1. Hipoksi ve Çeşitleri
Prof. Dr. Nazan Dolu
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
Fizyoloji AD
dolu@erciyes.edu.tr
03/04/12 1

2.  Hipoksi  Hipoksemi
 O2 kaynağı yetersiz ise
 Sistemik arteryel kanda
O2’nin yetersiz miktarda
aerobik metabolizma olmasıdır.
etkilenebilir.  Hipokseminin nedeni;
 O2 miktarının, inspire edilen  Azalmış PAO2,
veya alveoler havada ve  Azalmış difüzyon
dokuda, kanda azalmasına kapasitesi
hipoksi denir.  Hb’nin O2 taşıma
 İnspire edilen havadaki O2 kapasitesinin azalması
miktarı, metabolik olabilir.
gereksinimleri karşılamak
için yetersiz olacaktır.
03/04/12 2

3. Kritik PO2
 Kas hücrelerinde bulunan 2
Torr (mmHg) PO2,
mitokondrial enzimlerin
normal fonksiyonları için
yeterlidir.
 Eğer hücre içi PO2 1
Torr’dan aşağı düşerse
mitokondrial enzimlerin
fonksiyonu bozulur.
 Böylece, hücre içi 1Torr’luk
PO2 kritik PO2 olarak kabul
edilir.
03/04/12 3

4. Hipoksi semptomları
PO2 düşüşünün hızına ve miktarına bağlı gelişir
 Fulminan Hipoksi
 Akut hipoksi
 Kronik Hipoksi
03/04/12 4

5. Fulminan Hipoksi
(Arteriyel Po2<20mmHg)
 20 mmHg altında PO2 miktarı ile birkaç sn
karşılaşılınca olur.
 Kabin basıncının 30 bin feet (10bin feetde 60 mmHg
PO2) yükseklikte kaybolduğu uçaklarda O2 desteği
bulunmuyorsa
 Kapalı ortamlarda O2’nin yanma ile tüketildiği
durumlarda
 15-20 sn’de bilinç yitimi, 4-5 dk’da beyin ölümü
oluşur.
 (1 feet 30.5 cm)
03/04/12 5

6. 03/04/12 6

7. Akut Hipoksi
(25mmHg<Arteriyel Po2<40mmHg)
 18 bin-25 bin feet yükseklikte, düşük O2’ye maruz
kalınca oluşabilir.
 Semptonları etil alkolün etkilerine benzer.
 Koordinasyon bozukluğu
 Yavaşlamış refleksler
 Konuşmada bulanıklık
 Bilinç yitimi
 Kompansatuar mekanizmalar yetersiz ise birkaç dk-
saat içinde ölüm
03/04/12 7

8. Kronik hipoksi
(40mmHg<Arteriyel Po2<60mmHg)
 10 bin-18 bin feet yükseklikte, düşük O2’ye
uzun süre maruz kalınca oluşabilir.
 En sık karşılaşılan durumdur.
 Ciddi yetmezlik bulguları olur.
 Dispnö (solunum güçlüğü), solunumun
kısalması ve solunumsal aritmiler gözlenir.
 Yatağa bağımlı yada sandalyede oturabilirler.
03/04/12 8

9. Hipoksi belirtileri
 Siyanoz (kanda deoksiHb miktarı 5 g/dl üstüne
çıkınca oluşur). Hipoksinin güvenilir bir bulgusu
değildir.
 Anemide hipoksiye rağmen siyanoz olmaz.
 Polisitemide hipoksi olmamasına rağmen siyanoz olabilir.
 Taşikardi (arteriyel kanda PO2 düşüşüne periferik
kemoreseptörlerin refleks yanıtıdır)
 Takipne (hızlı solunum) ve Hiperpne (derin
solunum)
(PO2 düşüşüne arteryel kemoreseptörlerin refleks
yanıtıdır)
03/04/12 9

10. Hipoksi nedenleri
1-Arteriyel (hipoksik) Hipoksi
-Hipoventilasyon
-Difüzyon bozukluğu
-Ventilasyon-Perfüzyon oranında dengesizlik (fizyolojik şant)
-Anatomik şantlar
2-Hipokinetik (iskemik =stagnant) hipoksi
3-Anemik hipoksi
4-Histotoksik hipoksi
03/04/12 10

11. Hipoksi nedenleri
 Tüm hipoksi çeşitlerinde vücut dokuları için
kullanılabilir özellikte olan O2 miktarı azalır
03/04/12 11

12. 1-Arteriyel (Hipoksik)
Hipoksi (Hipoksemi)
 Arteriyel kanın yetersiz oksijenasyonu ile
oluşur.
 Arteriyel PO2 ’nin düşük olduğu tek hipoksi
tipidir ve en sık gözlenen hipoksi çeşididir.
03/04/12 12

13. 03/04/12 13

14. 1-Arteriyel (Hipoksik) Hipoksi
1. Düşük PO2 ye sahip hava solumak (yüksek irtifa)
2. Çeşitli patofizyolojik mekanizmalarla meydana gelir.
a)Hipoventilasyon (alveoler ventilasyon yetersizliği)
b)Difüzyon bozukluğu
c)Fizyolojik ve anatomik şantlar
d)Ventilasyon-perfüzyon eşitsizliği (düşük V/Q)
 Tümünde arteryel PO2 azalmıştır.
 AaDO2 hipoventilasyonda normal, Difüzyon bozukluğu ve
şantlarda artmış olarak saptanır.
03/04/12 14

15. Arteriyel (Hipoksik) Hipoksi
Çeşitli patofizyolojik mekanizmalarla oluşan arteryel
hipoksi çeşitleri
a) Hipoventilasyon (alveoler ventilasyon
yetersizliği)
PAaO2 azalır PAaCO2 artar
Medulladan solunum kaslarına, solunum kontrol
yollarında yetersizlik
Göğüs kafesi anormallikleri
ÜSY’da tıkanıklık
Her zaman arter PCO2 artmıştır.
03/04/12 15

16. b) Difüzyon bozukluğu
Pulmoner bir hastalık nedeni ile AC’lerin difüzyon kapasitesi
azalmıştır
 Alveoler membranın yüzey alanı çok azalır veya difüzyon
mesafesinde büyük bir artış olursa oluşur.
 Pulmoner kapiller kana difüze olan O2 miktarı düşer.
 Alveol ve kan O2’si dengede tutulamaz.
 Sıklıkla egzersizde gözlenir.
 PCO2 genellikle normaldir. Çünkü CO2 difüzyonu daha
hızlıdır.
 PCO2 azalabilir. Hipokseminin refleks olarak ventilasyonu
uyarması sonucu gözlenir.
03/04/12 16

17. c) Fizyolojik Şantlar [ VA/Q sıfır ]
 Ventilasyon-perfüzyon oranında dengesizlik vardır
 VA/Q oranı düşük olan bölgelerde PO2 azalmasına yol
açar.
 AC’in bu bölgelerinden gelen kan, diğer bölgelerinden
gelen kan ile birleşince, genel olarak arteriyel O2 içeriği
ve PO2 azalır.
 Obstruktif AC hastalıklarında gözlenir.
 Atalektazi, pnömani fizyolojik şanta örnektir.
 % 100 O2 tedavisini faydası yoktur. Çünkü şant kanı
ventile edilen alveollerle karşılaşmaz.
03/04/12 17

18. c) Anatomik Şantlar
 PO2 azalmasına karışık venöz kan ile oksijenize
arteriel kanın karışması yol açar.
 Normalde kardiak outputun %3 kadarını
oluşturan anatomik şant bulunmaktadır. Kan sol
atriuma gelmeden önce AClerden gelen
oksijenize kan ile bronşial venlerin venöz kanı
karışmaktadır.
03/04/12 18

19. c)Anatomik Şantlar
 Patolojik olarak;
 konjenital kardiak malformasyonlarla (sağdan
sola şantlar) oluşur
 AC’lerdeki atelektazik bölgelerden (kollabe)
gelen kan akımı nedeni ile meydana gelebilir.
 % 100 O2 tedavisini faydası yoktur. Çünkü şant
kanı ventile edilen alveollerle karşılaşmaz.
 Genellikle arteryel PCO2 yükselmez.
03/04/12 19

20. d)Ventilasyon-perfüzyon
eşitsizliği
 En sık hipoksemi nedenidir.
 KOAH ve diğer birçok AC hastalığı nedeni ile
olabilir.
 Arter PCO2 ventilasyonun refleks
uyarılabilmesine bağlı artmış ya da normal
olabilir.
 İnspire edilen havadaki O2 fraksiyonunun
artırılması tedavide fayda sağlayabilir.
03/04/12 20

21. ARTERİYEL HİPOKSİ
(Kandaki O2 (% volüm) Arteriyel Po2 Venöz Po2
03/04/12 Po2(mmHg) 21

22. Arteriyel (Hipoksik) Hipoksi
Alveoler O2 AC’lerde
değişiminde azalmış PO2
bozukluk
(yüksek
irtifa)
Eritrositler
03/04/12 22
Hücre

23. Hipokinetik (Hipoperfüzyon, iskemik,
Stagnant) Hipoksi
 Yetersiz kan akımına bağlıdır. Dokuya yeterli
O2 sunulamaz.
 Arteriyel PO2 normaldir, venöz PO2 azalır.
03/04/12 23

24.  Eğer beyin kan akımı 10 sn bloke olursa bilinç
kaybolur.
 Göz damarlarında tıkanma, 6 sn içinde görmenin
kaybına neden olur.
03/04/12 24

25. Hipokinetik (iskemik= Stagnant) Hipoksi
 Aşırı yerçekimine
maruz kalma
 Şok
 Kalp yetmezliği
 Arterlerin daralması
 Arterioskleroz sonucu
arterlerde tıkanma
 Emboli
 Soğuk hava
03/04/12 25

26. STAGNANT(İSKEMİK) HİPOKSİ
Arteriyel Po2
fakat
Venöz Po2
(Kandaki O2 (% volüm)
03/04/12 Po2(mmHg) 26

27. Hipokinetik=
İskemik
(Stagnant) Hipoksi
Yeterli O2
Azalmış
kan akımı
Kan akımı Kan yavaş
yavaş hareket eder
Eritrositler
dokuya yeterli
hızda erişemez
03/04/12 27

28. Anemik hipoksi
 Fonksiyonel Hb miktarında yetersizlikten
kaynaklanır.
 O2 taşıma kapasitesi azalır ve arteriyel PO2
normal olduğu halde O2 içeriğinde azalmaya
neden olur.
03/04/12 28

29. Anemik hipoksi
 En yaygın nedeni CO
zehirlenmesi
(KarboksiHb)
 Yangın
 Toksinler
 Fe, B12 eksikliği
anemisi
 Kan kayıpları
 Yüksek miktar
methemoglobin
03/04/12 29

30. ANEMİK HİPOKSİ
Arteriyel Po2 fakat Venöz Po2
03/04/12 30

31. Anemik hipoksi
Kanın O2 taşıma
+ + kapasitesindeki
+
+ azalmasından
+
+ +
sit dolayı O2
+ +k
+
n o eksikliği
+ o
+
m +
o n
a rb +
03/04/12
K + 31

32. Anemik hipoksi ve Methemoglobin
 Hb’deki Fe2+ ’nin Fe3+ haline reversibl olarak
oksitlenmesi sonucu oluşan kahverengi bir
hemoglobin bileşiğidir.
 Bazı oksidan (Na nitrit) etkenlerin etkisi sonucunda
oluşur.
 Normalde kanda %0,5-1 kadar bulunur.
 O2 bağlayamaz; kandaki methemoglobin total
hemoglobinin %10’undan fazla ise siyanoz;
%20’sinden fazla ise yorgunluk, baş ağrısı, baş
dönmesi, uyuklama, taşikardi gibi gözlenir.
03/04/12 32

33. Histotoksik Hipoksi
 Toksik etkenlerle hücre oksidasyon
mekanizmasının bozulması nedeniyle,
dokuların arteryel kanda normal oranlarda
bulunan oksijeni kullanamaması
 Kimyasal maddeler ile bazı metabolik
enzimlerin inaktivasyonu sonucu oluşur.
 Dokulara yeterli O2 ulaşsa da, O2
kullanılamaz.
 Sonuç; venöz PO2 ve O2 içeriği artar
03/04/12 33

34. Histotoksik Hipoksi
 Alkol
 Narkotikler
 Siyanür
 Her 28.3 gram (1 ons)
alkol alınması 2000 feet
yükseğe çıkmaya
eşdeğerdir.
03/04/12 34

35. HİSTOTOKSİK HİPOKSİ
Arteriyel Po2 fakat Venöz Po2
(Kandaki O2 (% volüm)
Po2(mmHg)
03/04/12 35

36. Histotoksik Hipoksi
Yeterli O2 Oksijenin
hücreye alımı
veya kullanımı
mümkün
değildir.
O2 içeren eritrositler
o l
Alk
Zehirlenmiş hücre
03/04/12 36

37. 03/04/12 37

38. ÖZET
HİPOKSİ TİPİ Arteriyl Venöz Arteriyl
Po2 Po2 Pco2
ARTERYEL
HİPOKSİ
Hipoventilasyon
Difüzyon
bozukluğu
Fizyolojik şant
Anatomik
STAGNANT
HİPOKSİ
ANEMİK HİPOKSİ
HİSTOTOKSİK
HİPOKSİ
03/04/12 38

39. Kronik hipokside fizyolojik yanıtlar
 Akomodasyon
 Aklimatizasyon
03/04/12 39

40. Akomodasyon
 Vücudun hipoksiye hızlı uyum mekanizmalarını
tanımlar.
 Hiperventilasyon: Arteriyal kan PO2’si (60 mmHg altına)
düşünce, periferik kemoreseptörler uyarılır, ventilasyon
artar, alveoler PCO2 düşer (alkaloz), PO2 artar.
 Taşikardi: Karotid cisim refleks olarak uyarılır.
 Difosfogliserat artışı: Alkaloz yada hipokside uyarılır.
Hb’den O2’yi ayırıp dokulara geçen O2’yi artırır.
03/04/12 40

41. Aklimatizasyon
 Uzun süre hipoksi sonucu dokularda ortaya çıkan
değişimlerdir.
 Polisitemi: Hb erkekte 18g/dl, kadında 16 g/dl veya Het %
50 üzerinde olursa (eritropoetin artışı 2-3. günde başlar)
 Pulmoner hipertansiyon: Hipoksik pulmoner
vazokonstriksiyonun yol açtığı yaygın pulmoner hipoksiye
sekonder oluşur.
03/04/12 41

42. Aklimatizasyon
3. Hücre ve doku düzeyinde etkiler:
 Enzim aktivitesinde artış
 Mitokondri yoğunluğunda artış
 Dokuların düşük PO2’de fonksiyon gösterme yeteneğinde
artma
 İskelet ve kalp kasında kapiller artışı
4. Uzun süre hipokside;
TAC ve difüzyon kapasitesinde artma
03/04/12 42

43.  Everest 29 bin feet (Patm 253 mmHg, PO2
53 mmHg)
 And Dağları 15 bin feet
 Erciyes 3912 m (12 bin feet)
03/04/12 43

44. Hipoksi Tedavisi
 % 100 Oksijen
03/04/12 44

45. Hiperventilasyon
Solunumun hızı ve derinliğinde
aşırı artma sonucu kandan
CO2’in anormal kaybı
03/04/12 45

46. Hiperventilasyon
(nedenleri)
 Emosyonel
 (korku, anksiyete, endişe)
 AC hastalıkları
 Hipoksemi
 Hipermetabolik durum
 Hormon ve ilaçlar
03/04/12 46

47. Hiperventilasyon
Belirtileri
 karıncalanma hissi
 kas spazmları
 sıcak ve soğuk hisleri
 görme bozukluğu
 başdönmesi
 bilinç kaybı
03/04/12 47

48. Hipokapni ve Hiperkapni
03/04/12 48

49. CO2 parsiyel basıncı
 Normal değerleri: 38-40 mmHg
 Hipokapni: 37 mmHg
 Hiperkapni: 43 mmHg
03/04/12 49

50. Hiperkapni nedenleri
 Dakika ventilasyonun azalması ile beraber
olan durumlar
 Dakika ventilasyonun artması ile beraber
olan durumlar
03/04/12 50

51. Hiperkapni Nedenleri-1
Dakika ventilasyonun azalması ile beraber
olan durumlar
 Solunum dürtüsünün  Nöromusküler hastalık
azalması  Medulla spinalis kesisi
 İlaç zehirlenmesi  Solunum kaslarının
 Destrüktif beyin kasılmasını engelleyen
lezyonları kas hastalıkları
03/04/12 51

52. Hiperkapni Nedenleri-2
Dakika ventilasyonun artması ile beraber
olan durumlar
AC parankim hastalıkları
 Direncin arttığı  Kompliyansın artması
durumlar durumunda
 Astım  Amfizem
 Bronşit
03/04/12 52

53. Hipoksi ve Hiperkapni
 Hipoksi, pulmoner membranlardan ya da
dokulardan difüzyon bozukluğuna bağlı ise
Hiperkapni oluşmaz (hızlı difüzyon ve
pulmoner ventilasyonu artırması sonucu)
 Hipoksi, hipoventilasyon sonucu ise
hiperkapni daima hipoksiye eşlik eder.
03/04/12 53

54. Hiperkapni
 PCO2 60-70 mmHg ise hızlı ve derin
solunum, dispnö (hava açlığı)
 PCO2 80-100 mmHg ise letarji (fiziksel ve
mental uyanıklık kaybı), yarı koma,
 PCO2 120-150 ise mmHg ölüm
03/04/12 54

55. Hipokapni nedenleri
 Santral sinir sistemi uyarılması
 Akut anksiyete
 İlaçlar
 Santral sinir sistemi enfeksiyonları
 Periferik kemoreseptörlerin aktivasyonu
 Arteriyel hipoksi (<50 mmHg)
 Metabolik asidoz
 İdiyopatik
 Egzersiz
 Restriktif AC hastalıkları
03/04/12 55

56. ASİT- BAZ REGÜLASYONU
 Ekstrasellüler sıvıda en önemli tampon karbonik
asit-bikarbonat sistemidir.
 Asit-baz dengesini anlamak için CO2 taşınmasını
anlamak gerekir.
 Plazma [HCO3-] düzeyi 23-25mEq/L
 pH’ın 7.4’de tutulabilmesi için HCO-3-CO2 oranının
20/1 olması gerekir.
 Dengesizlik [HCO-3 ] değişikliğinden kaynaklanıyorsa
METABOLİK
 PaCO2 değişikliklerinden kaynaklanıyorsa
SOLUNUMSAL olarak adlandırılır.
03/04/12 56

57. ASİT- BAZ REGÜLASYONU
 Böbrekler başlıca [HCO-3 ]’ı,
 Akciğerler ise PaCO2’nı kontrol eder.
 Pulmoner ventilasyondaki değişiklikler kan pH’ını
kolaylıkla değiştirebilir.
03/04/12 57

58. Asit-baz bozukluklarında
kompansasyon mekanizmaları
Bozukluğun tipi Primer değişiklik Kompansasyon
mekanizmaları
Metabolik asidoz Plazmada HCO-3 azalması PaCO2’yi azaltmak için
hiperventilasyon
Metabolik Plazmada [HCO-3 ] artışı PaCO2’yi artırmak için
alkaloz hipoventilasyon
Solunumsal PaCO2’de artma Böbreklerden asit
asidoz atılımının artması
Solunumsal PaCO2’de azalma Böbreklerden asit
alkaloz atılımının azalması
03/04/12 58

59. Solunumsal asidoz
 Alveoler ventilasyonun azalması sonucu PaCO2 artar.
 Normalde 40 mmHg olan PaCO2 in artmasıyla
karbonik asit ayrışması sonucu bikarbonat hafifçe
yükselir.
 HCO-3-CO2 oranının küçük olması nedeni ile pH
asite kayar.
 Kompansasyon için böbreklerden bikarbonat emilir,
H+ atılır.
03/04/12 59

60. Solunumsal alkaloz
 Hiperventilasyon sonucu PaCO2 azalınca ortaya
çıkar.
 PaCO2 in azalmasıyla bikarbonat hafifçe azalır.
 pH, HCO-3-CO2 oranının artması sonucu alkali olur.
 Kompansasyon için böbreklerden bikarbonat emilimi
azalır. Hücresel tamponlardan H+ sağlanır.
 Kronik solunumsal alkaloz yüksek irtifada sık
rastlanılan problemdir.
03/04/12 60

61. Akut respiratuvar asidoz
nedenleri
 akut pulmoner ödem
 enfeksiyonlar,
 bronşial obstrüksiyon,
 atelektazi,
 pnömotoraks,
03/04/12 61

62. Akut respiratuvar alkaloz
nedenleri
 İstemli (anksieteye bağlı hiperventilasyon
sendromu)
 İstemsiz (Nörolojik veya farmakolojik ajanlara bağlı
hiperventilasyon)
 Hipotansiyon
 Şiddetli anemi
 Pnömoni, pulmoner ödem
 Pulmoner emboli, ventilasyon-perfüzyon
uyuşmazlığı
 Hemodiyaliz
 Mekanik aşırı ventilasyon
03/04/12 62

63. 03/04/12 63

64. 03/04/12 64

65. 03/04/12 65