2. ĐẠI CƯƠNG
• Thyroid storm, Thyroid crisis.
• Ít gặp, nhưng đe dọa tính mạng.
• Tỉ lệ mắc mới: 0,2/100.000 bệnh nhân
nhập viện/năm (Nhật Bản).
2
3. • Thường có yếu tố thúc đẩy: phẫu thuật
tuyến giáp, cận giáp; chấn thương; nhiễm
trùng; iode quá nhiều, khi sinh; sờ nắn
tuyến giáp.
• Có thể xảy ra trong những trường hợp
cường giáp kéo dài, không điều trị
(Basedow, bướu giáp độc đa nhân, u
tuyến độc tuyến giáp).
3
4. • Chuẩn bị tốt trước phẫu thuật tuyến giáp
làm giảm đáng kể tỉ lệ bão giáp do phẫu
thuật gây ra.
• Các yếu tố khác: có bệnh kèm, tuân thủ
điều trị kém, điều kiện kinh tế kém.
4
5. • Cơ chế: ???
1) Do tăng sản xuất hormon giáp
2) Do tăng đáp ứng với catecholamine
3) Do tế bào tăng đáp ứng với hormon giáp.
• T3, T4, TSH không khác biệt nhiều so với
NĐG không biến chứng. Có nghiên cứu:
FT3, FT4 tăng cao.
5
6. CHẨN ĐOÁN
Triệu chứng cường giáp nặng hơn.
Các triệu chứng chính:
• Nhịp tim > 140 l/phút, suy tim xung huyết.
• Hạ HA, loạn nhịp, tử vong do trụy tim mạch
• Sốt cao 40 – 41 o C.
• Kích thích, lo lắng, sảng, loạn thần, hôn mê.
6
7. Các triệu chứng khác
• Buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng nhiều.
• Suy gan với vàng da.
Khám thực thể
• Tuyến giáp lớn, bệnh lý mắt (trong
Basedow), Lid lag test (+), run tay, da
nóng ẩm.
7
9. • Không có tiêu chuẩn thống nhất chẩn
đoán bão giáp.
• Bảng điểm chẩn đoán Bão giáp của H.B.
Burch và L. Wartofsky (1993).
< 25 đ : (-)
25 – 44 : đe dọa bão giáp
≥ 45 : (+)
Nhạy nhưng rất không đặc hiệu.
9
11. • Xét nghiệm FT4, T3, TSH.
Nồng độ hormon giáp không phải là tiêu
chuẩn giúp chẩn đoán Bão giáp.
• ĐTT Iode PX: không cần thiết.
11
12. • Tăng G máu: do catecholamin ức chế
phóng thích insulin, do tăng phân hủy
glycogen.
• Tăng calci máu: do cô đặc máu và do
xương tăng tái hấp thu.
12
13. ĐIỀU TRỊ
Tương tự như điều trị cường giáp
Lưu ý:
Điều trị tại ICU (tử vong: 10 – 30%).
Dùng liều cao hơn và nhiều lần hơn.
Điều trị yếu tố làm dễ.
13
14. • Truyền dịch lượng nhiều vs Lợi tiểu.
• Digoxin, chẹn beta: cần liều cao do tăng
chuyển hóa.
• Phát hiện và điều trị nhiễm trùng.
• Điều trị tích cực sốt.
Acetaminophen > Aspirin: Aspirin làm tăng FT4,
T3 do ngăn cản kết hợp protein.
14
15. Cơ chế tác dụng
• Chẹn beta: kiểm soát triệu chứng do tăng
trương lực giao cảm
• Thionamide: (-) tổng hợp hormon
• DD iode: (-) phóng thích hormon
• Thuốc cản quang có iode: (-) phóng thích
và (-) chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên.
• GC: giảm chuyển T4 thành T3, ổn định
vận mạch, điều trị STT (±).
15
16. B nhân có TCLS bão giáp hoặc NĐG mức độ
nặng nhưng không đủ tiêu chuẩn Bão giáp
Điều trị ngay:
• Chẹn beta: Propranolol 60 – 80 mg / 4 – 6h.
Chỉnh liều theo nhịp tim và HA.
• PTU 200 mg / 4h hoặc
Methimazole 20 mg / 4-6h.
• Hydrocortisone 100 mg / 8h TM.
1h sau khi dùng PTU / Methimazole:
• DD Lugol 10 giọt / 8h (8 mg iodine/giọt) hoặc
SSKI 5 giọt (38 mg iodide/giọt) / 6h 16
17. Chẹn beta
• Quan trọng trong cường giáp nặng
• Thận trọng khi có CCĐ, suy tim.
• Propranolol: 60 – 80 mg / 4 – 6h
• Có thể tiêm TM: 0,5 – 1 mg trong 10 phút;
sau đó 1 – 2 mg trong 10 phút / vài giờ.
17
18. • Thuốc thay thế:
+ Esmolol (BREVIBLOC) 250 – 500 mcg/kg
TM sau đó 50 – 100 mcg/kg/phút pIV
+ Metoprolol (LOPRESSOR): 25-50
mg/6h hoặc Atenolol (TENORMIN): 25-100
mg x 1-2 lần/ngày
+ Chẹn calci nếu CCĐ chẹn beta (HPQ).
18
19. Các Thionamide
• (-) tổng hợp hormon giáp sau uống 1-2 h.
• Không ức chế phóng thích.
• PTU: thuốc được chọn đầu tiên.
• PTU còn (-) chuyển T4 thành T3; giảm T3
trong vòng vài h nhanh hơn Methimazole.
19
20. • Methimazole:
+ TD dài hơn
+ Bình thường hóa T3 nhanh hơn PTU
sau vài tuần điều trị.
+ Ít độc gan hơn
CĐ trong cường giáp nặng, không đe dọa
tính mạng.
• Chuyển sang Methimazole khi ra viện.
• Carbimazole chuyển hóa thành Methimazole
20
21. • Liều Thionamide trong Bão giáp cao hơn
bình thường: PTU 200 mg / 4h hay MMI
20 mg / 4-6h
• Có thể dùng dưới dạng tọa dược.
• Nếu không uống hay dùng tọa dược
được: hòa viên Methimazole trong NaCl
0,9% trung tính, lọc qua lưới 0,22 µm, pIV.
Hòa PTU trong NaCl 0,9% và NaOH với
pH kiềm 9,25.
21
22. • Nếu không SD thionamide được (do mất BC
hạt, độc tính gan, dị ứng) phẫu thuật.
• Chuẩn bị trước phẫu thuật:
+ Chẹn beta: kiểm soát nhịp tim
+ Dexa 1 – 2 mg / 6h. (-) T4 thành T3
+ DD Lugol 10 giọt / 8h hoặc SSKI 5 giọt /
6h.
Thời gian chuẩn bị: 5 – 7 ngày.
Phẫu thuật không muộn hơn 8 – 10 ngày do
hiệu ứng Wolff-Chaikoff. 22
23. Iode
• DD iode (-) phóng thích T3, T4 từ tuyến
giáp vài h sau uống.
• Chỉ dùng sau khi sử dụng Thionamide
ít nhất 1h.
• DD Lugol 10 giọt / 8h hoặc SSKI 5 giọt /
6h. Có thể bỏ Lugol vào dịch chuyền, hay
bơm vào trực tràng.
23
24. Thuốc cản quang có Iode
• Acid iopanoic dùng trong chụp đường mật
cản quang.
• (-) phóng thích và (-) chuyển T4 thành T3.
• Acid iopanoic 0,5 – 1 g / ngày.
• Dùng ≥ 1 h sau Thionamide.
24
25. Glucocorticoid
• Giảm chuyển T4 thành T3.
• Can thiệp vào tiến trình tự miễn.
• Điều trị suy thượng thận (?).
• Hydrocortisone 100 mg / 8h TM.
25
26. Điều trị khác
• Lithium: ức chế lập tức phóng thích
hormon giáp. Độc tính thận và thần kinh.
• Lọc huyết tương: khi điều trị nội thất bại.
26
27. Điều trị dài hạn
Khi có cải thiện LS (hết sốt, giảm các triệu
chứng TK, tim mạch):
• Ngừng iode.
• Giảm liều rồi ngừng GC.
• Ngừng chẹn beta khi chức năng giáp trở về
bình thường.
• Chỉnh liều thionamide để duy trì bình giáp.
Chuyển PTU sang Methimazole. 27
28. • Điều trị triệt để: Iode phóng xạ hay Phẫu
thuật.
• Ưu tiên chọn iode phóng xạ do rẻ tiền, ít tai
biến. Nếu có dùng iode trước điều trị PX
vài tuần, cần đo lại ĐTT Iode phóng xạ.
• Phẫu thuật: khi có BG lớn hay có chèn ép.
28
