Insuficiencia renal aguda, criterios diagnósticos, marcadores especificos, tratamiento

1. I G O R R O M A N I O U K J .
Fracaso Renal Agudo.

2. DEFINICIÒN
 Deterioro brusco de las funciones renales basales tras una
causa desencadenante.
 Es un síndrome caracterizado por un descenso
brusco del filtrado glomerular y consecuentemente
por un incremento de los productos nitrogenados en sangre.

3. DEFINICIÒN
 Descenso Brusco del FG.
 Elevaciòn de Productos Nitrogenados en Sangre
 (marcador universal de IRA sea cual sea su origen)
 Aumento de niveles sericos de Creatinina, Urea O BUN,
Disminucion de FG, Diuresis, Necesidad de TRS.

4. Actualidad
 Sistema RIFLE VS AKIN
 Sistema RIFLE: (FG,Crs,Diuresis):2004
1. Risk (> Crs x 1,5 o disminución FG >25% o < diuresis 0,5ml/kg/h durante
6 h)
2. Injury (> Crs x 2 o disminución FG>50% o < diuresis 0,5ml/kg/h durante
12 h)
3. Failure(>Crs x3 o disminución FG>75% o Crs >4 mgdl o diuresis
<0,3ml/kg/h /24h ó anuria x 12h)
4. Loss (FRA persistente = perdida completa de la función > 4 semanas)
5. End stage renal failure= ERCA(>3 meses)Enfermedad renal crónica
adquirida.
6. RIFLE: Utilidad en el diagnostico, clasificacion y pronostico.

5. DEFINICIÒN
“En una revisión sistemática (15) que incluían a más de 71.000 pacientes, se
han encontrado 13 estudios que comparan la mortalidad de los pacientes sin y
con FRA estimado por el sistema RIFLE. La mortalidad fue del 6,95 y del
31,2%, respectivamente. Cuando analizan el riesgo relativo respecto a los
enfermos que no desarrollaron FRA, éste aumentó con la gravedad en la escala
RIFLE (R = 2,40; I = 4,15; F = 6,15). Resultados similares se han publicado en
España (R = 2,77; I = 3,7; F = 3,52)” (16)
15 bRicci Z, Cruz D, Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute kidney
injury: A systematic review. Kidney Int 2008;73:538-46.
16. Pérez Valdivieso JR, Bes-Rastrollo M, Monedero P, De Irala J, Lavilla
Francisco J. Evaluation of the prognostic value of the risk, injury,
failure, loss and and-stage renal failure (RIFLE) criteria for acute
kidney injury. Nephrology 2008;13:361-6.

6.  AKIN
 Incremento del 80% en el riesgo de mortalidad con
cambios tan mínimos en la concentración de creatinina
sérica como de 0,3 a 0,5 mg/dl.
DEFINICIÒN

7. AKIN VS RIFLE
 Dos Diferencias entre ambos sitemas.
 Estadio 1 incluye pequeños incrementos de la
creatinina sérica (0,3 mg/dl) y los cambios
observados en la función renal deben producirse en
48 horas.
Los criterios diagnósticos únicamente deben aplicarse después de
optimizar el estado de volemia del paciente.
Cuando sólo consideremos la oliguria como criterio diagnóstico,
previamente se debe descartar la existencia de uropatía obstructiva.

8. RIFLE VS AKIN

9. BIOMARCADORES
 La Crs es un marcador que se eleva de forma tardía en IRA
y es influenciada influenciada por muchos factores
 extrarrenales (peso, edad, raza, sexo, metabolismo
proteico…)
Cistatina C o NGAL en sangre + KIM1 e IL18 en orina
Situaciones de mayor riesgo, como pueden ser
determinadas cirugías mayores, el paciente séptico o el que
ingresa en UCI, especialmente si existe ERC previa.

11. EXISTE???
 Hay quienes dicen que si, otros que no…

12. Marcadores
 Cistatina C: Los niveles de cistatina no están modificados por la edad, sexo,
raza o masa muscular.
 Se usa en pacientes criticos.
 Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL): N-GAL está
emergiendo como un importante biomarcador en la detección precoz de
lesión renal aguda tanto isquémica como tóxica, por su rápida
expresión y detección en orina.
 Kidney Injury Molecule (KIM-1): Diferencia el FRA isquemico o toxico
de los otros tipos de FRA.
 Interleukina 18 (IL-18): específica de necrosis tubular aguda isquémica que de
otras formas de necrosis tubular.

13. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 PRERENAL INTRINSECA POSTRENAL
 (35%)
 Nefritis Intersticial Necrosis Tubular Glomerulonefritis
 10% Aguda (85%) (5%)
 Isquemica (50%) Toxica (35%)

15. FRACASO PRERENAL
 Es la causa más frecuente de FRA (70-80%). Si se trata de forma adecuada, es reversible.Si la causa del fracaso prerrenal no se resuelve, puede
producirse una necrosis tubular, transformándose el fracaso renal en parenquimatoso.
Insuficiencia renal aguda prerrenal.
 Disminucion absoluta del volumen de sangre efectivo.
 – Hemorragia.
 – Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.
 – Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos.
 – Pérdidas renales: diuréticos.
 – Tercer espacio: peritonitis, quemaduras.
 Disminucion relativa del volumen de sangre efectivo.
 – Insuficiencia cardíaca congestiva.
 – Cirrosis hepática. Síndrome hepatorrenal.
 – Síndrome nefrótico.
 – Hipotensión de cualquier etiología.
 – Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia, aminas
 vasoconstrictoras.
 Oclusion arterial:
 – Tromboembolismo bilateral. Tromboembolismo de un riñón único. Aneurisma de la arteria renal o
aorta.

16. FRACASO PARENQUIMATOSO
 NTA es la mas frecuente.
 Obedece al daño estructural de las células tubulares, del componente intersticial y de la
microvasculatura renal.
 Mecanismo Principales:
1. Por isquemia prolongada en el caso de la NTA isquémica.
2. Por tóxicos en el caso de NTA nefrotóxica.
CONTRASTE Y AMINOGLUCOSIDOS.

17. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa:
 Alteraciones vasculares:
 – Vasculitis, hipertensión arterial maligna. Sustancias vasconstrictoras. Eclampsia.
Hipercalcemia. Microangiopatía trombótica. Sustancias vasoconstrictoras. Estados de
hiperviscosidad. Antiinflamatorios no esteroideos.
 Alteraciones glomerulares:
 – Glomerulonefritis agudas.
 Alteraciones tubulares:
1. • Necrosis tubular isquémica: hipotensión profunda, riñón transplantado, fármacosvasoconstrictores.
2. • Necrosis tubular tóxica:
 – Nefrotóxicos: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), metales (mercurio, bismuto,arsénico, plata, cadmio, hierro,
antimonio), disolventes (tetracloruro de carbono, glicol,tetracloruro de etileno), contrastes radiológicos yodados.
 – Pigmentos intratubulares: hemoglobinuria, mioglobinuria, bilirrubinuria.
 – Proteínas intratubulares: mieloma múltiple.
 – Cristales intratubulares: ácido úrico, oxalatos.
 Alteraciones tubulointersticiales:
 – Por fármacos, infecciones o por radiación.

18. FRA por nefritis intersticial inmunoalergica o infecciosa.
 Inducido por farmacos:
 – Antibióticos: Betalactámicos, Sulfamida, Rifampicina, etc.
 – AINEs.
 – Diuréticos: Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene, etc.
 – Otros: Omeprazol,Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, etc.
 Asociado a infecciones:
 – Salmonella, Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, Toxoplasma,
etc
 Procesos infiltrativos:
 – Sarcoidosis, linfoma, etc.
 Procesos inmunologicos:
 – Rechazo agudo trasplante renal.

19. Fracaso Renal Agudo Postrenal
 Infancia: Anomalias Anatomicas.
 Adultos: Litiasis Renal
 3era Edad: HPB, Tu Pelvianos.

20. Fracaso Renal Agudo Postrenal
 El origen de la obstrucción puede ser intraluminal, intramural o extraluminal.
 Intraluminal: la obstrucción intratubular (hematuria, mioglobinuria, cristaluria
asociada con fármacos como sulfamidas y aciclovir, etc.) y la obstrucción del
tracto urinario por litiasis, coágulos, necrosis papilar o agregados fúngicos.
 Intramural: adenoma prostático, las estenosis ureterales, las anomalías
congénitas, tumores y la microvejiga secundaria a tuberculosis o radioterapia.
 Extraluminales: neoplasias y fibrosis retroperitoneal.

21. Fracaso Renal Agudo Postrenal
 Es causa del 10% de FRA.
 Hay que descartar siempre la presencia de globo vesical.
 La causa más frecuente de estenosis unilateral es la litiasis.
 La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática.

22. Aproximación Diagnóstica

25. IRA VS IRC
1. Datos analíticos:
 Pruebas de función renal : urea,Crs,Na,K…
 Alteraciones del metabolismo P/Ca.
 Hemograma: anemia IRC (normo-normo).
2. Datos de imagen:
 Ecografía Renal: tamaño renal,diferenciación cortico-
medular,causas obstructivas etc..

26. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 PRERENAL INTRINSECA POSTRENAL
 (35%)
 Nefritis Intersticial Necrosis Tubular Glomerulonefritis
 10% Aguda (85%) (5%)
 Isquemica (50%) Toxica (35%)

27. Anamnesis
 Disminución del volumen circulante:
Por pérdidas extracorporales (hemorragia, diarrea, diuréticos, etc.),
 Por redistribución del líquido extracelular (estados edematosos, pancreatitis, etc).
Clínica de hipoperfusión renal (insuficiencia cardíaca y shock) nos harán pensar en un
origen prerrenal.
 Consumo de fármacos (Hipotensores, Diureticos, Aines).
 Contrastes intravenosos y pruebas invasión endovascular (coronariografías,
arteriografía)
 Arterioesclerosis o patología cardíaca potencialmente embolígena.
 NTA (manupulación árbol arterial, embolos) infartos renales, NTIA, Enfermedades
Glomerulares, Vasculitis, Enfermedades Sistemicas podria hacer pensar en causa
parenquimatosa.
 Patología urológica previa(litiasis ,enf retroperitoneal, neoplasia)
 Sindrome prostático.

28. Exploraciòn Fìsica.
 Examen cutáneo(vasculitis/púrpura/rash).
 Disminucion de VCE ( pliegue +, taquicardia, ortostatismo) ICC, Shock,
hemorragia, deshidrataciòn…
 Redistribuciòn de liquido Extracelular (estados Edematosos, Pancreatitis).
 Toma de TA.
 Globo vesical y/o hipertrofia prostática.(permebilidad de la sonda).
 Ganancia de Peso.

29.  Pruebas Complementarias

30. Orina

32. Otros Datos
 Crs/urea plasmática/FG.
 Iones.
 LDH(trombosis )
 Hemograma.
 Perfil hepático.
 Ca/P.
 Gasometría venosa.
 Coagulación.
 Pruebas más específicas :proteinograma , estudio
inmunologico (complemento,ANAS..)descartar GNRP
 Hemólisis sangre periférica(síndrome hemólitico-
urémico/púrpura trombótico-trombocitopénica)

33. Pruebas de Imagen

37. Biopsia Renal
 Sospecha de GN rápidamente progresiva con proliferación
extracapilar
 Ausencia de diagnóstico etiológico que justifique el FRA
NTA no se recupera la función renal después de 3 semanas de evol.
Sospecha enfermedad sistémica con afectación renal.
Sospecha de NTIA que no mejora tras la retirada del fármaco o bien ante
la necesidad de continuar con el fármaco potencialmente responsable.

38. Tratamiento
 Recomendaciones generales:
 Evitar nefrotóxicos.
 Atención de las complicaciones del FRA como: hipertensión arterial,
edema agudo de pulmón, hemorragia digestiva, diátesis hemorrágica,
anemia, pericarditis, encefalopatía urémica, hipo e hipernatremia, hipo
o hiperpotasemia, acidosis metabólica, infecciones.
 Adecuación de las drogas al filtrado glomerular.
 Nutrición: la desnutrición en estos casos aumenta la mortalidad
notoriamente. Se debe realizar una alimentación precoz y adecuada.

39. Tratamiento
 Aporte calórico depende del estado nutricional previo y el estado
metabólico.
 NTA no oligurica (aminoglu/shu) Hipoproteica.
 Estados hipercatabolicos; hiperproteica.
 Fosforo: (lo ideal es que esté entre 800-1200mg/d)
 Carbonato Calcico o quelantes de aluminio.
 Mantener Adecuado Balance hidrosalino: no mas de 4gr/dia de sal.
 Restricción hídrica a menos de 1 l /d, en caso de oliguria.
 La acidosis metabólica se corrige cuando el pH es menor de 7.20 o el HCO3
es menor de 16-18 mEq/l.

40.  Tratar hiperkalemia (leve, moderada o grave) Resinas de intercambio o Gluconato Calcico. Grave:
(cuando los valores superan los 6.5 o tiene clínica o cambios ECG.
 Anemia : transfusión hematocrito es inferior a 25% o el paciente está muy sintomático.
 FRA prolongado en tiempo, se puede pautar eritropoyetina
 Hiperuricemia: lisis tumoral o rabdomiolisis.
 alopurinol
Causa Prerenal:
a) Depleccion de volumen.
 Rehidratación IV valorando la diuresis.
 Monitorización PVC (ancianos/cardiopatas)
b) Insuficiencia Cardiaca.
c) Estados edematosos (cirróticos/nefrótico)
 Restricción liquidos/sal.
 Diuréticos
 Ultrafiltración.

41.  Causa Obstructiva:
 Hipertrofia prostática sondaje vesical.
 Obstrución ureteral: colocación de «doble J».
 Causa Parenquimatosa:
 No existe un tratamiento que modifique el curso de la NTA.
 Bolos de diuréticos en fases iniciales.
 Simpaticomimeticos en caso de FRA por Sepsis.
 Vasculitis/GNRP bolos de corticoides IV+/-ciclosfosfamida+/-
Plasmaféresis.

42.  Tratameinto de IRA establecido.
 Tratar las complicaciones.
 Dialisis:
 *Pericarditis urémica
*Encefalopatía urémica
*Hemorragia digestiva atribuible a uremia,
y que no responda a tratamiento médico.
*Pulmón urémico.
*Sobrecarga de volumen refractario.
*Acidosis e hiperkaliemia sin respuesta.
*Demandas nutricionales.

43. Bibliografia
 Guias Sen, Actuacion ante Fracaso Renal Agudo. Francisco Javier Gaínza y Fernando
Liaño García Volumen 27. Suplemento 3 • 2007.
 Farreras 16 edición.Capítulos :98,100.
 Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda M.T. Tenorio, C. Galeano, N.
Rodríguez, F. Liaño Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Madrid NefroPlus 2010;3(2):16-32.
 Thakar CV, Arrigain S, Worley S, Yared JP, Paganini EP: A Clinical Score to Predict
Acute Renal Failure after Cardiac Surgery. J Am Soc Nephrol 16: 162-168, 2005.
 Avances en la insuficiencia renal aguda en el año 2008.R. Alcázar, M. de la Torre1, H.
Santana.Servicios de Nefrología. Hospital Infanta Leonor. Madrid. 1 Hospital San
Agustín. Avilés (Asturias). Hospital Clínico de Valladolid. Valladolid.Nefrología
2009;29(Sup. Ext. 5):82-87.
 Galeria de Imagenes Medicas Univadis.