1. KALSİYUM VE FOSFAT
METABOLİZMASININ HORMONAL
DÜZENLENMESİ
Prof. Dr. Nazan DOLU

2. Kalsiyum Metabolizmasını
Düzenleyen Hormonlar
 1,25-dihidroksikolekalsiferol (D vitamini)
 Barsaklardan Ca+2 emilimini artırma.
 Parathormon (PTH)
 Kemiklerden Ca+2 mobilizasyonu
 İdrardan fosfat atılımını artırma
 D vitamin aracılığı ile barsaklardan Ca+2 emilimini artırma
 Kalsitonin
 Kemiklerden Ca+2 rezorbsiyonunu inhibe eder
 Paratiroid hormon ilişkili protein (PTHrP)
 Fetal yaşamda iskelet gelişimi için önemlidir.
 Glukokortikoidler, Büyüme Hormonu, Östrojenler ve
çeşitli büyüme faktörleri

3. Kalsiyum (Ca+2)
 Vücuttaki toplam Ca’un
Sitrat, fosfat
% 0.1’i hücre dışında
% 1’i hücrede
% 99’a yakın kısmı
kemiklerde
 ESS’da iyonize Ca;
9,4 mg/dl (2.4 mmol/lt)
Plazmadaki Ca dağılımı

4. Kalsiyum Metabolizması
(%35) %50 pasif, %50 Vit D etkisi ile
Gastrointestinal sıvıların salgısı ve % 98-99 geri emilir
dökülen mukoza
% 60 ı proksimal tubul,
% 28 Henle,
Distal tubul proksimalinden
% 10 PTH kontrolünde Distal tubul
distali ve toplayıcı kanallardan
Havuz, yeni yada kısmen
mineralize kemik yüzeyindedir.
% 80’i atılır

5. Fosfat
 % 85 kemiklerde
 % 14-15 hücre içinde
 %1’in altında hücre dışı sıvıda

6. Plazmada inorganik fosfat
 Plazma fosfatının
 2/3’ü organik bileşikler,
 1/3’ü PO4-3, HPO4-2 ve H2PO4- inorganik fosfat formlarında
bulunur
 Plazmadaki inorganik fosfat miktarını kimyasal yolla
saptamak zor oluğu için genel olarak toplam fosfat
miktarı 100 ml kanda mg fosfor olarak ifade edilir.
(İnorganik fosfat miktarı; 4 mg/dl)
 Kemiklere giren: 3 mg/kg/gün
 Taşma mekanizması ile kontrol edilir. Plazma P’ı
1 mmol/l altında olunca idrar ile atılmaz.

7. Vücutta P metabolizması
Alınan fosfatın % 70’i
bağırsaklardan geri emilir.
% 85-90 proksimal tübülden
aktif transportla geri emilir.
Kas dokusu, hücredışı fosfat
havuzu ile hızlı alışveriş
halindedir.
Fosfat eksikliğinde;
İskelet
kası zayıflığı, kalp,
solunum kası fonksiyon
bozukluğu, anormal kemik
oluşumu

8. Hücre dışı Ca+2 konsantrasyonunda
azalma (hipokalsemi)
 Kan Ca’u 9.4 mg/dl’den 6
mg/dl’ye düştüğünde tetani
olur.
 Hipokalsemik tetani
 Nöromuskuler uyarılmada
artma (nöron zarlarına Na
geçirgenliğinde artma)
 Duyularda belirgin azalma
 El ve ayaklarda tetanik kas
kasılması
 Larinks kaslarında spazm ve
hava yolarında tıkanma
 Hipokalsemi oluşumuna örnek;
Hiperventilasyon sonucu
solunuma bağlı alkalozda
plazma prtlerine bağlanan Ca+2
miktarı artar.

9. Hücre dışı Ca+2 konsantrasyonunda
azalma (hipokalsemi)
 Kan Ca’u 4 mg/dl’ye düştüğünde
 Kalpte dilatasyon
 Hücresel enzim aktivitelerinde bozulma
 Pıhtılaşma bozuklukları
 ÖLÜM

10. Plazma iyonize Ca+2 konsantrasyonunda
artma (Hiperkalsemi)
 Kan Ca’u 12 mg/dl üzerine çıktığında
 Sinir sistemi baskılanır.
 MSS refleks aktivitesi yavaşlar.
 Nörotransmisyonda azalmaya bağlı kas zayıflığı
 Kalpte QT aralığı kısalır
 Bağırsak hareketliliğinde azalma (kabızlık)

11. Plazma iyonize Ca+2 konsantrasyonunda
artma (Hiperkalsemi)
 Kan Ca’u 15 mg/dl üzerine çıktığında
 Etkiler iyice belirginleşir
 Kan Ca’u 17 mg/dl üzerine çıktığında
 Vücutta CaP çöker.

12. Kemiklerdeki Ca+2 iki tiptir
 Kolaylıkla yer değiştirebilen
depo
 Plazma Ca+2’unu düzenler
(500 mg/gün Ca kemiğe
girer ve çıkar)
 Çok yavaş yer değiştirebilen
daha büyük kararlı depo
 Özellikle erişkinlerde
kemiğin yeniden
şekillenmesinde önemlidir
(7.5 mmol/gün).

13. Ca+2 seviyesinin düzenlenmesi
 Endokrin kontrol
 Ca+2’un kendisinin direk geri bildirimi
 Her iki kontrol de G prt bağımlı Ca+2’ye
duyarlı plazma memb. Reseptörü (Ca
reseptörü) iledir.

14. Kalsiyum reseptörü
 Hiperkalsemi yada hipokalsemiden korunmak için
hücre dışı sıvıya Ca iyon girişi artar yada azalır.

15. Kalsiyum reseptörü
Endokrin bezlerde
(PTH, kalsitonin, Vit
D’nin
oluştuğu hücrelerde)
Kemik
Böbrek tübülleri
Barsaklarda
bulunurlar.

16. Kemik yapısı
 Kemik kütlesinin; Trabeküler kemik
% 80’i kortikal
(kompakt) kemik
%20’si trabeküler Kompakt
(süngerimsi) kemik kemik
 Trabeküler kemik
kortikal kemiğe göre 5
kat fazla toplam yüzey
alanına sahiptir ve
Ca+2 dönüşümünde
daha önemlidir.

18. (kondroidin sülfat
Tip 1 Hyalüronik asit)
Kompakt kemik

19. Kompakt kemik
 Kompakt kemikte
besinler Havers
kanalları ile sağlanır.
 Kanalın çevresinde
kollajen, osteon veya
Havers sistemleri
denen dairesel
tabakalar bulunur.

20. Trabeküler kemik
 Besin maddeleri,
kemiğin hücre dışı
sıvısından trabekulaya
sızar.

21. Kemik hücreleri
 Osteoblast
 Osteosit
 Osteoklast
 Yüzey hücreleri

22. Osteoblastlar
 Osteoblastlar, KI stromal hücre öncüllerinden
köken alır ve kemik oluşturur.
 Tip I kollajen monomerlerini, alkali fosfataz ve
diğer kemik ana maddeyi (proteoglikanlar)
salgılarlar.
 Kollojen molekülleri hızla polimerize olup kollojen
liflerini oluşturur (osteid doku oluşur).
 Osteid doku ve içinde tutulan osteoblastlara
osteosit adı verilir.
 Osteoblastlar 3 ay, osteositler 20 yıl yaşar.

23. Osteosit: Kalsifiye matriksle çevrilen osteoblastlar

24. Kemik kalsifikasyon
mekanizması
 Osteoid doku oluştuktan birkaç gün sonra kollejen lif
üzerine Ca çökmeye başlar.
 Ca tuzlarının üzerine çökme devam eder, birkaç
hafta sonra, hidroksiapatit kristalleri gelişir.
 Hidroksiapatite dönüşmeyen amorf Ca tuzları Ca
gereksinimi olduğunda hızla emilir.
 Vücutta veya başka dokularda Ca çökmesini
önleyen Pirofosfattır.

25. Osteoklastlar
 Kemik rezorbsiyonu ile H+ bağımlı ATPaz
ilgilidirler. Proton pompaları
 Çok çekirdeklidirler
(50).
 Hemapoetik kök
hücrelerinden İntegrinler
monositler aracılığı ile
oluşurlar. Asit pH Asit proteaz
Hidroksiapatiti Kollajeni
eritir eritir

26. Kemik oluşumu ve Rezorbsiyonu
Osteoklastlar
Kan akımı ile
kemiğe
Kemiğe
gelirler
tutunurlar
Asit ve
Enzimlerle
Kemiği eritirler Görevleri
Bitince
Osteoblastlar
Osteoblastlar uzaklaşırlar
Ortaya
Hücreler kollajen
çıkar bir çekirdek
oluşturur ve üzeri
Kaplanır.
100 gün sürer
Kalsiyum, kollajenle birleşir ve yeni kemik doku oluşur.

27. KALSİYUM VE FOSFOR
METABOLİZMASININ
DÜZENLENMESİ
 D vitamini (D vit)
 Paratiroid hormon (PTH)
 Kalsitonin
 Paratiroid hormon ilişkili
peptid (PTHrP)
 GH
 Glukokortikoidler
 Östrojen
 Çeşitli büyüme faktörleri

28. 25-Hidroksilaz
D VİTAMİNİ
SENTEZİ
1-alfa hidroksilaz

29. D Vitamini
25-Hidroksilaz
1-alfa hidroksilaz
(Kalsitriol)
24, 25-dihidroksikolekalsiferole
dönüşüm
(9-10 mg /100 ml üzerine çıktığında)

30. Aşağıdaki hormonlardan hangisi kolesterolden
sentezlenir? (Eylül 2004)
a) Kalsitonin
b) Paratiroid hormon
c) Kalsitriol
d) Tiroksin
e) Adrenalin
Cevap : C

31.  Kalsitriol sentezinde rol alan 1-alfa hidroksilaz
enzimi nerede bulunur? (Nisan 2004)
a) Deri
b) Karaciğer
c) Böbrek
d) Kas
e) Akciğer
Cevap : C

32. SORU (nisan 2006): I. Kolekalsiferol › 25-hidroksikolekalsiferol
II. 25-hidroksikolekalsiferol › 1,25-dihidroksikolekalsiferol
III. 7-dehidrokolesterol › Kolekalsiferol
IV. 25-hidroksikolekalsiferol › 24,25-dihidroksikolekalsiferol
Vitamin D sentezi ile ilgili yukarıdaki tepkimelerden hangileri böbrekte
gerçekleşir?
A) Yalnız II
B) I ve II
C) I ve III
D) II ve IV
E) III ve IV

33. D3 Vitamini
 Deriden dolaşıma, D vitamini bağlayan
globulinle (DBG) taşınır.
 D3 vitamini besinlerle (morina balığının karaciğer
yağı, sardalye, ringa balığı, som balığı, ton balığı, süt*)
de alınır.
 Plesanta, derideki keratinositler ve
makrofajlarda da yapılır.
*Diet_tur | Turkish | Translated March 05 Page 5 of 7 © NHS Direct 2005

34. D3 Vitamini Etki Mekanizması
 Sekosteroidlerdir.
 Gen ifadesindeki değişiklikleri tetiklerler
(TH gibi).
 Reseptöre bağlanıp, bir DNA bağlanma
bölgesini açık hale getirirler,
 Bazı mRNA’ların transkripsiyonunu artırır,
bazılarını inhibe ederler.

35. D Vitamini etkileri
 D vitamini aktif şekli: 1,25-dihidroksikolekalsiferol
 İnce barsaklar, böbrek ve kemiğe etkiyerek Ca
ve P iyonlarının hücredışı sıvıya emilimini
artırırlar.

36. D VITAMINININ BAĞIRSAKLARDAKİ
ETKİLERİ
 Konsantrasyon gradyanına karşı bağırsak lumeninden Ca
emilimini uyarır.
 Bu etkiyi, barsak epitel hücrelerindeki, kalsiyum-bağlayan
proteinin (Kalbindin), 2 günlük bir süre sonunda sentezini
artırarak yapar.
 Kalbindin, Ca’u hücrelerin fırçamsı kenarından stoplazmaya
taşır. Kalsiyum emilim hızı, kalbindin miktarı ile doğru orantılıdır.
 Daha sonra Ca, kolaylaştırılmış difüzyonla bazolateral zardan
geçer.
 1,25-dihidroksikolekalsiferol vücuttan uzaklaştırıldıktan sonra,
protein (KALBİNDİN) haftalarca hücrede kalır, Ca emilimini uzun
süre etkiler.

37. Barsak epitel hücrelerinden Ca absorbsiyonu
Ca+2-H+ ATPaz
molekülerinin
artışı
Kalbindin-D9K 2 Ca, KalbindinD 28K 4 Ca bağlar.

38. D VİTAMİNİNİN BAĞIRSAKLARDAKİ
DİĞER ETKİLERİ
(reseptörleri nükleusta)
 İntestinal epitel hücrelerinin fırçamsı
kenarında Ca2+ ile uyarılan ATPaz
oluşumunu sağlar.
 Epitel hücrelerinde Alkalen Fosfataz
yapımını sağlar.
 PO43- ve Mg emilimini aktif olarak uyarır.

39. Bağırsaklardan P absorbsiyonu
Kalsitriol fosfatın barsaklardan emilimini hızlandırır.

40. D vitaminin böbreklere etkisi
 Tubuluslarda Ca2+ ve PO43- geri emilimini
artırır: atılımını azaltır.
 Ancak zayıf bir etkidir.

42. D vitamininin kemiklere etkisi
 Hem kemik yıkımı hem de kemikde Ca depolanması
üzerine önemli etkiye sahiptir.
 Aşırı miktar D vitamini, kemiklerin yıkımına yol açar.
 Osteoblastlarda Kalsitriol reseptörü bulunur,
osteoklastlarda bulunmaz.
 Osteoblastlardan salınan sitokinlerle kemik yıkımını
uyarır.
 Net etki kemikten Ca ve PO4-3 mobilizasyonudur.

43. D vitaminin kemiklere etkisi
 Az miktarlardaki D vitamini kemik
kalsifikasyonunu sağlar.
 Mekanizma tam olarak bilinmemektedir.
 D vitamini eksikliğinde, parathormonun (PTH)
kemikden Ca absorbsiyonu etkisi azalır yada
engellenir.

44. Kalsitriol reseptörleri
 Bağırsak
 Böbrek
 Kemik
 Deri
 Lenfosit
 Monosit
 İskelet ve kalp kası
 Meme
 Ön hipofiz bezi, hipotalamus vb. dokularda bulunurlar.
 Ca’un hücre zarlarından taşınmasını artırıcı etki
sağlar.

45.  Aşağıdakilerden hangisi D vitamini fazlalığının
bulgularından biri değildir? (eylül 2005)
 A) Hiperkalsemi B) Hipotoni C) Konstipasyon
 D) İrritabilite E) Oligüri
 Cevap: e

46.  Böbrekte vitamin D metabolizmasında rol alan 1 alfa
hidroksilaz enziminin aktivitesinin kontrolünde,
aşağıdakilerden hangisi görev almaz? (eylül 2005)
 A) Kalsitriol
 B) Na+
 C) Parathormon
 D) Ca2+
 E) Fosfat
Cevap: b

47. PARATİROİD BEZLER
 Tiroid bezinin arkasında (2
üst uç, 2 alt uçta) lokalize 4
bezdir.
 Esas hücreler, polipeptid 6 mm uzunluk,
hormon olan PTH’u 3 mm genişlik
2 mm kalınlık
salgılarlar. Koyu kahverengi, yağ görünümlü
 PreproPTH 110 aa
(ribozomlarda)a (N ucundan
-20 aa) ProPTH 90 aa (ER) Esas (chief)
hücreler PTH salgılar
- (N ucundan -6 aa) PTH
84 aa(golgi)
 Hücre stoplazmasında salgı
granülleri halinde paketlenir.
 N terminal fragmanı (34aa)
aktifdir.

48. PARATİROİD BEZLER
 Ca ve P’ın
barsaklardan geri
emilimini
 Ca’un böbreklerden
geri emilimini
 P’ın böbreklerden
atılımını
 Ca ve P’ın
kemikden
mobilizasyonunu
sağlarlar.

49. PTH etkileri
 Plazma Ca düzeyini arttırırlar.
 Plazma P düzeyini azaltırlar.

50. PTH için hedef organlar
 Kemik
 Böbrek
 Bağırsak (D vit’i aracılığı ile)

51. PTH’un kemik üzerine etkileri
 Hızlı Faz (1-3 saat) – Osteositler yolu ile
osteolizis (Osteositler Ca, P emilimini
artırırlar)
 Yavaş faz (12-24 saat, haftalar) –
Osteoklastik osteolizis (kemiğin osteoklastik
rezorbsiyonu)

52. Hızlı Faz: Osteositler yolu ile osteolizis
 Mineralize osteoidden
Osteosit ve
osteoblastlara Ca2+ ve
PO4 3- a geçirgenlikleri
artar.
 Osteoblastlara yakın
bölgelerde kemik
tuzlarını ayırır.
 Osteositik Membran,
Ca2+ iyonlarını kemik
sıvısından ekstrasellüler
sıvıya pompalar.
 Fosfatı mobilize
etmemektedir.
 Kemik kitlesi
değişmemektedir.

53. Hızlı Faz: PTH’un kemiklerdeki rolü
 Osteoblast ve osteositlerin
hücre zarlarında PTH
reseptörleri bulunur.
 PTH, Ca pompasını
kuvvetle aktive ederek,
CaP’ı hücrelerin yakınında
bulunan amorf kemik
kristallerinden uzaklaştırır.
 Böylece, kemik sıvısından
ESS sıvıya Ca difüzyonu
sağlanır.

54. Yavaş Faz: Osteoklastik osteolizisi uyarır
 Bu işlevleri daha iyi bilinir.
 Osteoklastların hücre zarında PTH reseptörü
bulunmaz.
 Aktive olmuş osteosit ve osteoblastlar, bilinmeyen
ikinci bir sinyali osteoklastlara gönderir.
 Osteoklastik sayı ve hacimde artma
 Osteoklastlar, haftalar yada aylarca kemik yıkımının
gerçekleşmesine neden olur.
 Kalsiyum, magnezyum ve inorganik fosfat
mobilizasyonu

55.  Aşırı PTH salgısından aylar sonra
osteoklastik kemik yıkımı kemiklerin
zayıflamasına neden olur.
 Sekonder osteoblastik aktivite oluşur.
 Ancak, yine de kemik absorbsiyonu
depolanmasından daha fazladır.

56. Kemik şekillenmesine PTH
etkisi
 Artmış osteoblastik sayı
 Kollajen sentezinde artma
 Artmış alkalin fosfataz aktivitesi
 Artmış lokal büyüme faktörleri: IGF ve
transforme edici faktörler

57. Böbreklerde PTH etkisi
 Ca emilimini
 distal tübül son kısımları,
 toplayıcı tübül ve toplayıcı kanalların ilk bölümlerinde artırır.
 Proksimal tübül 1-alfa-hidroksilaz aktivitesinde
artma
 Proksimal tübülden klorid geri emilimde artma
 Proksimal tübülden P, Na, K, HCO3 ve aa geri
emiliminde azalma
 Distal tübülden Ca, Mg, H geri emiliminde artma

58. BARSAKLARDA PTH ETKİSİ
 D vitamininin dönüşümünü uyarmak aracılığı ile
 Ca 2+ ve PO4 3- emilimini artırır.

59. PTH etkilerinde aracı olan
cAMP’dir
Kemik ve böbrekte PTH Tip 1 reseptörü bulunur.

60. Kanda kalsiyum konsantrasyonunda düşme
PTH salınımı
Kalsiyumun Kalsiyumun barsaktan
kemikten Kalsiyumun idrarla absorbsiyonunda
rezorbsiyonu atılımının azaltılması artma
Kanda kalsiyum konsantrasyonunda artma

61. Kalsiyum yüksekliğinin PTH salınımını baskılaması
•Diyette fazla Ca2+
bulunması
•Diyette fazla D
vitamini
bulunması
•PTH dışı faktörlerle
Fosfolipaz C
aktivasyonu
kemik
ile rezorbsiyonunun
artması
PTH salgısını
baskılar
IP3deki artma, cAMPdeki düşme
PTH taşıyan Salgı granüllerinin
ekzositozunu durdurur.

62. İnsanlarda PTH ve iyonize kalsiyum konsantrasyonu arasındaki
sigmoid tarzda ters ilişki

63.  Plazma fosfatında iyonize Ca’u
PTH salgısı artar

64. KALSİTONİN
 Plazma kalsiyum
konsantrasyonunu düşürür.
 Peptid yapısında bir
hormondur. 32 aa’den
oluşur.
 Tiroid bezi parafolliküler C
hücrelerinde sentezlenir ve
salınırlar
 Yarılanma ömrü 10 dk
dan az
 Etkileri PTH etkilerine ters
yöndedir.

65. Kalsitoninin uyarılması
 Kalsitonin salgılanmasının primer uyaranı
plazma Ca konsantrasyonunda artmadır.
 Plazma Ca+2 düzeyi 9.5 mg/dl düzeyine
çıkıncaya kadar salgılanmaz.
 Plazma Ca2+ ve P konsantrasyonunu
azaltır.

66.  Plazma Ca2+ ve P konsantrasyonunu azaltıcı
etkisi, kemiklerden rezorbsiyonunu inhibe etmesi
iledir.
 Osteolitik zarın osteolitik etkisini azaltır, osteoklast
etkinliğini inhibe eder,
 Yeni osteoklast oluşumunu azaltır.
 Ca2+ un böbrek tübüllerinde ve barsak
kanalında tutulmasına hafif derecede etkilidir.
 Erişkinde kalsitoninin etkisi, cevaben hızla PTH
salgısının uyarılması nedeniyle zayıftır.

69. Kalsitonin Etkisi
 Gerçek fizyolojik rolü tam bilinmemektedir.
 Tiroidektomiden sonra plazma Ca+2’u ve kemik
yoğunluğu bozulmaz.
 Tiroidden başka dokulardan da Kalsitonin salınıyor mu?
 Kalsitonin yetmezliğine bağlı bir hastalık
tanımlanmamıştır.
 Gençlerde daha yüksektir. İskelet gelişiminde
önemli olabilir.
 Gebelikte önemli olabilir.
 Gebede bebek gelişimi için Ca gereklidir.
 Gebede Kalsitriol artar.
 Kalsitonin olmasaydı, annenin kemiklerinden kemik
rezorbsiyonu fazla olurdu.

70. Kalsitonin salınımını uyaranlar
 Beta adrenerjik agonistler
 Dopamin
 Östrojen
 Gastrin (*en güçlü uyarıcı)
 CCK
 Glukagon
 Sekretin

71. Kalsitoninin tedavide kullanımı
 Paget hastalığında kullanılır.
 Paget hastalığında osteoklastik aktivite artmıştır,
 Düzensiz yeni kemik oluşumu olur.
 Etki kısa sürdüğünden şiddetli
hiperkalsemide çok yararlanılmamaktadır.

72. Kalsiyum iyon konsantrasyonu
kontrolü
 Diyetle fazla Ca+2 alma ya da diyare ile Ca+2 kaybı;
İlk harekete geçen kemiklerdeki değişebilen
Ca+2’un tamponlama fonksiyonu
 İkinci savunma hattı;
Hormonal kontrol
Ca+2 iyonu akut artışı PTH 3-5 dakika içinde
azalır ve kalsitonin hızla artar.
 Uzun süreli Ca+2 eksikliğinde PTH kemiklerden Ca+2
mobilize eder. Kemik Ca+2’u 1 sene idare eder.
Sonraki dönemde PTH ve D3 vitamini bağırsak ve
böbrekler ile Ca+2 absorbsiyonu yaparlar.

75. HİPOPARATİROİDİZMİN BULGU VE
BELİRTİLERİ
 Paratiroid bezleri yeterli PTH salgılayamaz.
(ya da yokturlar)
 Kemiklerde Ca2+ rezorbsiyonu azalır,
osteoklastlar inaktive olur.
 Ekstrasellüler Ca2+ düzeyi düşer.
 Yaygın tetani (Özellikle larinks kaslarında
tetani olması solunumu engeller).
 Pozitif Chvostek (fasial kasta ani çekilme)
 Pozitif Trousseau (karpal spazm)

76. Trousseau belirtisi

77. Trousseau belirtisi

78. HİPOPARATİROİDİZM
 QT intervalinin uzaması gecikmiş kardiak
repolarizasyon
 Parestezi (deride anormal duysal algılama)

79. Hipoparatiroidizm tedavisi
 Günde 100.000 IU D vitamini + 1-2 gr Ca
 PTH tedavide nadir kullanılır.
 Pahalıdır
 Etkisi birkaç saat sürer
 Verilen hormona antikor gelişebilir

80.  Kronik yorgunluk, el ve ayaklarında kramplar yakınmalarıyla
başvuran 45 yaşında bir kadın hastanın öyküsünden 4 yıldır
pernisiyöz anemi için B12 vitamini aldığı ve 2 yıldır Hashimoto
tiroiditi için 0.1 mg levotiroksin kullandığı öğreniliyor. Yapılan
fizik muayenede Chvostek belirtisi gözleniyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? (nisan
2007)
A) Vitamin D eksikliği
B) Hipoparatiroidi
C) Renal yetmezlik
D) Hipoalbüminemi
E) MEN 2A sendromu

81.  Aşağıdakilerden hangisi hipokalsemi
tedavisinde kullanılabilir? (eylül 2006)
A) Kalsitonin
B) Kalsitriol
C) Furosemit
D) Alendronat
E) Prednizolon

82. PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
 En sık paratiroid tümörü nedeniyle
 En sık kadınlarda,
 Kemiklerde osteoklastik aktivite aşırı artmış,
 Kan Ca2+ düzeyi yüksek, kan PO4 3- düzeyi
bazen düşük
 Kemiklerde yaygın dekalsifikasyon, kırıklar,kistik
alanlar =osteitis fibrosa sistica
 İleri dönemde osteoblastik aktivite artışına bağlı
Alkalen Fosfataz da yükselme

83.  Primer hiperparatiroidizmin en sık rastlanan
nedeni aşağıdakilerden hangisidir? (nisan
2004)
A) Paratiroid kanserleri
B) Primer diffüz paratiroid hiperplazisi
C) Ektopik parathormon salınımı
D) Adenomlar
E) Poliglandular otoimmün hastalık
(Cevap D)

85. PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
 Kan Ca2+ düzeyindeki aşırı yükselme (12-15
mg/dl)
 Santral ve periferik sinir sisteminde
depresyon, kabızlık, abdominal ağrı, kaslarda
zayıflık, peptik ülser, iştah kaybı, diyastolde
kalbin gevşemesinde azalma

86.  CaHPO4 kristallerinin akciğer alveolleri,
böbrek tubulusleri, tiroid bezi, mide
mukozasının asit salgılayan bölümleri, arter
duvarlarında çökme = metastatik
kalsifikasyon
 Ca2+ (17 mg/dl) paratiroid zehirlenmesi
 Böbrekte kalsiyum fosfat ve kalsiyum oksalat
taşları

87. SEKONDER
HİPERPARATİROİDİZM
 Neden hipokalsemiyi kompanse etmek üzere
PTH artışıdır.
 D vit eksikliği, kronik böbrek hastalığı (D vit
dönüşümü yetersiz)
 Kemik mineralizasyonunda yetersizlik
(Osteomalazi) oluşur .
 Kemiklerden absorbsiyon artar.

88. RAŞİTİZM - D VİTAMİN EKSİKLİĞİ
 Çocuklarda görülür.
 Genellikle D vit. eksikliğine ve kanda Ca2+ ve P yetersizliğine
bağlı ortaya çıkar.
 Güneş!!
 Kan Ca2+ düzeyi hafif düşük, PO4 3- düzeyi çok düşük bulunur.
 Uzun sürdüğünde; PTH salınımı artar, osteoklastik ve
osteoblastik aktivite artar, kalsifiye olmamış zayıf osteoid oluşur.
 PTH etkisi ile kemik depoları boşalırsa, kan Ca2+ 7 mg/ dl nin
altına düşerse tetani görülür.
 TDV: diyette yeteri kadar Ca2+ ve PO4 3- ,yüksek doz D vit

90. OSTEOMALAZİ
“ERİŞKİN RAŞİTİZMİ”
 Yağ malabsorbsiyonu, Ca2+ ve PO43-
yetersizliği
 Renal raşitizm: uzun süren böbrek hasarı
sonucu D vit aktif şekli oluşturulamaz.
 Konjenital hipofosfatemi = Ca ve D vitamini
yerine fosfat bileşikleri ile tedavi
edilebildiğinden D vit dirençli raşitizm de
denir.

91. OSTEOPOROZ
 Erişkinde, ileri yaşlarda
 Organik kemik matriksi azalmıştır
 Kemik depolanma hızı azalmıştır
 Genellikle osteoblastik aktivite azalması
nedeniyle,
 Bazen osteoklastik aktivite artışı
nedeniyle

93. Osteoporoz nedenleri
 Aktivite yokluğu (fiziksel stres azalması)
 Kötü beslenmeye bağlı protein matriks oluşmaması
 Hücreler arası madde sekresyonu için gerekli C vit bulunmaması
 Osteoblastlar için uyarıcı etkiye sahip olan östrojenin azalması
(postmenapozal)
 İleri yaşa bağlı olarak büyüme hormonu ve anabolik fonksiyon
yetersizliği
 Cushing Hastalığı:aşırı glukokortikoid salgısı osteoblastik
aktiviteyi azaltır.