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1. L’association des médecins
privés d’Eloued
Formation
accélérée
en ECG
Dr Mahmoudi.F
cardiologue Eloued
Décembre 2013

3. L'électrocardiographie (ECG) est une
représentation graphique de l'activité électrique
du cœur. Cette activité électrique est liée aux
variations de potentiel électrique des cellules
spécialisées dans la contraction (myocytes) et des
cellules spécialisées dans l'automatisme et la
conduction des influx. Elle est recueillie par des
électrodes à la surface de la peau.
C'est un examen rapide ne prenant
que quelques minutes, indolore et
non invasif, dénué de tout danger
Son interprétation reste cependant complexe
et requiert une certaine expérience du
clinicien.

4. potentiel électrique
Les travaux de Carlo Matteucci en 1842
Les premières expérimentations sont réalisées
en 1878 par John Burden
Sanderson et Frederick Page qui détectent à
l'aide d'un électromètre capillaire les phases
QRS et T
En 1887 le premier électrocardiogramme
humain est publié par Augustus D. Waller.
En 1895 Willem Einthoven met en évidence
les cinq déflexions P, Q, R, S et T
Il obtiendra en 1924 un prix Nobel pour
ses travaux sur l'électrocardiographie

5. C'est une conférence internationale
transatlantique qui a fixé en 1938 la position
des dérivations précordiales V1 à V6.

7. Automatisme
Propriétés des cellules spécialisées de
se dépolariser spontanément et générer
un potentiel d’action.

8. 1. cellules
pacemaker noeud sinusal , noeud AV
2. tissu spécifique de conduction- fibres de Purkinje
3. cardiomyocytes

9. Pacemakers du Coeur
1. cellules
pacemaker noeud sinusal , noeud AV
Dominant pacemaker 60 - 100 bat/minute.
40 - 60 bats/minute.
Cellules ventriculaires 20 - 45 bats/minute.

10. Astuce !
Les cellules du réseau de HisPurkinje sont moins sensibles aux
effets de la stimulation
parasympathique que de la
stimulation sympathique. Cela
explique l’inefficacité de
l’atropine pour accélérer
un rythme infranodal.
Les cellules du nœud sinusal, les plus
automatiques, sont généralement à
l’origine du rythme cardiaque

11. Automatisme
HYPER Automatisme
Propriétés des cellules spécialisées de
se dépolariser spontanément et générer
un potentiel d’action.
Automatisme Anormal

14. Morphologie?

36. • Segment – ligne rectiligne entre ondes
• Intervalle – onde + segment
• segment ST– de la fin de depolarisation
ventriculaire au début de la repolarisation ventr.
• Intervalle QT – cycle ventriculaire

38. Onde Q
Première déflexion négative du complexe QRS
Une onde Q fine s’écrit q ; une onde Q
large et/ou profonde s’écrit Q. On parle
d’une onde qR quand q est plus petite
que R et de Qr dans le cas contraire.
Onde R
Première déflexion positive du complexe QRS
Une petite onde R s’écrit r ; une seconde onde R s’écrit R’.
Onde S
Première déflexion négative qui suit une onde R.
Une petite onde S s’écrit s ; une seconde onde S s’écrit S’.

40. Onde Q
Première déflexion négative du complexe QRS
Les ondes q fines (< 0,03 sec) et peu
profondes (< 1/4 voire 1/3 de l’onde R) sont
généralement physiologiques :
- dans les dérivations gauches, une onde q fine et peu profonde correspond à l’onde q
septale.
- dans les dérivations inférieures (DII, VF et surtout DIII), une onde q < 0,03 sec est
normale si l’axe électrique du cœur est orienté vers la gauche.
- dans la dérivation unique VR une onde Q large et dans la dérivation unique V1 un
aspect QS sont physiologiques
Piège !
l’obésité, la position assise et le dernier
trimestre de la grossesse font remonter
le diaphragme, « horizontalisent » le
cœur, font apparaître des ondes q
« respiratoires » et peuvent simuler
un infarctus inférieur.

44. Onde R
Dans les dérivations précordiales, l’onde R est fine et < 5 mm
en V1 (rS) ; elle croît de façon harmonieuse jusqu’en V4(V5)
puis décroît jusqu’en V9 (qR).
L’amplitude de R ne doit pas dépasser 26 mm en V5 ou V6.
Le binôme de dérivations où R > S devient R < S s’appelle
la zone de transition
L’analyse dans chaque dérivation doit se faire par
comparaison avec l’aspect physiologique attendu.
- En précordiales droites (V1-V2) on attend un
aspect rS
- En précordiales gauches (V5-V6) on attend un
aspect qR

45. en V1 R/S<1 en V6 R/S>2,
zone de transition (quand R devient >S) en V3 ou V4

46. l’onde T est généralement positive
Piège !
-elle peut être négative
physiologiquement (mais jamais
profonde) si l’onde R n’est pas
dominante sur S (par ex. en V1, parfois
V2, DIII, VL ou VR) ou
- dans le précordium droit chez l’enfant
et l’adulte jeune ( Repolarisation
atypique du sujet jeune)

47. RYTHME
Attention!
Mécanisme électrophysiologique à
l’origine de la contraction des ventricules.
A ne pas confondre
avec la fréquence
cardiaque qui est le
nombre de
battements par
minute.
RYTHME SINUSAL
Rythme qui naît des cellules du nœud sinusal
Les impulsions sont transmises aux
ventricules et responsables de leurs
dépolarisations. C’est le rythme physiologique
habituel car le nœud sinusal est
le pacemaker dominant.

48. RYTHME SINUSAL
Pour que le rythme soit sinusal il faut que :
-les ondes P soit positives en DI et DII,
-que chaque QRS soit précédé d’une onde P
-et que les espaces PR soit réguliers et supérieurs à 0.12sec
Onde P sinusale
Onde P engendrée par le nœud sinusal.
L’activation se propage d’abord dans l’oreille
droite (1er et 2e tiers de l’onde P), puis dans
l’oreillette gauche (2e et 3e tiers de l’onde P).
durée : <0.12sec en DII
Amplitude : <2.5mm en DII et <2mm en V1
Morphologie : positive, arrondie en DII,
positive ou diphasique en V1
Axe : entre 20 et 80
Piège !
sa fréquence habituelle est comprise entre
60 et 100/mn. Elle varie chez le sujet sain
en fonction de la respiration (Arythmie
sinusale respiratoire).

52. RYTHME SINUSAL REGULIER
La régularité du rythme s’apprécie sur
l’équidistance des
complexes QRS.

54. ACFA

56. CALCUL DE LA FREQUENCE CARDIAQUE

57. 25
10

69. URGENCES
P.U.B
PIEGES
BETISES

70. URGENCES
SCA ST+ ( IDM )
SCA ST- avec lésion sous
endocardique
BAV haut degré
Trouble de rythmes
sévères

71. PIEGES

72. Parasitages-artéfacts
PIEGES

74. Parasitages-artéfacts
Repolarisation atriale
Restauration de la polarisation membranaire
des oreillettes après leurs dépolarisations.
L’onde Ta est légèrement concave avec une
polarité inversée à l’onde P
PIEGES
En cas de péricardite aiguë, l’onde Ta prend
l’aspect d’un sous-décalage du PQ, franc,
concave vers le haut.

75. Parasitages-artéfacts
PIEGES
Repolarisation atriale
Repolarisation précoce
et repolarisation
masculine

77. Parasitages-artéfacts
Repolarisation atriale
arythmie sinusale respiratoire
Sous / sus décalage ST
BB - HVG
PIEGES
Repolarisation précoce
et repolarisation
masculine

78. Parasitages-artéfacts
Repolarisation atriale
Repolarisation
précoce
arythmie sinusale respiratoire
Onde Q
Sous / sus décalage ST
BB - HVG
Onde Q de pseudo-nécrose
onde q septale
ondes q positionnelles /
respiratoires
PIEGES

79. RYTHME DU SINUS CORONAIRE

80. Etalonnage
Positions des électrodes
Inversion des
électrodes
Onde T négative V1 D3 aVR
BETISES
Tracé plat !! Sur une
dérivation !!
Bloc de branche en une seule dérivation !!
BBG + BBD !!

81. Astuce !
Une onde P négative en DI ou DII
évoque une inversion d’électrodes, un
rythme du sinus coronaire, une onde P
rétrograde, une activité atriale
ectopique (extrasystole auriculaire,
tachycardie atriale ectopique) ou un
Situs inversus.

82. syndrome de Wolff Parkinson white
Piège !
Bêtise !

83. HYPERTROPHIE
Affection cardiaque qui désigne à la fois
des signes de dilatation et/ou
hypertrophie d’une cavité cardiaque
(oreillette ou ventricule).
Cette affection peut être en rapport avec
une surcharge de travail aiguë ou
chronique (HTA, HTAP, valvulopathie)
ou une autre forme de surcharge

85. Hypertrophie auriculaire droite
La dilatation de l'oreillette droite modifie les deux
premiers tiers de la dépolarisation auriculaire
Une HAD électrique est définie par une
onde P sinusale ample en DII-DIII dont
l’amplitude est > 2,5 mm (2,5 petits
carreaux verticaux ou 0,25 mV)
Une positivité initiale proéminente de l’onde
P en V1 ou V2 (≥ 1,5 mm ou 0,15 mV)
indique aussi l’existence d’une HAD.

90. ETIOLOGIES

91. Hypertrophie auriculaire gauche
La dilatation de l'oreillette gauche modifie les deux
derniers tiers de la dépolarisation auriculaire
Une HAG électrique est définie par une onde P
sinusale allongée dont la durée est ≥ 120 ms
(3petits carreaux horizontaux ou 3 mm). L’onde
PDII est et souvent bifide avec une deuxième
double bosse ≥ 40 ms

96. ETIOLOGIES

97. P pulmonaire
P large
P mitrale

98. HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE
Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse
musculaire du ventricule gauche (VG) et qui s’observe au cours de
nombreuses pathologies : hypertension artérielle, valvulopathie aortique
ou insuffisance mitrale, cardiomyopathie hypertrophique…
L’hypertrophie/dilatation du VG amplifie et prolonge les
vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche ce qui
provoque une prolongation (jusqu'à 140 ms parfois) et un
hypervoltage des complexes QRS et amplifie l’orientation de
l’axe du cœur vers la gauche et en arrière.

99. • Il explore la masse musculaire dans un plan horizontal à
l’aide d’une combinaison d’onde R et d’onde S (SV1 + RV5 ou
RV6). Il est positif lorsqu'il est > 35 mm chez l’adulte
• Néanmoins, des ondes R amples peuvent se rencontrer chez le sujet
normal, surtout s’il est jeune, sportif ou au thorax étroit. Pour cela, il est
préférable d’exiger chez l’homme jeune que le l’indice soit ≥ 45 mm
avant d’évoquer la possibilité d’une HVG.

106. Cet indice est le mieux corrélé à la masse
ventriculaire gauche mesurée en
échocardiographie. Il est positif lorsqu'il est >
20 mm chez la femme ou 28 mm chez
l’homme

112. HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE
Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de
la masse musculaire du ventricule droit (VD) et qui
s’observe au cours de nombreuses pathologies : BPCO et
autres maladies pulmonaires (cf. cœur pulmonaire
chronique), valvulopathie mitrale , valvulopathie
pulmonaire ou tricuspide, cardiopathie cyanogène,
hypertension artérielle pulmonaire, cardiomyopathie…
Le diagnostic ECG repose essentiellement sur
une déviation axiale droite,
une augmentation d’amplitude et de durée
des ondes R en précordiales droites
et/ou des ondes S en précordiales gauches.

113. Une déviation axiale droite ≥ 90
est le signe le plus précoce.
En V1, l’onde R est ample et l’onde S
réduite: aspect R ou Rs et/ou ratio R/S > 1.
Une onde q et/ou une R élargie
En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite
RV1 + SV5-6 > 10,5 mm.et RDI + SDIII) – (SDI + RDIII) < 15 mm.

121. Bloc
Trouble de la conduction intracardiaque
(retard ou impossibilité de conduction) dû à
une prolongation anormale de la période
réfractaire absolue et/ou relative dans une
région du cœur.

125. Bloc de branche
Trouble de la conduction intraventriculaire dans
une des branches du faisceau de His
Le blocage de l’influx supraventriculaire peut être incomplet
(ralentissement) ou complet (interruption), anatomique (lésion)
ou plus rarement fonctionnel (aberration).
•Il peut concerner la branche droite (bloc de branche droit) ou plus
rarement la gauche (bloc de branche gauche) et parfois les deux.
•Le diagnostic ne peut être porté qu’en rythme supraventriculaire.

126. Bloc de branche droit complet
Les critères diagnostiques associent :
- une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation
quelconque)
-un retard droit en V1-V2 avec aspect rsr’, rsR', rSR’, qR ou plus rarement
RR' avec une onde r initiale (qui reflète le septum) moins ample et large
que l’onde r’ ou R’ (qui reflète le ventricule droit).
- une onde S peu profonde mais large en DI et V6 (de durée supérieure à R
ou supérieure à 40 ms chez l’adulte)
On note habituellement des troubles
secondaires de la repolarisation : sousdécalage du segment ST descendant et
une onde T inversée en V1-V2 et parfois
V3.

127. BBD

131. Bloc de branche gauche complet
-
une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque)
- un retard gauche en V5-V6 et DI-VL avec une onde R large, empâtée ou
crochetée(RR'
- dans les précordiales gauches, on note une
disparition de l’onde q septale en DI, V5-V6
- dans les précordiales droites, on note
un rabotage de l’onde r qui reste fine,
suivie d'une onde S large et profonde
Dans certains cas, il n'y a pas d'onde r. Celle-ci
est remplacée par une onde Q initiale
(l’aspect résultant est donc un QS
On note habituellement des troubles
secondaires de la repolarisation

132. BBG

137. Hémi Bloc antérieur gauche
Atteinte des filets antérieurs de la
branche gauche du faisceau de His
La forme typique comprend une durée de QRS
< 0,12 s, un axe hypergauche au-delà de -45
(jusqu’à -90 ) avec RVL > RDI, un aspect qR en
DI-VL et rS en DII-DIII-VF avec SDIII > SDII

140. Hémi Bloc postérieur gauche
Atteinte des filets postérieurs de la
branche gauche du faisceau de His
La forme typique comprend une durée de QRS < 0,12 sec
et un axe droit au-delà de 90 (jusqu’à 180 ), avec un
aspect qR et onde R ample et élargie principalement en
DIII-VF et un aspect rS en DI-VL. Si les deux critères
précédents sont satisfaits, on observe un aspect S1Q3.

149. Bloc auriculo-ventriculaire
Trouble de conduction entre les oreillettes et les ventricules.
•Ce bloc siège dans le nœud AV(bloc intranodal), le tronc commun
dufaisceau de His (bloc intrahisien) et/ou simultanément dans les deux
branches de ce faisceau (bloc infra-hisien).
En rythme sinusal, le blocage de
conduction AV est variable, d’un simple
allongement de l’intervalle P-R à une,
plusieurs ou toutes les ondes P bloquées.

150. Le degré du bloc est proportionnel à la fréquence
des oreillettes. On parle de bloc x:y (ou x/y) selon
le ratio du nombre x d’auriculogrammes sur le
nombre y de ventriculogrammes.
La tolérance et le pronostic sont liés :
- si le bloc AV est incomplet, à son degré
- s’il est complet, à la fréquence du rythme d’échappement
- dans tous les cas, à la fonction myocardique sous-jacente, au siège du bloc et
à l’étiologie

152. Retard de la conduction entre l’oreillette
droite et les ventricules sans qu’aucune
impulsion auriculaire ne soit empêchée
d’atteindre les ventricules.
il se traduit en rythme sinusal par un
allongement de l’intervalle P-R au-delà
de 0,20 sec en une dérivation
quelconque de l’ECG

157. interruption complète de la conduction AV après
certaines impulsions auriculaires. Le tracé électrique
montre plus d’ondes P que de complexes QRS (« QRS
manquant »).

158. • On distingue deux types de BAV II.
• --> Le plus fréquent et de bon pronostic est le BAV II
de type I (type Wenckebach ou Mobitz I). En effet, ce
bloc est généralement intranodal, et son aggravation
lente .
• --> Le plus rare et de mauvais pronostic est le BAV II
de type II (type Mobitz II). En effet, ce bloc est
généralement situé dans le tronc du faisceau de
His ou ses branches, et son aggravation peut être
soudaine vers un BAV III

159. • Bloc AV du 2ème degré 2. type I
Interruption complète de la conduction AV après
certaines impulsions auriculaires : l’intervalle
P-R s’allonge progressivement jusqu’à une
seule onde P bloquée (phénomène de
Wenckebach)

161. • Bloc AV du 2ème degré 3. type II
• Interruption complète de la conduction AV
après certaines impulsions
auriculaires : l’intervalle P-R est constant
jusqu’à une seule onde P bloquée

172. Interruption complète et permanente de la
transmission des impulsions auriculaires aux
ventricules. La lésion responsable du blocage est le
plus fréquemment située dans le tronc du faisceau
de His ou ses branches de conduction (bloc infranodal). Elle est parfois située dans le nœud AV(bloc
intranodal).
• Pour la survie, un foyer automatique sous-jacent, pacemaker
physiologique hisien ou ventriculaire selon le niveau de blocage, prend la
commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence
d’échappement, ce BAV peut conduire à une mort subite.

173. • L’aspect électrique classique est celui d’une dissociation
AV complète avec des QRS plus ou moins larges et une
fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la
hauteur de l’échappement.
• - Lorsque le foyer d'échappement est proximal (au-dessus de
la bifurcation du faisceau de His), les complexes QRS sont
"fins" (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 4050 batts/min.
• - Lorsqu'il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes
sont "larges" (≥ 120 ms) et la fréquence d’échappement
d’environ 40-20 batts/min. L’étiologie qui domine est la
dégénérescence fibreuse du réseau de conduction (maladie
de Lenègre)

174. • Ce bloc est parfois paroxystique et constitue la
troisième cause de syncope organique, après les
TV et le bloc sino-auriculaire. Le bloc intranodal
complet peut être sensible à l’atropine ou
l’isoprénaline, en revanche le bloc infra-nodal ne
l’est pas. L'isoprénaline peut néanmoins accélérer la
fréquence des complexes d’échappement et
améliorer ainsi l'hémodynamique (avec un risque
d'hyperexcitabilité ventriculaire type TV). Le
traitement repose sur un stimulateur externe.

179. Piège + astuce !!
fibrillation auriculaire régulière = ???