2. CONCEPTO
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria.
Causa #1 de muerte >60 años a nivel mundial
OMS: Por lo menos 2 criterios:
1-
2-
3-
Dolor torácico
Marcadores de necrosis
Cambios ECG
Típico
Atípico
Onda Q
patológica
Prevalencia en Hombres
3. ETIOLOGÍA
>85% el principal mecanismo fisiopatogénico es la ruptura de una placa
asociada a inflamación, trombosis aguda, (aterotrombosis)
vasoconstricción y microembolización.
La disminución abrupta del flujo coronario condicionará :
o
Si no se activa la lisis endógena o se
establece un abordaje de reperfusión
terapéutico efectivo.
Micronecrosis Macronecrosis
5. FISIOPATOGENIA
1. Formación de la lesión y placa
2. Remodelación arterial
3. Placa vulnerable
4. Ruptura
5. Trombosis
6. Agregación plaquetaria
7. Fibrinólisis y retrombosis
6. CLASIFICACIÓN
Después de una obstrucción del 100% del flujo coronario por 15 minutos se
inicia la necrosis celular Coagulación o contracción de bandas de
necrosis con apoptosis
7. CLASIFICACIÓN
Duración
• <48horas
• Elevación segmento ST
• Unido a la onda T forman una onda monofásica
Agudo
• 48 horas-1 mes
• Regresión. Segmneto ST vuelve a la normalidad
• Onda T negativa
Subagudo
• A partir de 3 meses
• Onda Q patológica se hace persistente, signo
indeleble de cicatriz miocárdica
Crónico
9. Infarto con elevación del ST
Afecta pared ventricular en todo su
espesor.
CLASIFICACIÓN
Infarto transmural Infarto subendocárdico
Infarto sin elevación del ST
Afecta 1/3 o la ½ interna del
ventrículo.
10. CUADRO CLÍNICO
Dolor torácico
En reposo o ejercicio, típico de isquemia o atípico > 20 minutos de duración.
Retroesternal opresivo Epigastrio, espalda, mandíbula, etc.
Típico Atípico
*Intensidad variable
12. BIOMARCADORES
Mioglobina
CK total
CK-MB
Troponinas
LDH *Determinación basal en urgencias en las 4, 6, 8 y 12 horas
0 a 85 ng/mL.
39 - 290 U/L
10-50 Ul/L
I <0,35ng/mL
T <0,2ng/mL
105 a 333 UI/L
13. BIOMARCADORES
Mioglobina
Es el más rápido (30min-2h) Pico máx: 6-12h, regresa a la normalidad en 24hr.
*Baja especifidad
Troponina
(4-10 h) Alta sensibilidad, Pico máximo: 12-48h, persiste hasta 21 días.
15. ELECTROCARDIOGRAMA
• Infarto anterior: cambios
en V3-V4, pero a menudo
también en V2 y V5
• Infarto inferior: cambios
en las derivaciones III y VF
• Infarto lateral: cambios en
las derivaciones I, VL, V5-
V6
• Infarto posterior
verdadero: ondas R
dominantes en la
derivación V1.
17. Infarto Arterias afectadas ECG Complicaciones
Anterior
localizado
Descendente anterior V3-4 (↑ST, inversión T, y
onda Q)
ICC, Shock
cardiogénico
Septal Septales perforantes de A.
descendente ant.
V1-2 (↑ST, inversión T, y
onda Q)
Bloqueo AV de 2°
o 3°, Bloqueo de
rama: der, izq,
Lateral Diagonales de A.
descendente ant. , marginal
ant-lat de arteria circunfleja
I-aVLv5-v6 (↑ST,
inversión T, y onda Q)
ICC moderada
Inferior Ventriculares post de
Coronaria derecha a veces
Circunfleja
II-III-aVF (↑ST, inversión
T, y onda Q)
ICC leve, Bloqueo
AV de 1° y 2°,
bloqueos de rama
Posterior Arteria marginal, posterolat.
de circunfleja distal
V1-V3 (↓ST, inversión T,
seguida de R alta y T
positiva)
ICC leve
Ventrículo
Derecho
Coronaria derecha (incluye
arteria NSA, NAV,
ventriculares post)
II-III-Avf
V3R-V4R (↑ST, inversión
T)
IC derecha,
arritmias, bloqueo
AV de 1° y 2°,
bloqueos de rama
19. ELECTROCARDIOGRAMA
Isquemia Retraso en la repolarización
ventricular d la zona afectada
Onda T
Subendocárdica
Subepicárdica
T picuda T negativa
simétrica
Obstrucción de lecho arterial
en los primeros minutos
20. ELECTROCARDIOGRAMA
>Isquemia Alteración al final de la despolarización
ventricular
Segmento ST
Infradesnivel
>1mm
Supradesnivel
Subendocárdica Subepicárdica
21. ELECTROCARDIOGRAMA
Elevación del segmento ST
Indica isquemia miocárdica transmural
Puede observarse:
En reposo, en pacientes
con espasmo coronario
(Angina de Prinzmetal)
Durante ejercicio
22. ONDA Q PATOLÓGICA
Infarto transmural
Anchas: >0.04s
Profundas: >25% de la altura de la
onda R
Primeras 24-48 horas
23. IMAGEN ESPECULAR
El daño miocárdico durante un IAM/ST, ocurre en una región concreta del
corazón, por lo que la elevación del ST se observará en las derivaciones
más cercanas.
¿Qué ocurre con las derivaciones más alejadas? Se observa lo contrario,
un descenso del ST, «En espejo»
Signo claro de
IAM
42. TRATAMIENTO
Morfina intravenosa si el dolor no cede
con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15min),
Oxigenación (4 L/min) para mantener
saturación >90%
Nitroglicerina sublingual o en aerosol
(0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida de
intravenosa para aliviar los síntomas
Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg)
Rx de tórax
43. TRATAMIENTO
Primeros 10 min
• Signos vitales
• Oxigenación
• Vigilancia continua ECG
• Acceso intravenoso
• Interrogatorio y exámenes
físicos
• Biomarcadores
• Tiempos de coagulación
• Contraindicaciones de
fibrinólisis
44.
45. TRATAMIENTO
Heparina
Tratamiento anticoagulante estándar pacientes
que reciben tratamiento de reperfusión durante
≥48 h y de preferencia hasta el egreso.
Dosis: heparina no fraccionada: 60 U/kg (≤4 000 U) como bolo seguido de 12
U/kg (≤1 000 U/h) en infusión
Enoxaparina: <75 anos y creatinina sérica ≤2.5 mg/dl (hombres) o ≤2.0 (mujeres),
30 mg IV como bolo
46. TRATAMIENTO
Reperfusión miocárdica
Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del
segmento ST , que ingrese dentro de las 12 hs de haber comenzado los
síntomas, debe someterse a reperfusión con fibrinolíticos.
47. TRATAMIENTO
Clopidogrel
Bloquea el receptor P2Y12
plaquetario y su efecto se adiciona
al del ácido acetilsalicilico.
Usar en caso de alergia a AAS
Contraindicaciones: alergia y
trombocitopenia grave
Dosis:
<75 años, 300 a 600 mg VO
(carga) y 75 mg/dia
>75 anos, no administrar carga.
48. TRATAMIENTO
B-Bloqueadores
↓Poscarga y ↓ FC.
Contraindicaciones: insuficiencia
cardiaca, choque cardiogénico,
prechoque
Rriesgo incrementado de choque
(edad >70, FC >110/min o <60/min
y duración de la sintomatologia
prolongada), intervalo PR >240 ms
Asma
Dosis: metoprolol, 5 mg/5 min IV
(tres dosis) y 50 mg/6 h VO (cuatro
dosis);
titular hasta FC <60/min o PAS
<100 mmHg; dosis maxima, 100
mg/12 h VO. Atenolol,
5 mg IV que pueden repetirse a los
10 min, y 50 a 100 mg/dia.
49. TRATAMIENTO
IECA
captopril, 6.25 mg/8 h VO y
acorde con tolerancia hasta 50
mg/8 h
enalapril, 2.5 mg/12 h VO
hasta 20 mg/12 h VO
Estatinas
Su efecto en el IM agudo
incluye disminución de la
respuesta inflamatoria y
estabilización de la placa
ateroesclerótica.
Atorvastatina 80 mg/dia.
50. ¿CUÁNDO SE REALIZA CATETERISMO?
Después de administrar fibrinolíticos.
1. ineficacia del restablecimiento del flujo sanguíneo
(persistencia del dolor retroesternal y elevación del segmento ST >90 min), caso
en el cual se considera la practica de PCI de rescate
2. Nueva oclusión de arteria coronaria
(nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la
reaparición de isquemia
51. MECÁNICA (ANGIOPLASTIA CON BALÓN O
ENDOPRÓTESIS, O AMBAS).
ACTP
Angioplastia
Coronaria
Transluminal
Percutánea
Notes de l'éditeur
Dolor torácico sugestivo de isquemia
1- citocinas, resp. Inflamatoria 2- crecimiento exterior, estenosis representa “la punta del iceberg” 3-no obstructiva 7- liberación de uroquinasa que transforman el plasminógeno unido a la fibrina en plasmina, iniciando la degradación de fibrina y lisis del coágulo.
ST-segment elevation (orange) in I, aVL and V1-V5 with reciprocal changes (blue) in the inferior leads,
V2-V4
Ondas T positivas, de gran voltaje, en derivaciones V2-V5, típicas de isquemia subendocárdica. En el registro ya se observa también marcada elevación del segmento ST en estas derivaciones y se corresponde con infarto transmural anterior de pocos minutos de evolución. Se observan cambios recíprocos del segmento ST en derivaciones inferiores (segmento ST infradesnivelado como cambio especular).