Deep venous thrombosis latest medical treatment options (Turkish )

1. DERİN VEN TROMBOZUNUN
MEDİKAL TEDAVİSİ
Doç. Dr. M. Tuğrul Göncü
BURSA YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM VE
ARAŞTIRMA HASTANESİ

2. ULUŞEHİR BURSA’YA
HOŞ GELDİNİZ

3. Hemostaz
• Normal trombus oluşumu yaşam için temel bir
unsurdur ve oldukça ince ayarlanmış bir
süreçtir.
• Dolaşım sisteminin bütünlüğünü korunması
açısından bu sisteme ihtiyaç vardır.
• Ancak bu sistemde dengesizlik olması önemli
bir morbidite ve mortalite kaynağıdır.

4. • VTE, dünyada myokard infarktüsü ve inmenin ardından en
yaygın görülen üçüncü kardiyovasküler olaydır2
➢ ABD yılda yaklaşık 2 milyon DVT olgusu ve 600000 PE olgusu
görülmekte
➢Batı ülkelerinde her 16 saniyede bir kişide VTE
görülmektedir3,4
➢ VTE her 37 saniyede bir kişiyi öldürmektedir, bu sayı
yılda 843.000 kişiden fazladır3,4
“Venous thromboembolism (VTE) is the third most
common vascular disease after coronary artery
disease and stroke, with approximately 187,000 new
cases (or 1.92 per 1000 person-years) diagnosed
annually among those aged 45 years or older in the
USA alone”
1.Paolo Prandoni ;Acquired risk factors for venous thromboembolism.Hematology 2005;458-465 2.Naess IA, Christiansen SC, Romundstad P, et al. Incidence and mortality of
venous thrombosis: a population-based study. J Thromb Haemost. 2007;5(4):692-699 3.Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al; American Heart Association Statistics
Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2011 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2011;123(4):e18-
e209. 4.Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, Arcelus JI, Bergqvist D, Brecht JG, Greer IA. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. Thromb Haemost. 2007;98:756-764.

5. • Proksimal;
• Popliteal, femoral veya
iliak venleri içeren DVT
– ciddi ve kronik
hastalıklarla birlikte
(kanser, konjestif
yetmezlik, respiratuar
yetmezlik ve yaş>75)
– mortalite oranı
yüksek
– PE vakalarının
%90ında emboli
kaynağı
• Distal;
• Calf (uyluk) venlerini
içeren DVT
– geçici risk
faktörleri ile
birlikte örn; yakın
zaman içinde
uygulanan cerrahi,
immobilizasyon
seyahat
– mortalite oranı
düşük

6. Venöz tromboembolizm risk faktörleri

7. Venöz tromboembolizm risk faktörleri

8. DVT tedavisindeki primer amaçlar
 Pıhtı ekstansiyonunun engellenmesi
 Akut PE nin önlenmesi
 Tromboz rekürrensinin engellenmesi
 Geç komplikayonların gelişiminin
engellenmesi ;
 Posttrombotik sendrom,
 Kronik tromboembolik hipertansiyon

9. Niçin Antikoagulan Tedavi??
• Semptomatik proksimal alt ekstremite DVT si
tedavi edilmezse;
– Hastaların yaklaşık %50 sinde ilk günler ve ilk hatfa
içinde PE oluşabilir.
• Bu hastalarda AKG tedavinin yararı;
– 1960 lı yıllarda ileri sürülmüş ve randomize
çalışmalarla doğrulanmıştır.
– İV heparin ve oral antikoagulanların kullanımı ile bu
hastalıktan mortalite oranı % 5 in altına indi,
– LMWH lerin kullanıma girmesi ile ile bu oran çok daha
azaldı.

10. Niçin Antikoagulan Tedavi??
• 2010 metaanaliz (13 prospektif kohort-56 randomize
klinik trial)
• Antikoagulan tedavinin ilk 3 ayında
– Rekurren VTE oranı % 3.4,
– Rekurren ölümcül DVT oranı ise % 0.4
• Aynı intervalde
– Majör kanama oranı % 1.6
– Major ölümcül kanama oranı ise % 0.2

11. Antikoagulan ilaçların Gelişimi

12. Hemostaz ve Koagulasyon Kaskadı
• Koagülasyon, kabaca 30 farklı proteinin karıştığı
karmaşık proteaz reaksiyonlarını içerir.14
• Pıhtılaşma tepkimelerinde 3 temel Amaç vardr:
– 1) Faktör X aktivasyonu,
– 2) Trombin aktivasyonu
– 3) Bu reaksiyonların son aşamasında solubl bir
protein olan fibrinojen, insolubl fibrin ipliklerine
dönüşür.
– Sonuçta Trombositler ile birlikte fibrin iplikleri, stabil
kan pıhtısını meydana getirirler.

13. AKG İLAÇLAR

14. Yeni Antikoagulan ilaçlar ve Etki Yerleri
Fibrin
XII
VIIVIII
IX
XI
Fibrinojen
II
V
DOKU FAKTÖRÜ
X Direk FXa İnh. “
Apixaban,Rivaroxaban Edoxaban”
‘xaban’
AT
Direk Trombin Inh.
“Ximalagatran, Dabigatran”
‘gatran’
VKA
İndirek Xa İnh.
Fondaparinux
Idraparinux
Idrabiataparinux
‘parinux’

15. Antikoagulan tedavi
• Antikoagulan tedavi venous tromboembolizm (VTE)
tedavisinin temel taşıdır. Başlıca 2 aşamada yapılır
– 1-Başlangıçtaki Hızlı Antikoagulasyon Evresi
– Heparin, LMWH veya fondaparinux gibi sadece parenteral
yolla verilen ilaçlarla
– 2-Uzatılnış Antikoagulasyon Evresi
– VKA gibi vitamin K antagonistlerinin verilmesi ile

16. Venöz Tromboemboli’de
Standart Antikoagulan Tedavi
 Antikoagulan (AKG) tedavi venöz tromboembolizm (VTE) tedavisinin
temel taşıdır
 2012 ACCP kılavuzunda akut semptomatik DVT’de önerilen AKG tedavi;
 İnitial tedavi: Trombusun uzamasının ve Ölümcül PE nin engellenmesi
 Uzun dönem ve uzatılmış tedavinin amaçları: VTE nin akut dönem tedavisinin
tamamlanması Recurrent VTE nin ve VTE ye baplı komplikasyonların engellenmesi açısından
Kearon et al. Chest 2012

17. Whether to Treat With Parenteral
Anticoagulation While Awaiting the Results
of Diagnostic Work-up for VTE
• Akut VTE şüphesi olan hastalarda
• Diagnostik Sonuçlar Beklenirken
– Yüksek klinik şüphe parenteral AKG (Grade 2C).
– Orta düzey klinik şüphe parenteral AKG
(sonuçların çıkması 4 saatten fazla sürecekse) (Grade 2C).
– Düşük klinik şüphe AKG önerilmez

18. • Eğer uyluk venlerinin
görüntülenmesi ile izole distal DVT
tanımlanmışsa tedavide 2 seçenek
kullanılabilir.
• 1- Hastanın AKG ile tedavi edilmesi
• 2-AKG kullanmayıp DVT
ekstansiyonunun aralıklı
ultrasonografik tetkiklerle 1- 2 hafta
takip edilmesi
İZOLE DİSTAL DVT

19. İZOLE DİSTAL DVT
• Tedavi edilmezse;
– Vakalarının %15 i proksimal
venlere yayılım gösterir
– Yayılım ilk 2 hafta içinde
olmazsa daha sonra bu
ihtimal oldukça az
Pıhtı Ekstansiyonu İçin Risk Faktörleri;
• Pozitif D-dimer
• Proksimal venlere yakın tromboz
• Multpl ven tutulumu
• Irreversbl risk faktörü varlığı
• Aktif kanser
• VTE öyküsü
• Yatalak hasta

20. DİSTAL DVT
• Ciddi semptom Ø
• Pıhtı ekstansiyonu için risk faktörleri Ø
• Ciddi semptom +
• Pıhtı Ekstansiyonu İçin Risk Faktörleri +
Chest 2012;141:e419S-e494S
2 hafta süre ile aralıklı takip
(Grade 2C)
AKG tedavi (Grade 2C)

21. İZOLE DİSTAL DVT
• Başlangıç AKG tedavisi akut proksimal DVT de olduğu gibi
yapılır (Grade 1B).
• Yüksek kanama riski olan hastalar seri görüntüleme ile takip
edilir.
Geçici risk faktörleri ile uyarılmış
DVT varsa
Sebebi bilinmeyen unprovoked
DVT varsa
Sadece 3ay süre ile tedavi uygulanır
(Grade 1B)
3 aylık tedaviden sonra uzatılmış tedavinin
risk ve yararları yeniden değerlendirilir.
(Grade 1B)

22. Başlangıç Antikoagulasyon Tedavisi
Başlangıç antikoagulasyonu için seçenekler
• Unfraksiyone heparin (UFH)
• Low molecular weight (LMW) heparin
• Fondaparinux
• Oral factor Xa inhibitors (rivaroxaban veya Apixaban)
LMWH ve fondaparinux >>> IV UFH (Grade 2C)
LMWH ve fondaparinux >>> SC UFH (Grade 2B ve 2C)
LMWH 1x1/gün >>> 2x1/gün (Grade 2C)

23. Başlangıç Antikoagulasyon Tedavisi
Seçilecek ajanın tercihinde
• Uygulanan tedavinin yararları ile kanama riski
• Hasta ile ilgili komorbid faktörler
• Kişisel tercihler,
• Maliyet
• İlacın uygulanabilirliği etkili olmaktadır.
Çoğu hastada LMWH veya fondaparinux tercih edilmektedir.
Yeni oral etkili antikoagulan ajanlar*
• INR moniterizasyonu ve günlük enjeksiyon yapılamayan hastalarda endikedir. Ancak kanama
yönünden irreversbl etkisi göz önünde bulundurulmalı.
UFH ise**
• kreatin klirensi ciddi düzeyde düşük olan hastalarda (CrCl<30 mL/min) ve
• AKG etkinin ani olarak sonlandırılma ihtiyaç duyabilecek potansiyeli olan hastalarda endikedir.

24. Başlangıç Antikoagulasyon Tedavisi
Unfraksiyone Heparin Kullanımı
• Standart doz UFH ye karşı verilen antikoagulan yanıt
oldukça değişkendir
– aPTT veya heparin sevyeleri monitorize edilerek doz
ayarlanmalı
– Heparinin kritik terapotik sevyesi
• Kontol değerine göre aPTT düzeyinin 1.5 ila 2.5 katına çıkarılması ile
elde edilir. (=0.3 ila 0.7 unit/ml heparin)
• Hızlı ve yeterli heparinizasyonun gerekli
– aPTT oranı kontrole göre <1.5 katın altında olan hastalarda
rekürren venöz tromboembolizm insidansının 3 kat artmakta
– 24 saat süre ile aPTT nin terapotik marjın altında kalan
hastalarda rekurren VTE oranı %23
– aPTT terapotik oran içinde kalan hastalarda bu oran % 4 ila 6
19

25. Başlangıç Antikoagulasyon Tedavisi
Unfraksiyone Heparin Kullanımı
• UFH kullanılan hastaların %60ında ilk 24 saatte yeterli terapotik
düzey sağlanmamakta hastaların %30 -40 ında ise ilk 3-4 gün
boyunca UFH subterapotik düzeylerde kalmaya devam etmektedir
• Heparin kullanımına bağlı sınırlamalar
– Plazma proteinlerine, trombositlerden salınan proteinlere (Platelet
Faktör 4) ve endotel hücrelerine bağlanır. Bu tedavide etkin
dozlardaki farklılıklara yol açar.
– Heparin akut faz proteinlerine de bağlandığından akut faz yanıtı
artmış hastalarda ilaç etkinliği azalmaktadır.
– Heparinin fibrine bağlı trombini ve trombüs içinde aktive
trombositlere bağlı Faktör Xa’yı inaktive etme yeteneği azdır. Bu ise
heparin tedavisi sırasında trombüsün giderek büyümesine ya da
heparin kesildikten sonra pıhtı oluşumunun tekrar aktive olmasına
neden olmaktadır.

26. Heparin tedavisi ve laboratuar izlemi
• Heparin tedavisinin izlenmesi başlıca
• aPTT,
• daha yüksek dozlar gerektiğinde ACT ile
• yada heparin düzeyinin protamin sülfat
titrasyon testi
• ya da anti-faktör Xa testi ile yapılır

27. Heparin tedavi uygulaması subkutan ve intravenöz yolla
olmaktadır.
• Subkutan tedavi
– düşük doz (12 saat arayla 5,000 U),
– orta doz (12 saat arayla 12,500 U ya da 15,000 U)
– ve yüksek terapötik doz (>35,000 U toplam günlük
doz iki eşit doza bölünerek) şeklindedir.

28. İntravenöz heparin tedavisi
• Heparin dozunun ayarlanması ile ilgili değişik
uygulama protokolleri var.
– İnfüzyon dozuna dayalı heparin doz ayarlaması
– Kiloya dayalı heparin doz ayarlaması

29. İnfüzyon dozuna dayalı heparin doz
ayarlaması

30. Kiloya göre UFH infizyon tedavisinin ayarlanması
İnitial dose 80 units/kg bolus, then 18 units/kg per hour*
aPTT result Action Next aPTT **
aPTT <35 seconds (<1.2 x
control)
80 units/kg bolus, then
increase infusion rate by 4
units/kg per hour
6 hours
aPTT 35 to 45 seconds (1.2
to 1.5 x control)
40 units/kg bolus, then
increase infusion rate by 2
units/kg per hour
6 hours
aPTT 46 to 70 seconds
•
(1.5
to 2.3 x control)
No change (therapeutic
range)
6 hours (when two
consecutive values are
within therapeutic range,
then next aPTT in morning)
aPTT 71 to 90 seconds (2.3
to 3.0 x control)
Decrease infusion rate by 2
units/kg per hour
6 hours
aPTT >90 seconds (>3.0 x
control)
Hold infusion 1 hour, then
decrease infusion rate by 3
units/kg per hour
6 hours

31. Heparin Rezistansı
• Hastanın tedavi edici dozda aPTT değerine
ulaşmak için 24 saatte 35,000 U’den fazla
heparine gereksinim göstermesidir.
• BAŞLICA NEDENLERİ;
– Artmış heparin klirensi,
– Heparin bağlayan proteinlerde artış,
– Fibrinojen ve faktör VIII düzeyinde artış
– Antitrombin eksikliği

32. Başlangıç Antikoagulasyon Tedavisi
LMWH vs UFH
 SC enjeksiyonda biyoyararlanımları yüksek
 AKG etkilerinin süresi uzun, günde tek veya iki doz halinde uygulamaya izin verir.
 AKG cevabı (Anti-Xa aktivitesi ) vücut ağırlığı ile yüksek oranda korelasyon
gösterir ve buda sabit dozların uygulanmasına izin verir.
 Labaratuvar moniterizasyonu gerekmez
 UFH e göre HIT riski daha düşüktür.
 İnvivo thrombin generasyonunu daha fazla inhibe ediyor
 Daha büyük oranda trombus regresyonu sağlıyor
 Rekurren VTE oranı daha az
 Major kanama oranları ve mortalite daha az oranda
 LMWH Akut VTE ve Malignensi durumlarında VKA tedavisine göre daha iyi
sonuçlar veriyor

33. LMWH, UFH heparine göre avantajları
• SC enjeksiyonda biyoyararlanımları yüksek
• AKG etkilerinin süresi uzun, günde tek veya
iki doz halinde uygulamaya izin verir.
• AKG cevabı (Anti-Xa aktivitesi ) vücut ağırlığı
ile yüksek oranda korelasyon gösterir ve buda
sabit dozların uygulanmasına izin verir.
• Labaratuvar moniterizasyonu gerekmez
• UFH e göre HIT riski daha düşüktür.

34. LMWH vs Heparin
– Enaz heparin kadar etkili
ve güvenli hatta daha
üstün
– İnvivo thrombin
generasyonunu daha fazla
inhibe ediyor
– Daha büyük oranda
trombus regresyonu
sağlıyor
– Rekurren VTE oranı daha
az
– Major kanama ve
mortalite daha az
– En önemli dezavantajı;
LMWH Renal yetmezlikli
hastalarda akümüle
olabilir

35. 2.4 Timing of Initiation of VKA and Associated
Duration of Parenteral Anticoagulant Therapy
• Günümüzde VKA tedavisinin
– Parenteral tedavi ile aynı gün başlatılması ve
minumum 5 günlük parenteral tedaviden sonra,
24 saat süre ile INR 2.0 veya daha fazla oluncaya
kadar sürdürülmesi önerilmektedir.(Grade 1B)

36. VKA Tedavisinin Süresi
• Kalıcı risk
faktörlerinin
varlığına
• DVTnin birincil veya
rekurren olup
olmamasına bağlıdır

37. Risk Factors for Bleeding With Anticoagulant Therapy
• Risk Factors
– Age .65 y
– Age .75 y
– Previous bleeding
– Cancer
– Metastatic cancer
– Renal failure
– Liver failure
– Thrombocytopenia
– Previous stroke
– Diabetes
– Anemia
– Antiplatelet therapy
– Poor anticoagulant
control
– Comorbidity and
– reduced functional
capacity
– Recent surgery
– Frequent falls
– Alcohol abuse

38. 3.1 Duration of Long-term
Anticoagulant Therapy
• Cerrahi veya diğer geçici reversibl risk faktörleri ile
uyarılmış DVT (provoked DVT),
– 3 aylık tedavi uygulanır ve tedavi sonlandırılır Grade 1B
• Uyarıcı neden saptanamayan DVT (Unprovoked DVT),
– 3 ay süre ile tedavi edilir. (Grade 1B), daha sonra uzatılmış
tedavinin risk ve yararı değerlendirilir
• Yüksek kanama riski olan hastada:
– İlk olay -> stop Grade 1B
– İkinci olay-> stop Grade 2B
• Düşük-orta kanama riski olan hastada,
– İlk kez oluşmuşsa Grade 2B
– İkinci kez oluşmuşsa;
» Düşük kanama riski varsa Grade 1 B
» Orta derecede kanama riski varsa Grade 2 B

39. 3.0 Long-term Anticoagulation
of Acute DVT of the Leg
Uzun dönem tedavinin amaçları;*
• 1-VTE nin akut dönem tedavisinin tamamlanması
• 2-Akut hadise ile direk ilgisi olmayan yeni VTE epizodların
engellenmesi
Kullanılan ilaçlar;
• LMWH
• VKA
• Oral faktör Xa inhibitörleri,
• Rivaroksaban, Apiksaban, Edoksaban
• Direkt trombin inhibitörleri
• Dabigatran

40. Catheter-Directed Thrombolysis (CDT)
• Akut Proksimal DVT olan ve venöz gangren olmayan hastalarda
– Tek başına AKG tedavi >>> CDT(Grade 2C)*
– CDT ile posttrombotik sendrom gelişimini azaltabilir ve yaşam
kalitesini artırabilir.
– CDT may reduce PTS and improve quality of life observational studies
suggest that CDT improves venous patency and preserves venous valve
function
– Phlegmasia cerulea dolens Accordingly, catheter-directed
thrombolysis or rapid removal of the occluding thrombus using
manual techniques (eg, surgical thrombectomy) should be seriously
considered for such patients
– CDT den en fazla yarar görebilecek hastalar
– İliofemoral DVT
– Semptomlar < 14 gün
– İyi fonksiyonel durum
– Yaşam beklentisi > 1 yıl
– Kanama açısından düşük riskli hastalar

41. Systemic Thrombolytic Therapy for
Acute DVT
• Akut alt ekstremite proskimal DVT
– Tek başına verilen AKG tedavi >>> sistemik tromboliz (Grade 2C)*
PTS insidansını azatma potansiyeli var
Ancak major kanama olaylarında artışa neden olmakta
Streptokinaz kullanılan hastalarda diğer rejimlere göre major kanama
insidansı daha fazla tespit edilmiş
CDT ve Sistemik trombolizi karşılaştıran randomize çalışma yok fakat tek
merkezli retrospektif bir çalışmada sistemik trombolizin daha az lizis
yaptığı (31% vs 50%) ve valv fonksiyonlarında daha az koruma sağladığı
(13% vs 44%) gösterilmiş.
Yine bu hastalarda CDT ye göre daha yüksek doz trombolitik kullanılması
nedeni ile beklenen nonprosedürel kanama insidansı daha yüksektir.

42. • 2.11. In patients with acute proximal DVT of the leg, we
suggest anticoagulant therapy alone over operative venous
thrombectomy (Grade 2C)
• 2.13.1. In patients with acute DVT of the leg, we
recommend against the use of an IVC filter in addition to
anticoagulants(Grade 1B) .
• 2.13.2. In patients with acute proximal DVT of the leg and
contraindication to anticoagulation, we recommend the
use of an IVC filter(Grade 1B) .
• 2.13.3. In patients with acute proximal DVT of the leg and
an IVC filter inserted as an alternative to anticoagulation,
we suggest a conventional course of anticoagulant therapy
if their risk of bleeding resolves(Grade 2B) .

43. 2.14 Early Ambulation of Patients With Acute
DVT
• Erken mobilizasyon>>> yatak istirahatı
(Grade2C)
• Eğer ödem ve ağrı ciddi ise mobilizasyon
ertelenebilir. Bu hastalarda kompresyon
tedavisi önerilmektedir.

44. At-Home vs In-Hospital Initial
Treatment of DVT
Evde tedavi için minimum gereksinimler*
• Hasta ayakta, stabil durumda, normal vital bulgulara sahip olmalı
• Kanama açısından düşük risk olmalı
• Ciddi renal yetmezlik olmamalı
• LMWH ve veya VKA kullanımı takip edilip monitorize edilebilmeli
• Kanama komplikasyonları, rekurren DVT gelişimi izlenebilmeli
Evde tedavisi uygun olmayan hastalar
• Masif DVT , Semptomatik pulmoner Hipertansiyon varlığı
• AKG tedaviyle yüksek kanama riski
• Komorbid durumlar ve hastanede kalmayı zorunlu kılan durumların
varlığı

45. Alt Ekstremite Süperfisyal Ven
Trombozu (SVT)
• Alt ekstremitede en az 5 cm ve üzeri SVT varsa
– Proflaktik doz fondaparinux veya LMWH ile 45 gün
süre ile tedavi önerilmekte* (grade 2B)
• Bu hastalarda
– fondaparinux 2.5mg/gün LMWH(proflaktik
doz) (Grade 2C)

46. ÜST EKSTREMİTE DERİN VEN
TROMBOZU

47. ÜST EKSTREMİTE DERİN VEN
TROMBOZU
• İzole Brakial ven trombozu AKG ??
• INR 24 saat süre ile 2.0 veya daha fazla oluncaya kadar
minumum 5 günlük parenteral (LMWH veya
fondaparinux ile tedavi önerilir (Grade 1B)
• AKG tedaviye 3 ay süre ile devam edilmeli (Grade 2B)
DVT Santal Venöz Kateterle Birlikte İse
• Kateter fonksiyonel ise ve katetere ihtiyaç varsa
çıkartılması gerekmez (grade 2 C)
• Kateter çıkartılsa bile AKG tedavinin 3 ay süre devam
ettirilmesi lazım(Grade 1B)

48. • LMWH’ler plasentayı geçmedikleri, fötal
teratojenite ve kanamaya neden olmadıkları
için hamilelikte güvenle kullanılabilirler ve
standart heparine tercih edilirler
• VKA; hamileliğin 6 - 9. haftaları arasında
kullanılırsa embriyopatiye neden olabilir
• VKA, doğumdan sonra emziren annelere
güvenle verilebilir.

49. KANSER HASTALARINDA VTE TEDAVİSİ
• AKG cevabı
etkilenebilir.
• Rekurren DVT riski 3 kat
• Kanama riski
• Kemoterapiye bağlı
– trombostopeni,
– kusma ,
– anoreksi vb. VKA
tedavisini etkilemekte

50. KANSER HASTALARINDA VTE TEDAVİSİ
LMWH VKA (Grade 2B)*
LMWH ile tedavi edilmeyen hastalarda uzun süreli tedavide
VKA dabigatran veya rivaroxaban (Grade 2C)
Aktif kanser olan hastalarda kanama riskine bakmaksızın 3
ayın üzerinde uzatılmış AKG tedavi önerilmekte (Grade
1B/2B)

51. 78 yaşında erkek hasta, 4 hafta önce kalça kırığı nedeni
ile cerrahi uygulanmış, DVT
Bu hastayı elimizdeki mevcut yeni antikoagulanlarla nasıl tedavi
edebiliriz

52. HOKUSAI
Edoksaban Tek İlaç
EINSTEIN DVT/PE;
Rivaroksaban Tek İlaç
AMPLIFY
Apiksaban Tek İlaç
RE-COVER; Dabigatran
LMWH ile ön tedavi Dabigatran 2x150 mg
Edoksaban 1x60 mg
Rivaroksaban 2x15mg (3 hafta) sonra 1x20 mg
Apiksaban 2x10mg (1 hafta) sonra 2x5mg
LMWH*
LMWH*
1.gün
1.gün
Geleneksel VTE Tedavisi
2li Antikoagulan VKA
LMWH*
1.gün En az 3 ay
En az 3 ay
T E K İ L A Ç Y A K L A Ş I M I
S W I T C H I N G ( ) T E D A V İ S İ
AKUT DVT DE TEDAVİ SEÇENEKLERİ
En az 3 ay

53. -ÖZETLE-
Heparin Vitamin K antagonisti
Heparin Dabigatran/Edoksaban
Rivaroksaban/Apiksaban

54. -OLUMLU ÖZELLİKLER-
Yeni oral antikoagülanlar; akut VTE tedavisi ve
sekonder korumayı basitleştirmekte ve fayda-risk
oranını iyileştirmektedir.
Bu ilaçlarla ilgili en dikkat çekici özellikler
Oral kullanılabilmeleri nedeni ile kullanımlarının kolay
ve hasta uyumunun iyi olması
Rutin laboratuvar takibinin gerekmemesi
Minimal ilaç ve yiyecek etkileşimi
VKA ile kıyaslandığında etkilerinin hızlı başlayıp hızlı
geçmesi
Kabul edilebilir güvenirlilik profilleri

55. -PROBLEMLER-
• Over doz veya aşırı kanama gibi acil durumlarda ilaç seviyesinin ve
aktivitesinin monitorize edilememesi.
– Dabigatran verilen hastalarda ‘Ecarin Clotting Time’
– Rivaroxaban ve apixaban verilen hastalarda anti-faktör Xa tayinleri, neoplastinle
çalışılan PT yararlı olabilir
• Antidotlarının olmaması
• Pahalı olmaları nedeni ile cost effektivitesi?
• Bu ilaçların yarı ömrü kısa olduğu için bir doz bile atlanmamalı.
• Hemen hepsi kısmen böbrek yolu ile elimine edildiklerinden Renal
yetmezliği olan hastalarda doz ayarlaması gerekmektedir.
• 18 yaş altı çocuklarda, hamilelerdeki etkinlikleri bilinmemekte
• Kanser hastalarında yeterli çalışmaları yok