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Capitulo 41. Rickettsia y Orientia.
Jonathan Cristóbal Ahumada. 4D.
Microbiología
DOCENTE: QFB ARMIDA ANGÉLICA
GUERRERO RODRÍGUEZ, M.E.
ICEST CAMPUS 2000. FACULTAD DE MEDICINA.
objetivo
• Comprender e Identificar las bacterias y sus
afecciones características, relacionar los
patógenos con el tipo de vector, así como el
hábitat especifico que le propicie la
supervivencia. El diagnostico y el respectivo
tratamiento.
Los microorganismos incluidos dentro de la familia
Rickettsiaceae son pequeños (0,3 × 1-2 μm), se
parecen a nivel estructural a los bacilos
gramnegativos, y crecen sólo en el citoplasma de
las células eucariotas.
• Las especies patógenas de Rickettsia y
Orientia se mantienen en reservorios
animales. Los seres humanos son
hospedadores accidentales.
• Las especies de Rickettsia se subdividen en las
del grupo de las fiebres exantmaticas y el
grupo del tifus.
Al menos 12 especies de Rickettsias del grupo de
las fiebres exantemáticas se han asociado con
enfermedad humana.
• Rickettsia rickettsii (fiebre exantemática de las
Montañas Rocosas) y Rickettsia akari (viruela
por rickettsias).
En el género Orientia sólo una especie:
Orientia tsutsugamushi.
• Grupo del tifus
forman parte de el dos especies de Rickettsia :
R. prowazekii y R. typhi.
Las rickettsias se mantienen en reservorios, sobre
todo roedores y sus artrópodos vectores (p. ej.,
garrapatas, ácaros y piojos)
Vectores.
Las bacterias acceden al interior de las
células.
mediante la unión con receptores de la
superficie de la celula, estimulación de la
fagocitosis.
• Rickettsia y Orientia degradan la membrana
del fagolisosoma mediante la fosfolipasa y
pasan al citoplasma para poder sobrevivir.
Las bacterias dependen de la célula hospedadora para
muchas funciones.
Rickettsia rickettsii
El patógeno del ser humano más frecuente en
EE.UU. es R. rickettsii, el agente etiológico de la
fiebre exantemática de las Montañas Rocosas.
• La proteína de la membrana externa A
(OmpA), que se expresa sobre la superficie de
R. rickettsii, es responsable de la capacidad de
la bacteria de adherirse a las células
endoteliales.
• Cuando la bacteria entra en la célula, se libera
del fagosoma, se multiplica con libertad en el
citoplasma y el núcleo y sale de una célula
para pasar a la adyacente.
• Las principales manifestaciones clínicas
parecen ser consecuencia de la replicación de
las bacterias en las células endoteliales, lo que
origina un daño ulterior a estas células y la
extravasación de los vasos sanguíneos.
• La hipovolemia y la hipoproteinemia
provocadas por la pérdida de plasma hacia los
tejidos pueden llevar a la reducción de la
perfusión de varios órganos y a procesos de
insuficiencia.
Epidemiología.
En 2010 se notificaron en EE.UU. casi 2.000
casos de fiebre exantemática de las Montañas
Rocosas.
Las garrapatas duras que se asocian con más
frecuencia a este cuadro en EE.UU. son la
garrapata del perro (Dermacentor variabilis) y la
garrapata de los bosques (Dermacentor
andersoni)
D. andersoni.
D. variabilis.
Enfermedades clínicas.
• La enfermedad sintomática se desarrolla 7
después de la picadura de la garrapata.
• El inicio de la enfermedad está precedido por :
fiebre elevada con cefalea, se puede asociar a
malestar, mialgias, náuseas, vómitos, dolor
abdominal y diarrea.
• El 90% de los pacientes desarrollan un
exantema macular a los 3 días, inicialmente en
las muñecas, los brazos y los tobillos, que
posteriormente se disemina hacia el tronco.
• El retraso en el diagnóstico, porque la clínica
no sea característica o porque el médico no
reconoce la enfermedad, se asocia a un peor
pronóstico. La mortalidad de 10-25%.
Diagnóstico de laboratorio.
Microscopia.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos.
Cultivo.
Detección de anticuerpos .
• El fármaco de elección para el tratamiento de
todas las infecciones por rickettsias es la
doxiciclina.
Las fuoroquinolonas .
El cloranfenicol.
R. akari.
• el microorganismo responsable de la viruela
por rickettsias, es de distribución cosmopolita
y se transmite por ácaros infectados.
• Las infecciones por R. akari se mantienen en la
población de roedores, a través de la picadura
de los ectoparásitos del ratón (ácaros) y en los
ácaros por transmisión transovárica.
• La infección clínica por R. akari es bifásica.
Primero se desarrolla una pápula en el lugar de la
picadura del ácaro en el hospedador a 1 semana
después de la picadura y progresa rápidamente a la
ulceración y a la formación de una escara.
• Después de un período de incubación de 7 a 24
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Aparece un exantema papulovesicular
generalirado. Se observa una progresión del
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Suele ser leve y no tener complicaciones, y los
pacientes disfrutan de una recuperación
completa sin
necesidad de tratamiento en 2 o 3 semanas.
Grupo tifus.
• Rickettsia prowazekii : es el agente
etiológico del tifus epidémico o transmitido
por piojos
• Los seres humanos son el principal
reservorio de esta enfermedad y el vector es
el piojo corporal humano, Pediculus
humanus. Los piojos mueren como
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Enfermedad clinica.
• se constató que la enfermedad clínica aparecía
tras un período de incubación de 2 a 30 días.
aparecía fiebre alta, cefalea grave y mialgias.
Otros síntomas son neumonía, artralgias y
afectación neurológica (estupor, confusión,
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Tratamiento.
• Las tetraciclinas son muy eficientes.(doxiciclina)
No obstante, para manejar una epidemia, el
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de la rata (Xenopsylla cheopis) es el principal
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la pulga del gato, zarigüeyas, mapaches y las
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tiene lugar durante los meses cálidos.
Enfermedades clínicas.
• El período de incubación de la enfermedad
por R. typhi es de 7 a 14 días.
• Los síntomas más frecuentes son fiebre,
cefalea importante, escalofríos, mialgias y
náuseas. En alrededor de la mitad de los
pacientes infectados se produce un exantema.
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Las tetraciclinas son eficientes.
Es difícil controlar o prevenir el tifus endémico,
debido a que el reservorio y el vector están
ampliamente distribuidos.
Orientia.
Orientia tsutsugamushi :
agente etiológico del tifus de la maleza, una
enfermedad que se transmite al ser humano a
través de los ácaros
(ácaros rojos).
El tifus de la maleza se observa exclusivamente en
los individuos que viven en el este de Asia,
Australia, Japón y otras islas del oeste del Pacífico.
La enfermedad se desarrolla de 6 a 18 días y debuta
con una importante cefalea, fiebre y mialgias. A una
parte inferior a la mitad de los pacientes aparece un
exantema macular o papular que se extiende de
manera centrífuga a las extremidades.
Puede haber linfadenopatías generaliradas,
esplenomegalia, complicaciones del sistema nervioso
central e insuficiencia cardíaca.
La fiebre en los pacientes no tratados desaparece en 2
o 3 semanas, mientras que en los que reciben un
tratamiento apropiado con doxiciclina responde
rápidamente.
Aportación a la carrera.
• Como estudiante de medicina debemos prestar
interés a este tipo de patologías pues será nuestra
labor enfrentarlas. El estudio de sus características
y evolución nos orienta a un diagnostico, un
tratamiento a tiempo y posteriormente una cura.
de la manera mas oportuna y eficiente posible.
Conclusión.
• La distribución geográfica de este tipo de
vectores y reservorios es extensa, difícil casi
imposible de erradicar. Las afecciones
producidas por estas bacterias van de leves
hasta mortales si no son tratadas, es por ello
el énfasis en el diagnostico oportuno y la
posible prevención.
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Rickettsia y Orientia: Patógenos transmitidos por vectores

  • 1. Capitulo 41. Rickettsia y Orientia. Jonathan Cristóbal Ahumada. 4D. Microbiología DOCENTE: QFB ARMIDA ANGÉLICA GUERRERO RODRÍGUEZ, M.E. ICEST CAMPUS 2000. FACULTAD DE MEDICINA.
  • 2. objetivo • Comprender e Identificar las bacterias y sus afecciones características, relacionar los patógenos con el tipo de vector, así como el hábitat especifico que le propicie la supervivencia. El diagnostico y el respectivo tratamiento.
  • 3. Los microorganismos incluidos dentro de la familia Rickettsiaceae son pequeños (0,3 × 1-2 μm), se parecen a nivel estructural a los bacilos gramnegativos, y crecen sólo en el citoplasma de las células eucariotas.
  • 4. • Las especies patógenas de Rickettsia y Orientia se mantienen en reservorios animales. Los seres humanos son hospedadores accidentales.
  • 5. • Las especies de Rickettsia se subdividen en las del grupo de las fiebres exantmaticas y el grupo del tifus.
  • 6. Al menos 12 especies de Rickettsias del grupo de las fiebres exantemáticas se han asociado con enfermedad humana. • Rickettsia rickettsii (fiebre exantemática de las Montañas Rocosas) y Rickettsia akari (viruela por rickettsias).
  • 7. En el género Orientia sólo una especie: Orientia tsutsugamushi. • Grupo del tifus forman parte de el dos especies de Rickettsia : R. prowazekii y R. typhi. Las rickettsias se mantienen en reservorios, sobre todo roedores y sus artrópodos vectores (p. ej., garrapatas, ácaros y piojos)
  • 9.
  • 10. Las bacterias acceden al interior de las células. mediante la unión con receptores de la superficie de la celula, estimulación de la fagocitosis. • Rickettsia y Orientia degradan la membrana del fagolisosoma mediante la fosfolipasa y pasan al citoplasma para poder sobrevivir.
  • 11. Las bacterias dependen de la célula hospedadora para muchas funciones.
  • 12. Rickettsia rickettsii El patógeno del ser humano más frecuente en EE.UU. es R. rickettsii, el agente etiológico de la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas.
  • 13. • La proteína de la membrana externa A (OmpA), que se expresa sobre la superficie de R. rickettsii, es responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las células endoteliales.
  • 14. • Cuando la bacteria entra en la célula, se libera del fagosoma, se multiplica con libertad en el citoplasma y el núcleo y sale de una célula para pasar a la adyacente.
  • 15.
  • 16. • Las principales manifestaciones clínicas parecen ser consecuencia de la replicación de las bacterias en las células endoteliales, lo que origina un daño ulterior a estas células y la extravasación de los vasos sanguíneos.
  • 17. • La hipovolemia y la hipoproteinemia provocadas por la pérdida de plasma hacia los tejidos pueden llevar a la reducción de la perfusión de varios órganos y a procesos de insuficiencia.
  • 18. Epidemiología. En 2010 se notificaron en EE.UU. casi 2.000 casos de fiebre exantemática de las Montañas Rocosas. Las garrapatas duras que se asocian con más frecuencia a este cuadro en EE.UU. son la garrapata del perro (Dermacentor variabilis) y la garrapata de los bosques (Dermacentor andersoni)
  • 20. Enfermedades clínicas. • La enfermedad sintomática se desarrolla 7 después de la picadura de la garrapata. • El inicio de la enfermedad está precedido por : fiebre elevada con cefalea, se puede asociar a malestar, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
  • 21. • El 90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 3 días, inicialmente en las muñecas, los brazos y los tobillos, que posteriormente se disemina hacia el tronco.
  • 22.
  • 23. • El retraso en el diagnóstico, porque la clínica no sea característica o porque el médico no reconoce la enfermedad, se asocia a un peor pronóstico. La mortalidad de 10-25%.
  • 24. Diagnóstico de laboratorio. Microscopia. Pruebas basadas en los ácidos nucleicos. Cultivo. Detección de anticuerpos .
  • 25. • El fármaco de elección para el tratamiento de todas las infecciones por rickettsias es la doxiciclina. Las fuoroquinolonas . El cloranfenicol.
  • 26. R. akari. • el microorganismo responsable de la viruela por rickettsias, es de distribución cosmopolita y se transmite por ácaros infectados.
  • 27. • Las infecciones por R. akari se mantienen en la población de roedores, a través de la picadura de los ectoparásitos del ratón (ácaros) y en los ácaros por transmisión transovárica.
  • 28. • La infección clínica por R. akari es bifásica. Primero se desarrolla una pápula en el lugar de la picadura del ácaro en el hospedador a 1 semana después de la picadura y progresa rápidamente a la ulceración y a la formación de una escara.
  • 29. • Después de un período de incubación de 7 a 24 días, la segunda fase de la enfermedad se desarrolla de forma brusca: • fiebre alta, cefalea importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia.
  • 30. Aparece un exantema papulovesicular generalirado. Se observa una progresión del exantema en forma de erupción, en el que aparecen vesículas y, posteriormente, costras.
  • 31. Suele ser leve y no tener complicaciones, y los pacientes disfrutan de una recuperación completa sin necesidad de tratamiento en 2 o 3 semanas.
  • 32. Grupo tifus. • Rickettsia prowazekii : es el agente etiológico del tifus epidémico o transmitido por piojos
  • 33. • Los seres humanos son el principal reservorio de esta enfermedad y el vector es el piojo corporal humano, Pediculus humanus. Los piojos mueren como consecuencia de la infección de 2 a 3 semanas.
  • 34. Enfermedad clinica. • se constató que la enfermedad clínica aparecía tras un período de incubación de 2 a 30 días. aparecía fiebre alta, cefalea grave y mialgias. Otros síntomas son neumonía, artralgias y afectación neurológica (estupor, confusión, coma).
  • 35. Tratamiento. • Las tetraciclinas son muy eficientes.(doxiciclina) No obstante, para manejar una epidemia, el tratamiento antibiótico se debe combinar con medidas para el control de los piojos. Se dispone de una vacuna para el tifus inactivada y se utiliza en las poblaciones de alto riesgo
  • 36. • Rickettsia typhi : Causante de El tifus endémico o murino. La enfermedad se caracterira por presentar una distribución universal centrada principalmente en zonas húmedas templadas. En EE.UU.
  • 37. Los roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) es el principal vector. la pulga del gato, zarigüeyas, mapaches y las mofetas, constituye un destacado vector de la enfermedad en EE.UU. La mayoría de los casos tiene lugar durante los meses cálidos.
  • 38. Enfermedades clínicas. • El período de incubación de la enfermedad por R. typhi es de 7 a 14 días. • Los síntomas más frecuentes son fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias y náuseas. En alrededor de la mitad de los pacientes infectados se produce un exantema.
  • 39. Tratamiento y control. Las tetraciclinas son eficientes. Es difícil controlar o prevenir el tifus endémico, debido a que el reservorio y el vector están ampliamente distribuidos.
  • 40. Orientia. Orientia tsutsugamushi : agente etiológico del tifus de la maleza, una enfermedad que se transmite al ser humano a través de los ácaros (ácaros rojos).
  • 41. El tifus de la maleza se observa exclusivamente en los individuos que viven en el este de Asia, Australia, Japón y otras islas del oeste del Pacífico.
  • 42. La enfermedad se desarrolla de 6 a 18 días y debuta con una importante cefalea, fiebre y mialgias. A una parte inferior a la mitad de los pacientes aparece un exantema macular o papular que se extiende de manera centrífuga a las extremidades. Puede haber linfadenopatías generaliradas, esplenomegalia, complicaciones del sistema nervioso central e insuficiencia cardíaca.
  • 43. La fiebre en los pacientes no tratados desaparece en 2 o 3 semanas, mientras que en los que reciben un tratamiento apropiado con doxiciclina responde rápidamente.
  • 44.
  • 45.
  • 46. Aportación a la carrera. • Como estudiante de medicina debemos prestar interés a este tipo de patologías pues será nuestra labor enfrentarlas. El estudio de sus características y evolución nos orienta a un diagnostico, un tratamiento a tiempo y posteriormente una cura. de la manera mas oportuna y eficiente posible.
  • 47. Conclusión. • La distribución geográfica de este tipo de vectores y reservorios es extensa, difícil casi imposible de erradicar. Las afecciones producidas por estas bacterias van de leves hasta mortales si no son tratadas, es por ello el énfasis en el diagnostico oportuno y la posible prevención.
  • 48. Bibliografía. • Microbiología medica Murray Rosenthal Pfaller 7°a edicion.