Las tres oraciones clave son: 1) El documento describe las características clínicas, cambios en el electrocardiograma, niveles de enzimas y estrategias de diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. 2) Los cambios evidenciables en el electrocardiograma varían desde depresión persistente o transitoria del ST, inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios. 3) El objetivo del tratamiento

1. Síndromes
coronarios
agudos sin
elevacion
del ST
2015

2. Art Cx
Porción AV
Art marginal
Tronco izq
1° septal
1° diagonal
Art DA

3. Art coronaria
derecha
Art descendente
post
Art margen agudo
Art del cono
Art del NSA

4. Sme coronario agudo:
Clínica
Característico:
 Dolor retroesternal opresivo o sensación de pesadez.
 Irradia brazo izquierdo o mandíbula
Típico:
 Cede con nitritos o reposo.
Atípico:
 Aparece en el reposo o no esta asociado con el ejercicio,
postprandial o frío.
 No alivia con reposo o nitritos.
Síntomas acompañantes:
 sudoración, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope

5. Dolor característicoFRCV
SCA
Oclusión completa
CEST
Oclusión
parcial
SEST
IAM Q IAM no
Q
ANGINA
INESTABLE
IAM NO Q
IAM Q
ECG
ENZIMAS
+ -
DOLOR ATÍPICO DOLOR TÍPICO
ECG
Clínica

6. SCA sin elevación ST
Epidemiología:
 La incidencia anual de los SCASEST es mayor a la de los SCACEST
esto ha cambiado en el tiempo probablemente debido a cambios
en el manejo de la enfermedad y una mayor prevención en los
últimos 20 años.
 En general se presentan con una incidencia de 3 cada 1000
habitantes.
 La mortalidad hospitalaria es mayor en pacientes con SCACEST
que entre los SCASEST (7 vs 3-5%, respectivamente), pero a los 6
meses las tasas de mortalidad son muy similares (12 vs 13%
respectivamente).

7. Causas
• Trombo oclusivo con
circulación colateral.
• Trombo suboclusivo
sobre placa previa.
• Tromboembolismo
microvascular a partir
de una placa
ateromatosa.
•Obstrucción dinámica (espasmo
coronario)
•Obstrucción del flujo coronario
progresivo
•Inflamación arterial coronaria
•Angina secundaria.
•Disección coronaria. (raro)
Otras
Causas
Trombo/
Tromboembolismo

8. Angina inestable: formas de
presentación
 Angina de reposo: es la que se produce
durante el reposo y de duración
prolongada, habitualmente mayor a
20min.
 Angina de reciente comienzo: aparición
en últimos 3 meses
 Progresiva: angina previamente
diagnosticada que se presenta con
frecuente, mayor duración o mayor
intensidad.

9. Angina inestable:
Clasificación (Bertolassi)
 De reciente comienzo: inferior a 3 meses
 Progresiva: ACE previa que progresa en
intensidad, frecuencia y clase funcional
 APIAM: dolor anginoso que aparece
entre las 24hs y el mes de un IAM. Es
siempre de alto riesgo requiere CCG
URGENTE.

10. Clasificación según Clase
Funcional
Clase
funcional
Descripción
I “La actividad física ordinaria no causa angina de pecho.”
La angina de pecho se produce con esfuerzo extenuante,
rápido o prolongado.
II "Ligera limitación de la actividad ordinaria." La angina se
produce al caminar o subir escaleras rápidamente; caminar
cuesta arriba, caminar o subir escaleras después de las
comidas; con frío, viento, o bajo estrés emocional. Al caminar
más de 2 tramos y subir más de 1 tramo de escaleras a un
ritmo y condiciones normales.
III “marcada limitación de la actividad física ordinaria".
se produce al caminar 1 a 2 tramos en el nivel y al subir un
tramo de escaleras.
IV " incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física
“síntomas en reposo.

11. Clínica
Enzimas
ECG
Diagnóstico

12. Características clínicas que aumentan la
probabilidad de diagnóstico:
Factores de riesgo
cardiovascular
Diabetes
Edad (> 55 hombres, >65
mujeres)
Antecedentes heredo- familiares
HTA
Dislipemia
Obesidad
Sedentarismo
• Enfermedad aterosclerótica en otros territorios no
coronarios (enf vasc periférica, enf carotídea).
• Manifestaciones previas de enfermedad coronaria. (IAM,
ATC, CRM previos)

13. Diagnóstico: ECG
 Es importante obtener un registro cuando el paciente está
sintomático.
 Debe realizarse idealmente en los primeros 10 min del
contacto del paciente con el sistema de salud.
 Un ECG normal no excluye diagnóstico sobretodo cuando
involucra al territorio de la CX o CD
 Deben realizarse en forma seriada.
 ECG previo para comparación (ideal) más aún en los que
tienen ECG patológico por hipertrofia o IAM previo.

14. ECG
Cambios indicativos de isquemia:
Depresión persistente o transitoria del segmento ST
> 0,05 mV
Inversión o aplanamiento de ondas T
Pseudonormalización de ondas T
Ausencia de cambios en ECG
Ascenso ST con mejoría sintomática y descenso del
mismo con NTG

15. Diagnóstico: Enzimas
Troponina:
 Diagnóstico, estratificación de riesgo, pronóstico
(desfavorable). Son mas especificas y sensibles.
 Su elevación define conductas terapéuticas porque
determina riesgo.
 En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico,
cambios del ECG o anomalías nuevas de la contractilidad de
la pared) la elevación de troponina indica IAM. (guía
europea 2012/2013)

16. Diagnóstico: Enzimas
Inicio Pico Normalizació
n
Mioglobina 1-4 hs 6-7 hs 24hs
CPK/CPK-
MB
6-8 hs 24-36 hs 2-3 días
Troponina 8 hs 12-18 hs 7-14 días

17. Diagnóstico: Ecocardiograma
Permite evaluar:
 Función sistólica del VI que es un marcador
pronóstico importante.
 Alteraciones segmentaria de la contracción,
hipokinesia o akinesia pueden ser detectadas
durante la isquemia.
 Diagnósticos diferenciales como la disección
aórtica, TEP, estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica o derrame pericárdico puede ser
identificados.

18. Dolor característico,
típico o equivalentes
ECG:
Enzimas
Basales y en ventana
Normal- ECG
seriado
Desnivel ST
T negativa
Pseudonormalización de T
+ IAM SST
- AI

19. Estratificación de riesgo
 EL SCASEST, representa una enfermedad propensa a las
complicaciones (IAM/MUERTE SUBITA) a corto plazo por lo
que debe realizarse una estratificación del riesgo:
1. Al ingreso.
2. Durante internación
3. Al alta.
 La estratificación es un proceso continuo hasta el alta
hospitalaria que puede modificar la estrategia de
tratamiento en cualquier momento.
 AI con una mortalidad del 1-2% se ubica en una situación de
riesgo intermedio entre la angina crónica estable y el
IAMCST dentro de los primeros 30 días.

20.  El objetivo de la estratificación es identificar a
los pacientes que presentan alto riesgo de
desarrollar eventos graves (muerte/reIAM).
 Los ptes con alto /moderado riesgo requieren
hospitalización en UCO para iniciar tratamiento
correspondiente y monitoreo .
 Los pacientes con riesgo bajo no requieren
internación.

21. Predictores de mal pronóstico
 PREDICTORES CLÍNICOS: edad, DBT, IRC,
comorbilidades, taquicardia, hTA, Insuf.
Cardiaca.
 PREDICTORES ECG: normal de ingreso,
mejor pronóstico. Los pacientes con
depresión ST tienen un riesgo más alto en
comparación con aquellos con inversión
de la onda T. IST MAYOR 0.1 mV, se asocia
con una tasa de muerte e IM de 11%
anual.

22. Estratificación: TIMI
 Fue un estudio de cohorte que evaluó distintos
factores en pacientes con SCA sin SST. Resultado:
mortalidad de cualquier causa, nuevo/recurrente
IAM o isquemia severa con requerimientos de
revascularización urgente a 14 días.
Bajo riesgo
Moderado
riesgo
Alto
riesgo

23. Estratificación: GRACE
 Registro multinacional que recolecto
información de pacientes con SCA (68937
pacientes) realizándose un modelo para
predecir riesgo de muerte por cualquier causa
(hospitalaria y a los 6 meses).
 Proporciona una estratificación de riesgo más
precisa.

24. Estratificación de riesgo: Task
force

25. Crusade
 Es una clasificación del riesgo de
hemorragia, esto es importante ya que la
misma se asocia a un pronóstico adverso
en los SCASEST.
 Se desarrollo a partir de una cohorte de
71277 pacientes del registro CRUSADE

26. Estratificación de riesgo:
Durante internación
Bajo riesgo:
 ASINTOMÁTICO
Alto riesgo:
 RECURRENTE: vuelve a presentar episodios anginosos,
sin estar aún con tratamiento máximo tolerado.
Indicación de CCG no urgente (durante
internación).
 REFRACTARIO: reitera la sintomatología, a pesar de
que se encuentra con tratamiento máximo tolerado.
Indicación de CCG de urgencia.

27. Indicaciones de CCG de
urgencia
1. AI REFRACTARIA
2. INESTABILIDAD ELÉCTRICA
3. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

28. Estratificación de riesgo: previo
al alta
Realizar pruebas funcionales, para determinar riesgo y
pronóstico.
Se utilizan las siguientes pruebas:
 Ergometría
 SPECT
 Ecoestress
Según resultado de estas pruebas (bajo/alto riesgo) se
planteará el tratamiento correspondiente.

29. ECG IST
T (-)
PseudoT
SST transitorio
SCA sin SST
ENZIMAS
ESTRATIFICACIÓN
DOLOR
Ingreso
TIMI
Grace
Task Force
Evolución
Asintomático
Recurrente
Refractario
Alta
Ergometría
Eco Stress
Camara Gamma
Bajo riesgo:
consultorios
externos
Alto y
moderado
riesgo: UCO!
CCG y eventual
revascularización

31. Objetivos ante un paciente con SCA SEST
 Aliviar la isquemia y los síntomas
 Monitorizar al paciente con ECG seriados
 Repetir determinaciones de marcadores de
necrosis miocárdica
«Los cambios evidenciables en el ECG varían
desde depresión persistente o transitoria del ST,
inversión de las ondas T, ondas T planas,
seudonormalización de las ondas T o ausencia
de cambios en el ECG»

32. Tratamiento general

33.  La activación plaquetaria y su ulterior
agregación, desempeñan un papel
predominante en la propagación de la
trombosis arterial y, por lo tanto, son
dianas terapéuticas críticas en el manejo
de los SCA
Tratamiento antiagregante

34.  Aspirina
 Tienopiridinas
1. Clopidogrel
2. Prasugrel
3. Ticagrelor
 Inhibidores de los receptores IIb/IIIa
1. Tirofiban
2. Eptifibatide
3. Abiciximab
Tratamiento antiagregante

35.  La aspirina reduce el riesgo de muerte de causa cardíaca
y la incidencia de infarto en la AI entre el 51% y el 72%.
 Dosis de carga 300 mg. Mantenimiento 75-100 mg/día.
 En 2002 se publico un metaanálisis que comparó
tratamiento antiagregante vs placebo en 135,000
pacientes en 287 ECR (5,031 pacientes con AI): el grupo
tratado con ASS 75-325 mg/día tuvo una reducción de
eventos de 13,3% al 8% (RR 0,6; IC 95 0,5 a 0,7; P menor a
0,00001). Esto representa una RRR del 40% y una RRA del
5,3%.
 El NNT para prevenir un evento vascular adicional en 6
meses es de 19 pacientes.
Aspirina

36.  No existe ningún beneficio adicional y sí mayor riesgo de
sangrado para dosis diarias mayores a 325 mg.
 Los estudios actuales constituyen evidencia suficiente para
sostener el uso sistemático de AAS en todos los pacientes
con diagnóstico de AI (Recomendación clase I, nivel de
evidencia A).
 En aquellos pacientes con hipersensibilidad o intolerancia
gástrica, la AAS debe ser sustituida por clopidogrel
(Recomendación clase I, nivel de evidencia A).
 Pacientes con antecedentes de hemorragia
gastrointestinal, debe asociarse inhibidores de la bomba
de protones (Recomendación clase I, nivel de evidencia
B).
Aspirina

37.  Agente anti plaquetario derivado de las
tienopiridinas que antagoniza la agregación
plaquetaria inducida por el ADP.
 Es un pro fármaco, que necesita de paso
hepático para convertirse en fármaco activado.
El metabolito se une de manera covalente al
receptor de ADP (P2Y12), lo que conduce a una
modificación irreversible del receptor durante
toda la vida plaquetaria.
clopidogrel

38.  El estudio CURE, aleatorizado, prospectivo, doble
ciego, que incluyó a 12,562 pacientes que
recibieron ASS 75-325 mg y fueron asignados a
clopidogrel (300 mg de carga seguido de 75 mg
diarios) o placebo por tres meses a un año.
 El punto final combinado primario fue la
incidencia de muerte cardiovascular, IAM o ACV.
El 75% de los pacientes tenía AI.
 Los resultados fueron favorables para el
clopidogrel, con una reducción de la incidencia
del punto final primario del 20%, a expensas del
IAM tipo Q.
Clopidogrel

39.  Se incrementó en un 38% el riesgo de hemorragias, a expensas de
las hemorragias mayores
 En los pacientes en los que se efectuó CRM dentro de los 5 días de
haber tomado clopidogrel tuvieron el doble de incidencia de
sangrado (9,6% vs 4,4%, RR 1,53; P=0,06).
 Esto ha llevado a que, en particular en los pacientes con mayor
presunción de CRM (CRM previa, AC de larga data) que van a ser
estudiados en las primeras horas, el clopidogrel se demore hasta
conocer las anatomía.
 Esta actitud debe balancearse con la pérdida del beneficio de la
medicación en las primeras horas y de llegar a las CCG con 6
horas previas de clopidogrel, lo cual reduce los riesgos ante una
eventual ATC de urgencia.
clopidogrel

40.  CURRENT-OSIS 7: Estudio doble ciego, randomizado, factorial 2 X 2,
que incluyó 25,087 pacientes con SCA (71% AI/IAM no Q y 29% IAM
con SST) a quienes se debía realizar ATC con stent dentro de las 72
horas de la randomización.
1) 600 mg/150 mg x 7d y 75 mg x 1m
 Clopidogrel AAS
2) 300 mg/75 mg x 1m
 Punto final primario: Muerte CV, IAM y ACV
 Punto de seguridad: Hemorragia mayor al mes
 Resultado: no se evidenció benefició en punto final primario con
mayores dosis. Se observó beneficio en grupo que finalmente fue
angioplastiado y tendencia a perjuicio en el grupo tratado
medicamente/Menor tasas de hemorragias en el grupo de dosis
estandar
Dosis de clopidogrel

41.  La AAS redujo la incidencia de infarto y
muerte en la AI, pero tuvo poco efecto sobre
la incidencia de angina refractaria o
recurrente, que si se observa con el
clopidogrel.
 Las guías recomiendan para tratamiento
conservador dosis de carga y mantenimiento
durante 1 mes (clase I, nivel A) e idealmente
continuar por 1 año (clase I, nivel B).
consideraciones

42.  PCI-CURE: Sub estudio del CURE. 2658 pacientes
derivados a ATC.
 El objetivo fue analizar los resultados de la ATC en
los pacientes que llegaron tratados o no con
clopidogrel sobre la incidencia del evento
combinado: muerte CV, IAM o revascularización
urgente de la arteria responsable.
 Resultados: A los 30 días, la incidencia del evento
combinado fue menor el grupo clopidogrel (4,5%
vs 6,4%; RR 0,7, IC 95% 0,5-0,97 p=0,03), a expensas
de una reducción del IAM (2,1% vs 3,8%),
mayoritariamente tipo Q
Clopidogrel y ATC

43.  Tienopiridina que bloquea de forma irreversible los
receptores plaquetarios P2Y12 en forma más
rápida, efectiva, extensa y con menor
variabilidad de respuesta individual que el
clopidogrel.
 Dosis de carga 60 mg/dosis de mantenimiento 10
mg día
Contraindicaciones
1. Antecedente de ACV
2. Personas mayores de 75 años
3. Peso menor a 60 kg
Prasugrel

44.  TRITON-TIMI 38: 13,608 pacientes (3,534 SCACESST; 10,074
SCASEST) derivados a ATC. Prasugrel vs clopidogrel.
 Punto final primario: evento combinado de muerte, infarto
no fatal y ACV.
 Resultados:
1. Reducción del infarto no fatal (7,3% vs 9,5% p menor
0,001) sin diferencias en la mortalidad o ACV.
2. Reducción de la incidencia de trombosis del stent (1,1%
vs 2,4% p menor 0,001)
3. Incremento del riesgo de hemorragias fatales (1,4% vs
0,9% p menor 0,001)
Prasugrel

45.  Es una droga no tienopiridínica que se caracteriza por ser
una molécula activa dado que no necesita del sistema de
isoenzimas hepáticas (citocromo P-450) para su acción. Se
une en forma reversible a los receptores ADP (P2Y12) y
tiene una vida media en sangre de 7 a 8 horas. Estas dos
propiedades farmacológicas, que lo diferencian del
clopidogrel y el prasugrel, permiten una rápida acción y
revertir su efecto si el paciente presenta hemorragia o
requiere una cirugía.
 Dosis: carga de 180 mg y 90 mg c/12 hs de mantenimiento
 Efectos adversos: Disnea, pausas posextrasistólicas,
incremento de ácido úrico y creatinina. No debe darse
más de 100 mg de AAS dado que se observo interacción
anulando su efecto beneficioso.
Ticagrelor

46.  PLATO: Estudio multicéntrico, aleatorizado y doble
ciego que comparó ticagrelor 180 mg y 90 mg c/12
horas vs clopidogrel 300 mg y 75 mg/día en 18,624
pacientes con SCA (SCA-CESST 7,026/SCA-SEST
11,598).
 Punto final primario: muerte CV, IAM o ACV a 12
meses
 Resultados:
1. Reducción de muerte cv (4% vs 5,1%) y total (4,5%
vs 5,9%), IAM (5,8% vs 6,9%), sin diferencias con
respecto al ACV (1,5% vs 1,3%).
2. Reducción de la trombosis del stent (1,3% vs 1,9%).
3. La incidencia de hemorragias mayores fue similar
en ambos grupos (11,6% vs 11,2%).
ticagrelor

47. Farmacocinética

48. 1. El clopidogrel es la droga de elección para el SCA
sin elevación del ST en pacientes seleccionados
para tratamiento médico inicial (300mg/75mg).
2. Pacientes eventualmente candidatos a cirugía
(añosos, IAM previo, coronariopatía crónica,
cambios extensos del ST) es prudente esperar hasta
conocer la anatomía coronaria.
3. ATC programada, el prasugrel actualmente y el
ticagrelor en perspectiva, parecen ser de elección.
4. El ticagrelor es una droga con la ventaja de su
reversibilidad y reducción de la mortalidad
respecto al clopidogrel.
conclusiones

51.  Los anticoagulantes se utilizan en el
SCASEST para inhibir la formación de
trombina o su actividad y, de esta forma,
reducir los episodios trombóticos. Hay
evidencia que la combinación de
anticoagulación más la antiagregación
plaquetaria es más efectiva que
cualquiera de las dos por separado.
.
Anticoagulantes

52.  Inhibidores indirectos de la coagulación
1. Inhibidores indirectos de la trombina: HNF;
heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
2. Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM;
fondaparinux.
 Inhibidores directos de la coagulación.
1. Inhibidores directos del factor Xa: apixabán,
rivaroxabán.
2. Inhibidores directos de la trombina:
Bivalirudina, dabigatrán.

54.  La heparinización a dosis de anticoagulación
debe considerarse un tratamiento de rutina
en los pacientes con AI con cambios ECG
(IST, inversión de la T en 2 o más derivaciones
contiguas) o IAM no Q, y/o elevación de
troponina al ingreso.
 El agregado de heparina al tratamiento anti
isquémico convencional, incluyendo AAS, ha
demostrado reducción de la incidencia de
IAM y muerte casi a la mitad.
Anticoagulacion

55.  Meta análisis de 5 estudios (ESSENCE, TIMI 11-B, FRAXIS, FRIC,
GURFINKEL). Incluyó 12,169 pacientes y comparó la HNF vs HBPM.
 Reducción de un 17% del evento combinado IAM/muerte a 6 y 14
días a favor de las heparinas de bajo peso molecular (3,9% vs
5,06%).
 El mayor peso de la evidencia estuvo determinado por los estudios
ESSENCE y TIMI 11-B, en los cuales se empleó la enoxaparina como
droga de comparación.
 No hubo diferencias en la tasa de hemorragia mayor. En cambio
hubo un exceso de hemorragias menores para las HBPM (10% vs
4,3%).
HNF vs enoxaparina

56.  De acuerdo a la evidencia disponible en la
actualidad, las HBPM administradas en forma
prolongada, no han demostrado reducción
de la tasa del evento combinado IAM o
muerte en comparación con el placebo.
 La recomendación actual de las guías es
continuar con enoxaparina o fondaparinux
hasta el alta hospitalaria u 8 días desde la
internación si se optó por tratamiento
conservador (Clase I, nivel de evidencia A).

57.  Inhibe en forma selectiva el factor Xa.
 El estudio ATLAS ACS-TIMI 51, aleatorizado, doble ciego.
Incluyó 15,526 pacientes. Evaluó que en el contexto de los
SCA, el rivaroxaban redujo la mortalidad y la recurrencia
de infarto.
 La dosis no debe superar los 5 mg dos veces por día por
incremento de hemorragias.
 El tratamiento con rivaroxaban en prevención secundaria
luego de un SCA, salva 14 vidas cada 1000 pacientes
siendo evaluado en el contexto actual de doble
antiagregación.
Rivaroxaban

58.  OASIS 5: Multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, de no inferioridad entre
fondaparinux y enoxaparina.
 Incluyó 28,078 pacientes con AI o IAM no Q dentro de las 24 horas de
comenzado los síntomas y que cumplieran con dos de tres criterios:
1. Al menos 60 años de edad.
2. Elevación de troponina y/o CK.
3. Cambios ECG compatibles con isquemia miocárdica.
 Punto final primario combinado de muerte, IAM o angina refractaria.
 No inferioridad del fondaparinux frente a la enoxaparina (5,8% vs 5,7%).
 La mortalidad total se redujo con fondaparinux
 La incidencia de hemorragia mayor se redujo con fondaparinux (2,2% vs
4,1%)
 Mayor tasa de trombosis durante la ATC vs la enoxaparina.
Fondaparinux

59.  La Bivalirudina/dabigatran es una droga antitrombótica directa.
 ACUITY: 13,819 pacientes con SCA, tratados en todos los casos con
ATC y aleatorizados a tratamiento adicional en forma no ciega
con heparina o Bivalirudina y en forma factorial con o sin
inhibidores IIb/IIIa.
 El punto final combinado primario fue la muerte, IAM o
revascularización no planeada, sangrado mayor.
 La combinación de bivalirudina/dabigatran con los inhibidores
IIb/IIIa no fue inferior a la combinación de estos con HNF o ENX.
 La bivalirudina sola se asoció con una tasa se eventos similares al
resto de los grupos pero con menor tasa de sangrados.
Dabigatran vs heparina