasmática FerritinaFerritina plasmáticaplasmática  Radioinmunoanalisis  Excenta de hierro  Secretada por todas las celulas productoras de ferritina  hepatocito  Radioinmunoanalisis  Excenta de hierro  Secretada por todas las celulas productoras de ferritina  hepatocito Disminución de la absorción Disminución de la absorción • Aquila gastrica • Enfermedades celíacas • Aquila gastrica • Enfermedades celíacas geofagia Pérdida de sangre • Causa mas frecuente • Mujeres entre los 15 y 45 años • Via gastrointestinal • Causa mas frecuente • Mujeres entre los 15 y 45 años • Via gastrointestinal Otras causasOtras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg) • Pacientes psicopáticos • Donante de sangre continuo (300ml-140mg) • Pacientes psicopáticos
  • 16. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS  Fatiga  Disminución de la intolerancia al ejercicio  Debilidad  Palpitaciones  Irritabilidad  Cefalalgia  Fatiga  Disminución de la intolerancia al ejercicio  Debilidad  Palpitaciones  Irritabilidad  Cefalalgia EXAMEN FISICO EXAMEN FISICO PICAPICA SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA DEL HIERRO SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA DEL HIERRO DEPAPILACION (LENGUA) DEPAPILACION (LENGUA) CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS
  • 17. MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS NIÑOS • Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo • Niños inferiores a 4 años • Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo • Niños inferiores a 4 años ADULTOS •Disminuye la capacidad muscular •La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa) ADULTOS •Disminuye la capacidad muscular •La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa) Impide la produccion Impide la produccion Energía celular Energía celular Acido lactico Acido lactico Aumenta la cantidad Aumenta la cantidad aceleraacelera Fatiga muscular Fatiga muscular Deficiencia de oxigeno Infecciones mas frecuentes (tratamiento) Infecciones mas frecuentes (tratamiento)
  • 18. RESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIO HIPOCROMÍA MICROCITOSIS HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO CUADRO HEMÁTICO CUADRO HEMÁTICO Estudios de la medula osea Estudios de la medula osea Ferritina serrica Ferritina serrica Hierro serico Hierro serico
  • 20. ACIDO FOLICO = FOLATOSACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA BCOMPLEJO VITAMINA B ((A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas)A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones metabolicas)( Reacciones metabolicas) A. Pteroilglutamico  Tetrahidrofolato (H4F) Por Dihidrofolatoreductasa: 1.formacion de dihidrofolato (H2F) 2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4 (Fragmentos de C , se unen H4F conformando los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc. Folatos  vegetales y microorganismos • Dieta diaria promedio contiene 400-600mg de folatos
  • 21. ° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Yeyuno proximal, duodeno, íleon. ° Folatos > Poli glutamatos° Folatos > Poli glutamatos  mono glutamatosmono glutamatos (Enzima Folato hidrolasas)(Enzima Folato hidrolasas) Mono glutamato reducido a g. metilo .. formandose Metil H4F Piridoxalfosfato (cofactor) Formimino H4F+ glutamato Sintesis metionina (cobalamina cofactor) Síntesis de purinas Sintesis de acidos nucleicos
  • 22. ° Reservas de folatos ° Deficiencia de 2-4 meses Alcoholismo (Destiladas desprovistas virtualmente de A. fólico) Mala absorción: Sprue no tropical incluye enfermedad Celiaca (Enteropatía inducia por gluten) A. M. del embarazo. Oscila su frecuencia entre 2% y 50% Se incrementan los requerimientos de folatos de 5-10 veces + La lactancia puede empeorar la deficiencia de folatos
  • 23. ° Deficiencia de folatos en lactantes de 2-16 meses. Anemia megaloblastica por drogas Ocasionalmente causan anemia megaloblastica: 1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3. primidona 4. anticonceptivos orales las drogas que inhiben la accion de la enzima dihidrofolato reductasa Existen2grupos dedrogas:
  • 24. ° Absorcion de poliglutamato Antes del °Diagnostico destacar AM en mujer - Metotrexate - Trimetoprim - Pirimetamina P. sustancias Debilidad, palpitaciones, fatiga, mareos disnea y palidez. Glositis, distension abdominal y diarrea
  • 25. FOLATOS EN SUERO. FOLATOS EN ERITROCITOS NIVELES PLASMATICOS DE HOMOCISTEINA PRUEBA TERAPEUTICA- DIAGNOSTICA Discrima deficiencia de folatos y vitamina B12- No se recomienda sino es necesario por peligro de agravar problemas neurologicos
  • 27. DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 Produce síntesis defectuosa del ADN La vitamina B12, es un nutriente esencial que se debe consumir en una dieta Anemia arregenerativa y macrocitica
  • 28. CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
  • 31. Síndrome megaloblástico 1. En la medula ósea se muestra hiperplasia megaloblástica. 2.Mucosa oral lisa, atrofia de fundus gástrico, atrofia de vagina y cuello uterino 3. Hiperbilirrubinemia
  • 32. • Prueba de shilling • Gastroscopia • Gastrina sérica • Resonancia • Cáncer gástrico • Carcinoide Administración parenteral de vitamina B12
  • 34. LAS ANEMIAS HEMOLITICAS RESULTAN DE LA DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS ROJOS. ANEMIA HEMOLITICA DESTRUCCION ERITROCITARIA ES SUPERIOR A LA CAPACIDAD DE ERITROPEYESIS.
  • 35. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICAMANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA  FIEBRE BAJA.  INSTALACION Y CURSO CRONICO.  AGUDO: DOLOR ABDOMINAL, LUMBAR.  CEFALEAS.  MALESTAR.  VOMITOS.  ESCALOFRIOS.
  • 44. caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio Tipo de inmunoglobulina Temperatura óptica Activacion del complemente Aglutininas en salino Especificidad antigénica Generalmente lgG 37°c Ninguna o poca No o pocas Frecuente con antígenos rh Generalmente lgM <37°c Si Aumentadas I,H,M,N Coombs directo Antiglobulina Anti-lgG Anti-complemento ++++ ++++ 0/+ ++ 0 ++/++++ Coombs indirecto Antiglibulina Anti-lgG Anti-complemento 0/++ 0/++ 0 +++ 0 +++
  • 45. Anemias hemoliticas inmunes 1.Autoinmunes a.Anticuerpos calientes b.Anticueros frios c.Hemoglobinuria paroxistica al frio 2. Isoanticuerpos a.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido b.Reacciones transfusionales 3. Inducida por drogas
  • 57. Aplasia Caracteristica Grave Granulocitos<500/ul Plaquetas<20.000/ul Reticulocitos corregidos<1% Muy grave Granulocitos < 200/ul Leve Requerimientos transfusionales y granulocitos>500/ul
  • 58. Anemia de fanconiAnemia de fanconi Es autosómica recesiva. Forma parte de los llamados síndromes de inestabilidad cromosómica y se caracteriza por la coexistencia de aplasia medular, múltiples anomalías congénitas y una susceptibilidad alta de desarrollo de neoplasias
  • 61. Hemoglobinopatia scHemoglobinopatia sc Anemia normocitica,menos acentuada que en los homocigotos para la hemoglobina SS El recuento de reticulocitos esta aumentado La prueba de siclaje es positiva
  • 62. Beta talasemia hemoglobina s Alfa talasemia HB S • Anemia tipo microcitica hipocromica con valores de PVC por debajo de 80 fl • En el extendido de sangre periferica se aprecia variada anisocitosis y poikilocitosis,eritroblastos circulantes y policromatofilia Las alteraciones en la globina alfa no producen cambios en su carga electrica Para aclarar el diagnostico es necesario desrrollar pruebas moleculares como el southerm blot la cual permite evidenciar la delecion de 3,7 kb entre los genes