1. Complications respiratoires de l'Obésité C. Krespine 5ème Congrès Association Franco-Algérienne de Pneumologie DUBAÏ: 7 au 10 MAI 2009 http://www.MedeSpace.net Le portail médical francophone
2. Épidémiologie de l'obésité Définition de L'obésité IMC Kg/m 2 IMC: 25-30 kg/m 2 : surpoids IMC: 30-35 kg/m 2 : obésité modérée IMC: 35-40 kg/m 2 : obésité sévère IMC: > 40 kg/m 2 : obésité massive (morbide) L'obésité Dans le monde 3 milliards sous-alimentés 3 milliards à risque d'obésité USA 50% adultes en surpoids – 25% obésités franches EUROPE 30% adultes en surpoids FRANCE 8 millions d'obèses 100 000 à 200 000 obésités massives Prévalence: 8.2% en 1997. 9.6% en 2000. 11.3% en 2003. Obésité massive: 0.3% en 1997 et 0.8% en 2006* *http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf *http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf *http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf
3. Obésité et Ventilation Diminution de la compliance de la paroi thoracique Gêne à la distension cage thoracique Gêne mobilité du diaphragme Du volume sanguin pulmonaire Collapsus broncho-alvéolaire des zones basales à faible V A /Q C Faible diminution de la compliance pulmonaire Obésité massive/ Obésité avec hypoventilation alvéolaire diurne Chute possible des pressions maximales inspiratoires et expiratoires Chirurgie bariatrique: amélioration de l'endurance des muscles respiratoires
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5. Obésité et Respiration Déséquilibre du rapport V A /Q C Hypoxémie isolée Hypoventilation alvéolaire Syndrome Obésité - Hypoventilation Hypoxémie Plus fréquente et plus sévère dans l'obésité massive et androïde 30% Corrélée à la chute du VRE Chute du VRE avec CI inchangée Chute de la CRF Au dessous du volume de fermeture Collapsus des PVA Aggravation en position couchée: déséquilibre V A /Q C
6. Obésité et Hypoventilation alvéolaire Dans environ 10% des obésités massives Vs obésité simple non compliquée Réduction de la compliance pariétale thoracique Réduction de la compliance système respiratoire Fonction pulmonaire plus sévèrement altérée surtout: VRE, CPT et CV Augmentation du caractère anormal de la respiration Fréquence respiratoire augmentée et chute du V T Diminution de la force et de l'endurance des muscles inspiratoires Altération des réponses ventilatoires Coûts mécanique et énergétique plus élevés Travail respiratoire: + 280% - coût en oxygène de la respiratoire: x 10 Mécanismes physiopathologiques impliqués dans l'hypoventilation
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8. Obésité et Trouble ventilatoire restrictif Chute du VRE Majorée en décubitus dorsal Associée généralement à une chute de la CRF 373 patients sans atteinte cardiopulmonaire. VEMS/CV F et Gazométrie normaux * * Jones RL et al. Chest 2006; 130 ; 3: 827-833 La chute du VRE et de la CRF est corrélée à l'IMC de façon exponentielle Obésité modérée: VRE moyen= 42% th Obésité massive: VRE moyen = 25% th Une perte de poids notable entraine une amélioration de la fonction ventilatoire avec une amélioration du VRE et de la CRF Importance du type de l'obésité ** À même niveau d'IMC, la perte de fonction ventilatoire plus importante en cas d'obésité Androïde que Gynoïde Le VRE est plus réduit dans l'obésité androïde ** Veale D. et al. Breathe; 2008; 4 ; 3: 211-223
9. Obésité et Trouble ventilatoire obstructif Chute parfois du VEMS dans l'obésité sévère ou massive VEMS/CV normal en l'absence d'atteinte bronchique associée DEMM 25-75 CV : chute significative en cas d'obésité massive vs sujets à poids normal * * Rubinstein I et al. Ann Int Med; 1990; 112 ; 11: 828-832. Seulement chez l'homme !! Transfert du CO Normal ou légèrement augmenté Du fait de l'augmentation du volume sanguin pulmonaire L'obésité peut être associée à une obstruction au niveau des petites voies aériennes en l'absence de tabagisme
10. Conséquence de l'obésité sur la fonction respiratoire au cours des efforts Test d'exercice Cardio-respiratoire À niveau comparable d'exercice sous maximal sans atteinte cardiaque ou respiratoire (vs sujets à poids normal) VO 2 plus élevé Ventilation minute plus élevé fréquence respiratoire plus élevée moindre volume courant Réduction du seuil anaérobie Diminution de la VO 2 max Influence du type de l'obésité sur les performances respiratoires à l'effort Pour un même niveau d'obésité, la distribution de type androïde de la graisse Plus grande perte de capacité à l'effort VO 2 Ventilation minute Fréquence respiratoire V T
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12. Obésité et Asthme Risque d'asthme chez les obèses multiplié par 1.4 à 2.2 Prévalence plus forte chez la femme Le risque d'asthme est augmenté avec le niveau d'obésité Réduction pondérale chez l'obèse du DEMM 75-25CV Variabilité du DEP Dyspnée et nombre de crises Amélioration de la qualité de vie Obésité Adipokines: adiponectines, résistines.. Actions sur les cellules immunes et inflammatoires Leptines HRB ? Résultats contradictoires
13. Obésité – Asthme – Insulinorésistance – Sensibilisation aux pneumallergènes * n= = 3 609 personnes des 2 sexes 30 – 60 ans Obésité Risque de sensibilisation aux pneumallergènes dans l’asthme allergique ou non allergique Insulinorésistance sensibilisation aux pneumallergènes Asthme allergique mais non asthme non allergique Association entre Obésité et Sensibilisation aux pneumallergènes /Asthme) non significative après ajustement pour l'Insulinorésistance L'obésité augmente les risques via un mécanisme Impliqué dans le développement de l' insulinorésistance * Husemoen L.L.N. et al. Allergy; 2008; 63 ; 5: 575-582
14. Obésité et dyspnée à l'effort Non seulement retentissement direct sur la mécanique ventilatoire la fonction respiratoire Également Retentissement de l’obésité sur la fonction cardiaque HTA Dysfonction systolique/diastolique VD la fonction musculaire Dysfonction de la consommation énergétique Comorbidités associées HTAP: post embolique, anorexigènes… Coronaropathie Effets de la Perte pondérale (28kg vs témoins)* Chute considérable de la dyspnée d'effort Également réduction SAOS, HTA et diabète * Karason K etal. Arch Intern Med;2000; 160 ; 12: 1797-1802
15. Obésité et SAOS 2/3 des patients souffrant de SAOS sont obèses > 50% des patients avec un IMC > 40 souffrent d'un SAOS sévère 5 conditions déterminent le calibre des VAS la pression intraluminale La collapsibilité des VA La surface pharyngée initiale La pression exercée sur la paroi pharyngée La pression opposée exercée par les muscles dilatateurs du pharynx IMC 25. SAOS: 12% IMC > 31. SAOS: 32% 5 > IAH < 15: SAOS: 41% d'obèses IAH > 30: SAOS: 61% d'obèses
16. OB ÉSITÉ Graisse péripharyngée et s/maxillaire Graisse abdominale et thoracique Volumes pulmonaires Calibre des VAS Compliance VAS Dilatation VAS Collapsibilité Des VAS SAOS Hypoxémie Gain de contrôle Respiration périodique réponse à la charge In Strobel RJ et al. Sleep; 1996; 19 ; 2: 104-115.
17. Relations SAOS et Syndrome Obésité-Hypoventilation Définition du syndrome Obésité-Hypoventilation (SOH) IMC > 30 kg/m 2 P a CO 2 diurne > 45 mmHg Similitudes et chevauchement Somnolence diurne excessive céphalées matinales 11-15% des obèses avec SAOS ont une hypercapnie Majorité des obèses hypercapniques ont un SAOS Mécanismes de l'hypercapnie dans le SAOS ? Réduction des efforts inspiratoires pour lutter contre l'obstruction ? dépression de la réponse ventilatoire aux stimuli ? ventilation insuffisante pour éliminer le CO 2 accumulé durant l'apnée ? SOH: stade final du SAOS ?
19. L'hypercapnie (PaCO 2 45 mmHg) a été observé chez 1/10 SAOS Chez des patients non BPCO Fonction de la sévérité de l'obésité N= 1 141 adultes souffrant de SAOS traités par PPC * *Laaban J-P etal. Chest; 2005; 127 ; 3: 710-715 (http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/127/3/710) N=26 SOH ** 23/26: SAOS et Hypoventilation 3/26: Hypoventilation seule SOH: l'obésité seul mécanisme responsable de hypoventilation alvéolaire Individualisation du syndrome obésité-Hypoventilation ** Kessler R. et al. Chest; 2001; 120; 2: 369-376http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/120/2/369 SOH ** Lorsque chez l'obèse l'hypercapnie persiste après élimination des apnées/hypopnées par PPC Autres terminologies Hypoventilation liée à l'obésité (HLO) Syndrome d'hypoventilation du sommeil (SHS) SOH sans SAOS
20. Place de la leptine dans l'hypercapnie Hormone dérivée des adipocytes Rôle essentiel: participation dans la régulation métabolique du poids corporel Ʃ Suppression de l'appétit Augmentation de la dépense énergétique Chez l'animal: la leptine contrôle la respiration surtout chez les obèses Hypothèse chez l'homme: obésité = leptine = SOH ? Chute de la leptine très rare chez l'homme obèse: résistance à la leptine ? L'obésité humaine serait liée à un état de résistance à la leptine Taux élevés de leptine chez les obèses Maintien de la ventilation alvéolaire pour compenser l'augmentation de charge ventilatoire
21. HYPERCAPNIE OB ÉSITÉ Leptine Résistance à la Leptine Augmentation de la Graisse viscérale Prédisposition au SAOS Apnées (hypoxémie intermittente) Leptine Résistance à la Leptine
22. Classification des troubles ventilatoires du sommeil dans l'obésité Apnées et hypopnées obstructives Apnées centrales Désaturation continue en oxygène avec hypercapnie nocturne sans hypercapnie nocturne Hypoventilation centrale Hypoventilation obstructive Aggravation de l'inégalité du rapport V A /Q C Index de désaturation de l'oxygène IMC
23. Hypoventilation liée à l’obésité (HLO) en pratique clinique L'hypoventilation est confondue avec Dépression Insuffisance cardiaque congestive BPCO atypique HLO : diagnostic ignoré chez 31% des patients avec un IMC > 35 Hypoventilation alvéolaire = Interactions complexes entre: Obésité Mécanique ventilatoire Contrôle de la ventilation Apnées du sommeil Importance de la chute du VEMS 3 "entités" peuvent être incriminées SAOS BPCO HLO Fréquemment impliquées chez le même patient
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25. Approche ventilatoire dans le traitement de l'hypoventilation de l'obésité PPC ou VNI ? La prise en charge de l'hypoventilation chez l'obèse implique de traiter Les troubles respiratoires du sommeil L'hypercapnie diurne L'hypoxémie persistante après correction de l'hypoventilation alvéolaire En général, la correction des troubles respiratoires du sommeil entraîne une disparition de l'hypercapnie chronique L'approche thérapeutique dépend de la situation clinique et des résultats de l'étude du sommeil des patients
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27. Prise en charge thérapeutique patient en hypercapnie stable sans acidose Le choix thérapeutique dépend De la présence ou non d'un SAOS De la sévérité de l'hypercapnie P a CO 2 < 50 mmHg + SAOS Démarrer par un essai de PPC Succès Étiologie probable: SAOS PPC au long cours Échec Autre facteur associé au SAOS (obésité elle-même) VNI Correction de l'obésité ++++ P a CO 2 > 50 mmHg Démarrer d'emblée par VNI Polysomnographie SAOS absence de SAOS VNI VNI insuffisante ou mal tolérée: trachéostomie
28. Chirurgie bariatrique Prise en charge nutritionnelle Régime hypocalorique Activité physique Efficacité incomplète et le plus souvent temporaire Prise en charge médicamenteuse Importance d'une prise en charge pluridisciplinaire N= 349 adressés pour chirurgie bariatrique polysomnographie* 289 SAOS sévère (IAH>40/h) Résultats à 11 mois post opératoire N= 101 polysomnographies Chute IAH de 51 4 à 15 2 * Haines KL. Et al. Surgery; 2007; 141 ; 3: 354-358 Fenfluramine Phentermine Correction de l'obésité ++++
29. Chirurgie bariatrique 56 patients obésité sévère (36 femmes)* Âge moyen: 46 ans SAOS sévère: 50% - Modéré: 30% PPC: 29/56 (52%) À 12 mois perte moyenne excès pondéral: 73 3% Arrêt PPC à 3 mois: 26/29. Aucun patient sous PPC à 12 mois Score d'Epworth chute de 13.7 à 5.3 à 1 mois post opératoire. < 7 sur 12 mois * Varela JE et al. Obes Surg. 2007; 17 ; 10: 1279-1282 Hygiène de vie Arrêt impératif du tabagisme Somnifères Risque relatif de SAOS multiplié par 3 chez les fumeurs Bêta Bloqueurs Arrêt impératif de certains médicaments
30. Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypercapnie chez un patient obèse Hypercapnie chez un sujet obèse < 7.35 pH > 7.35 Critères de sévérité (encéphalopathie, choc ou Contrindication à la nPPC PG/PSG (1) Non Oui SAOS: Non SAOS:: Oui Intubation endotrachéale Suivi (1) après Correction du pH Suivi (1) Après extubation nPPV (transitoire) nPPV O 2 P a CO 2 > 50 mmHg PPVNI O 2 S a O 2 nocturne Ou PG/PSG < 50 mmHg Continuer PPC Persistance hypercapnie Non Oui Essai PPC Passer à la nPPC Persistance désaturation Chutes S a O 2 (ou évènements Obstructifs si PG Augmenter EPAP P a CO 2 élevée persistante Non Oui Augmenter IPAP Ajouter ou augmenter O 2 Veale D. et al. Breathe; 2008; 4 ; 3: 211-223
31. Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypersomnie et/ou une suspicion de troubles respiratoires du sommeil chez un patient obèse Hypersomnie ou suspicion de TRS chez un sujet obèse No Hypercapnbie (P a CO 2 > 45 mm HG Oui Polysomnographie Polysomnographie Non Oui SAOS: Non SAOS:: Oui Normocapnie SAOS Hypoxémie liée à l'obésité PPC hypoxémie Essai PPC Passer à la PPC SOH pur NIPPV Rester sous PPC Correction hypercapnie Hypercapnie par SAOS Normocapnie maintenue Non Oui Hypercapnie liée au SAOS SAOS+SOH Obésité isolée Rester sous PPC OLD si indication Oui Non Envisager l'addition d'O 2 si hypoxémie persistante (P a O 2 < 60 mmHg) SAOS Surveillance ou NIPPV Correction hypercapnie Repasser à NIPPV Rôle de la BPCO Veale D. et al. Breathe; 2008; 4 ; 3: 211-223
32. RETENTISSEMENT FONCTIONNEL PULMONAIRE Compliance pulmonaire Hypoventilation Déséquilibre V A /Q C Trouble ventilatoire restrictif Trouble ventilatoire obstructif (PVA) OB ÉSITÉ … ET RISQUE D'ASTHME … .ET SAOS ++++ SYNDROME OB ÉSITÉ - HYPOVENTILATION EFFORT (VO 2 max…) TRAITEMENT TRAITER LA SURCHARGE POND ÉRALE +++ PPC VNI EFR POLYSOMNOGRAPHIE O 2