Breve descripción del EKG como método diagnóstico, incluye: Generalidades, Arrtimias, bloqueos, cardiopatía isquémica, trastornos del calcio y del potasio, hipertrofias y pericarditis. esquema diagnóstico.
2. Electrocardiograma: Definiciones.
Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.
Su uso es principalmente diagnóstico de patologías
cardíacas y algunas electrolíticas.
4. EKG: Generalidades. Registro.
•Se realiza colocando electrodos
en la superficie de la piel.
•Aguja que se mueve según el
voltaje.
•Papel que se ennegrece con
calor.
•Velocidad= 25mm/seg
11. EKG: Generalidades. Ondas y segmentos.
Onda P • t: 0,1 s V: 0,25mV
• t: 0,03s V: 0,3mV
Onda Q • > Infarto y Hemibloqueos
• t: 0,12 – 0,2 seg.
QRS: • V: Variable
Onda T: • V <0,1 t: 0,10 segundos..
• PQ: 0,16 – 0,2 segundos
Segmentos: • ST: Isoeléctrico. QT 0,35 seg-0.44
12. EKG: Interpretación.
2.
1. Ritmo 3. Eje
Frecuencia
4. Medición:
5.Morfología
PR, QRS,
de las ondas.
ST.
13. EKG: Ritmo normal o sinusal.
1. Onda P positiva.
2. Se continúa con un QRS.
3. Intervalo R-R regular.
4. Segmento P-R constante.
5. FC: 60-100 lpm.
14. EKG: Frecuencia Cardíaca.
1. Midiendo la distancia entre 2 ondas R:
Se divide 300 entre la cantidad de cuadros grandes ó
1500 entre la cantidad de cuadros pequeños
2. Asignando valor a las rayas oscuras.
3. Contando las ondas R en 6 seg y multiplicando
por 10.
300 150 100 75 50 43
15. EKG: Eje
Cardiaco
Normal: 0° a 90°
-30° a 110 °
Se mide:
1. Midiendo la
amplitud de QRS en
aVF y DI, proyectar
y sumar vectores.
2. Por fórmula.
(no se describe acá)
3. a 90° del QRS
más isoeléctrico.
16. 1. Arritmias: Arritmia Sinusal.
Causas:
Sx. Nodo SA enfermo, inspiración, esfuerzos,
vagotonía.
Hallazgos: Ritmo Irregular. P seguido de QRS.
17. 1. Arritmias: Extrasístole supraventricular.
Son de origen Auricular o nodal.
Hallazgos: Ritmo alternante (regular-irregular).
QRS normal, seguido de pausa compensadora.
18. 1. Arritmias: Sx Wolf-Parkinson-White (WPW)
Síndrome causado por haz AV accesorio (Haz de
Kent), incluye:
Ondas Δ
Taquicardia supraventricular.
PR acortado.
QRS > 0,12 seg
19. 1. Arritmia: Extrasístole Ventricular
Origen en miocardio ventricular. (foco ectópico).
Es idiopática o por: Isquemia, valvulopatía.
Hallazgos: Complejos QRS anticipados y anchos.
El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS
Hay pausa compensadora.
23. 1. Arritmias: Aleteo Auricular
Circuito de despolarización auricular circular.
Causas: Reentrada, cirugía bypass, dilatación
auricular, IC, valvulopatías.
Hallazgos: II, III, aVF, V1.
F. auricular: 230-320 lpm.
Ondas P. “en dientes de sierra”.
No hay línea isoeléctrica.
QRS normal o alterado.
27. 1. Arritmias: Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica desordenada. Por múltiples
circuitos de reentrada.
Hallazgos:
Frecuencia > 350lpm
No hay complejos QRS identificables.
No hay ondas P.
30. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
2do grado:
Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:
Prolongación creciente del PQ,
hasta el bloqueo completo.
Puede ser asintomático.
31. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
2 grado:
Tipo II o Mobitz II: IM, HTA, antihipertensivos.
Bloqueo periódico, seguido de una pausa compensadora.
Clínica: Mareo, síncope.
32. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
3er grado: Bloqueo completo.
Hallazgos: Disociación AV.
Ondas P regulares al igual que los complejos QRS.
FC: Dependiente del marcapaso de relevo.
Clínica: mareos, síncope, Stokes-Adams.
33. 2. Bloqueos de rama
Trastorno de conducción ventricular a nivel de ramas
específicas.
Produce una despolarización tardía del lado
afectado.
Causas: Hipertrofia, fibrosis,
infarto, medicamentos,
embolia pulmonar.
34. 2. Bloqueos: De rama derecha.
Hallazgos:
Ascenso inicial seguido de onda S y R´.
QRS > 0,12 ms. Punto de inflexión > 0,3ms.
Se observa mejor en V1 a V3.
35. 2. Bloqueos: De rama izquierda.
Relacionado con IM, defectos valvulares e
hipertrofia.
Hallazgos: QRS > 0,12 seg, puede tener forma de M.
Se observa mejor en V4-V6.
Punto de inflexión >0,5ms.
Infra o supradesnivel ST en V1 –V5.
36. 3. Cardiopatía isquémica.
Angina • No hay alteraciones EKG.
estable:
Angina • Hay que repetir EKG luego de 10 min y con cada
episodio.
inestable • Descenso ST en 2 derivaciones.
• Elevación del ST. Negatización de onda T.
• Acompañado de bloqueo de ramas.
Necrosis • Ondas Q patológicas (Q de pardeé).
• Q > 0,02seg, Voltaje > 1/3 de R.
37. 3. Cardiopatía isquémica: Fases
0. Isquemia: (pocos minutos)
Ondas T: Picudas, negativas. Descensos aislados del ST.
1. Lesión: (pocos minutos - horas)
Deformación monofásica: (Elevación del ST desde la onda R).
2. Necrosis Temprana: (Horas – días después)
ST Disminución Onda Q
T negativa.
disminuido. R presente.
38. 3. Cardiopatía isquémica: Fases
3. Necrosis tardía: (1-2 semanas
después)
ST nuevamente Onda Q en máximo
isoeléctrico. desarrollo.
4. Fase crónica: A partir del inicio del
infarto.
Onda T Q < Volt
> ST.
positiva. pardée. de R
42. 3. Cardiopatía isquémica: Ubicación
Anterior:
V1- V4. DI y aVF.
Inferior:
DII, DIII. aVF.
Posterior:
Imagen especular en V1-v2. R aumentado, ST deprimido.
43. 4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio
Hipocalemia: <3,5mmol/L
• Ondas T planas o deprimidas.
• Segmento ST deprimido.
Hipercalemia: >5,5mmol/L
• Ondas T picudas. Bloqueos AV. QRS
ensanchado. Arritmias.
47. 5. Otras alteraciones.
Pericarditis: Hipertrofia ventricular:
ST elevado, cóncavo Izquierda:
hacia arriba. QRS ancho.
Bajo voltaje. Desviación del eje a la
izquierda.
No hay ondas Q.
Socolow > 3,5mv.
(RV5 + SV1)
Derecha:
P pulmonar (alta)
ST deprimido.
48. Muchas Gracias!
BIBLIOGRAFÍA (EN ORDEN DE UTILIZACIÓN):
•D A L E D U B I N , E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A P R Á C T I C A .
3° EDICIÓN.
•H A M M – W I L L I E M S , E L E L E C T R O C A R D I O G R A M A S U
INTERPRETACIÓN PRÁCTICA. 3° EDICIÓN.
•G U Y T O N & H A L L , T R A T A D O D E F I S I O L O G Í A M É D I C A .
11° EDICIÓN.
•A R G E N T E – Á L V A R E Z , S E M I O L O G Í A M É D I C A . 1 ° E D I C I Ó N .
•V É L E Z , E C G . 2 ° E D I C I Ó N .