INTERNA MEDICINA

Interna medicina - Knjiga
www.perpetuum-lab.com.hr
we own nothing
1
I. KARDIOVASKULARNE BOLESTI 10
1. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA SRCA 10
Anatomija srca 10
Krvožilni sustav srca 11
Provodni sustav i inervacija srca 12
Fiziologija srca 12
Srčani ciklus 13
Regulacija srčanog rada 13
2. PRISTUP SRČA OM BOLES IKU 15
Anamneza 15
Fizikalni pregled 18
3. DIJAG OSTIČKE METODE U KARDIOLOGIJI 25
Elektrokardiografija 25
Ehokardiografija 27
Radiološke pretrage 28
Radionuklidne pretrage 30
Kateterizacija srca 31
Koronarografija 32
Elektrofiziološko ispitivanje srca 32
4. ZATAJIVA JE SRCA 33
5. POREMEĆAJI SRČA OG RITMA 40
Opći dio 40
Bradiaritmije i poremećaji provođenja 44
Sinusna bradikardija 44
Sindrom bolesnog sinusnog čvora 44
Intraventrikularni poremećaji provodjenja 45
Atrioventrikulski blok 46
Ekstrasistole 47
Tahiaritmije 48
Supraventrikulske tahiaritmije 48
Ventrikulske tahiaritmije 52
6. IZ E AD A SRČA A SMRT I SRČA I AREST 54
Iznenadna srčana smrt 54
Srčani arest 55
Osnovno održavanje života 57
Napredno održavanje života 58
Skrb nakon preživjelog srčanog aresta 60
Dugoročno zbrinjavanje bolesnika 61
7. ISHEMIČ A BOLEST SRCA 62
Ateroskleroza 62
Patogeneza ishemične bolesti srca. 64
Akutni koronarni sindrom 65
Nestabilna angina pektoris 65
Infarkt miokarda 67
Kronična ishemična bolest srca 73
Stabilna angina pektoris 74
Prinzmetalova (vazospastička) angina 77
Sindrom X 77
Ishemična Kardiomiopatija 78
8. BOLESTI PERIKARDA 79

we own nothing
2
Akutni perikarditis 79
Kronični perikarditis 81
Perikardijalni izljev 81
Tamponada srca 82
Konstriktivni perikarditis 84
9. BOLEST MIOKARDA 86
Miokarditis 86
Kardiomiopatije 88
Dilatativna kardiomiopatija 88
Hipertrofična kardiomiopatija 90
Restriktivna kardiomiopatija 93
Aritmogena kardiomiopatija desnog ventrikula 94
10. REUMATSKA VRUĆICA 96
11. I FEKTIV I E DOKARDITIS 99
12. BOLESTI SRČA IH ZALISTAKA 104
Mitralna stenoza 104
Mitralna insuficijencija 106
Aortna stenoza 107
Aortna insuficijencija 109
Trikuspidalna stenoza 110
Trikuspidalna insuficijencija 111
Pulmonalna stenoza 113
Pulmonalna insuficijencija 114
13. PRIROĐE E SRČA E GREŠKE 115
Atrijski septalni defekt 115
Ventrikulski septalni defekt 117
Tetralogija Fallot 119
14. PLUĆ A EMBOLIJA I PLUĆ O SRCE 120
Plućna embolija 120
15. PLUĆ O SRCE 124
Akutno plućno srce 124
Kronično plućno srce 125
16. ARTERIJSKA HIPERTE ZIJA 127
17. ORTOSTATSKA HIPOTE ZIJA I SI KOPA 132
Ortostatska hipotenzija 133
Sinkopa 135
Sinkope posredovane živčanim refleksima 136
Sinkopa izazvana srčanim aritmijama 139
Sinkopa zbog strukturalne bolesti srca i/ili pluća 139
Sinkopa zbog cerebralnih bolesti 140
Dijagnostički postupak 141
18. ŠOK 142
Hipovolemijski šok 143
Anafilaktični šok 144
Septični šok 145
Kardiogeni šok 147
19. DIJAG OSTIČKI POSTUPCI U A GIOLOGIJI 148
20. BOLESTI AORTE 151

we own nothing
3
Aneurizma aorte 152
Disekcija aorte 153
21. BOLESTI PERIFER IH ARTERIJA 155
Akutna okluzija periferne arterije 155
Kronična obliterativna bolest perifernih arterija 157
Raynaud-ov sindrom 159
Thromboangiitis obliterans (Buergerova bolest) 160
22. BOLESTI PERIFER IH VE A 161
Varikoziteti vena 162
Duboka venska tromboza 163
Tromboflebitis 165
23. BOLESTI LIMF IH ŽILA 165
Limfedem 166
II. PULMOLOGIJA 167
1. FIZIOLOGIJA DISA JA 167
2. DIJAG OSTIČKE METODE U PULMOLOGIJI 169
Anamneza 169
Fizikalni pregled 170
Radiološka dijagnostika 172
Endoskopska dijagnostika 173
Dijagnostički postupci u ispitivanju respiratorne funkcije pluća 173
Analiza respiracijskih plinova i acidobazičnog statusa u arterijskoj krvi 175
3. AKUT I BRO HITIS 175
4. KRO IČ A OPSTRUKTIV A PLUĆ A BOLEST 176
Kronični bronhitis 177
Astma 179
Emfizem pluća 182
Kronična opstrukcijska plućna bolest 183
5. P EUMO IJE 184
Primarne alveolarne pneumonije 186
Sekundarne alveolarne pneumonije 187
Intersticijske pneumonije 188
Hospitalne pneumonije 189
6. TUBERKULOZA 189
7. ATIPIČ E MIKOBAKTERIOZE 193
8. SARKOIDOZA 193
9. BOLESTI PLUĆ OG I TERSTICIJA 195
10. P UMOKO IOZE 197
11. KARCI OM PLUĆA 198
12. BOLESTI PLEURE 201
Pleuralni izljevi 201
Tumori pleure 203
Pneumotoraks 203

we own nothing
4
13. SI DROM AP EJE PRI SPAVA JU 204
III. BOLESTI PROBAVNOG SUSTAVA 205
1. OS OV I SIMPTOMI I Z AKOVI U BOLESTIMA PROBAV OG 205
SUSTAVA 205
Bol u trbuhu 206
Disfagija 207
Dispepsija 207
Nadutost 209
Poremećaj apetita 209
Mučnina i povraćanje 210
Poremećaji stolice 211
Krvarenje u probavnom sustavu 212
Žutica i hepatomegalija 213
Povećanje opsega trbuha i ascites 215
Promjene tjelesne težine 215
2. DIJAG OSTIČKE PRETRAGE U BOLESTIMA PROBAV OGA 216
SUSTAVA 216
Osnovne laboratorijske pretrage 216
Slikovne pretrage 219
Gastrointestinalne endoskopske pretrage 221
Citološka i histološka morfološka dujagnostika 223
3. BOLESTI JED JAKA 224
Anatomija i fiziologija jednjaka 224
Poremećaji motorike jednjaka 225
Premećaji motorike poprečnoprugaste muskulature ždrijela i početnog dijela jednjaka 225
Motorni poremećaji glatke muskulature jednjaka 226
Ahalazija 226
Difuzni ezofagusni spazam 228
Gastroezofagusna refluksna bolest 228
Hijatalna hernija 232
Divertikuli jednjaka 233
Oštećenja jednjaka kausticima (korozivni ezofagitis) 233
Traumatske ozljede jednjaka i strana tijela 235
Infekcije jednjaka 235
Tumori jedanjaka 237
Maligni tumori jednjaka 237
4. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA ŽELUCA 239
Anatomija želuca 239
Fiziologija želuca 240
5. BOLESTI ŽELUCA 242
Gastritis 242
Ulkusna bolest 243
Karcinom želuca 249
6. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA CRIJEVA 253
Anatomija crijeva 253
Fiziologija crijeva 254
7. MALAPSORPCIJA I CELIJAKIJA 257
Malasorpcija 257
Celijakija 259

we own nothing
5
8. SI DROM IRITABIL OG CRIJEVA 261
9. UPAL A BOLEST CRIJEVA 264
Crohnova bolest 264
Ulcerozni kolitis 268
10. DIVERTIKULOZA CRIJEVA 274
Divertikuli doudenuma i tankog crijeva 274
Divertikuli debelog crijeva 275
11. TUMORI TA KOGA I DEBELOGA CRIJEVA 276
Polipi tankog i debelog crijeva 277
Polipi tankoga crijeva 277
Polipi debeloga crijeva 277
Tumori tankog crijeva 280
Tumori debelog crijeva 280
Karcinom debeloga crijeva 280
12. BOLESTI PA KREASA 286
Akutni pankreatitis 286
Kronični pankreatitis 289
Karcinom pankreasa 291
13. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA JETRE 293
Građa i smještaj jetre 293
Fiziologija i metaboličke funkcije jetre 294
14. VIRUS I HEPATITISI 295
Hepatitis A 297
Hepatitis B 299
Hepatits C 302
Hepatits D 305
Hepatitis E 306
Autoimuni hepatitis 307
15. KRO IČ E BOLESTI JETRE 309
Primarni sklerozirajući kolangitis 309
Primarna bilijarna ciroza 311
16. TOKSIČ A OŠTEĆE JA JETRE 312
17. ALKOHOL A BOLEST JETRE 314
18. EALKOHOL A MAS A BOLEST JETRE 318
19. METABOLIČKE BOLESTI JETRE 319
Nasljedna hemokromatoza 320
Wilsonova bolest 320
20. CIROZA JETRE 322
21. TUMORI JETRE 325
Benigni tumori jetre 325
Hepatocelularni karcinom 326
Metastatski tumori 327
22. TRA SPLA TACIJA JETRE 328
23. BOLESTI BILIJAR OG SUSTAVA 330
Anatomija i fiziologija 330

we own nothing
6
Kolelitijaza 331
Karcinom žučnog mjehura 335
Karcinom ekstrahepatalnih žučnih vodova 336
IV. HEMATOLOGIJA 337
1. OPĆI DIO 337
Nastanak krvih stanica - hematopoeza 337
Dijagnostički postupci u hematologiji 339
2. BOLESTI MATIČ E STA ICE HEMATOPOEZE 342
Aplastična anemija 343
Poremećaji leukocita 344
Kronične mijeloproliferativne bolesti 345
Policitemija rubra vera 345
Agnogena mijeloidna metaplazija 346
Esencijalna trombocitemija 346
Mijelodisplazije 347
Akutne leukemije 348
Akutna mijeločna leukemija (AML) 349
Akutna limfoblastna leukemija 350
Kronične leukemije 350
Kronična limfocitna leukemija 351
Kronična mijeloična leukemija 352
3. BOLESTI LIMFOCITA I PLAZMA STA ICA 353
Multipli mijelom – monoklonske gamopatije 354
Multipli mijelom (mijelom plazma stanica) 354
Zločudni limfomi 356
Hodgkinova bolest 356
Non Hodgkin limfomi 357
4. A EMIJE – OPĆI DIO 359
5. HIPOPROLIFERACIJSKE A EMIJE 361
Aplastične anemije 362
6. A EMIJE ZBOG POREMEĆAJA SAZRIJEVA JA ERITROCITA 363
Sideropenična anemija 363
Sideroblastična anemija 365
Megaloblastične anemije 365
Perniciozna anemija 366
7. HEMOLITIČKE A EMIJE 368
Urođene korpuskularne hemolitičke anemije 369
Membranopatije 369
Ekstrakorpuskularne hemolitičke anamije 374
Splenomegalija i hipersplenizam 374
Mikroangiopatička hemolitička anemija 374
Imunohemolitičke anemije 375
Ekstrakorpuskularna hemoliza uzrokovana fizikalnim, kemijskim i biološkim činiteljima 378
8. A EMIJE ZBOG AKUT OG ILI KRO IČ OG KRVARE JA 380
9. HEMOSTAZA 381
Opći dio 381
Laboratorijski koagulacijski testovi 383
10. HEMORAGIJSKA DIJATEZA 386

we own nothing
7
Bolesti trombocita 386
Trombocitopenije 386
Trombocitoza 390
Poremećaji funkcije trombocita – trombastenije 390
Urođeni poremećaji faktora zgrušavanja 390
Von Willebrandova bolest 391
Hemofilija A 391
Hemofilija B 392
Hemofilija C 392
Urođeni poremećaji ostalih faktora zgrušavanja 392
Urođeni defekt fibrinogena 393
Stećeni poremećaji plazmatskh faktora zgrušavanja 394
Manjak K vitamina 394
Bolesti jetre 394
Stečeni inhibitori faktora zgrušavanja, stečeni sindrom hemofilije 395
Diseminirana intravaskularna koagulacija 395
Hemoragijska dijateza zbog bolesti krvne žile - vaskulopatije 396
11. TROMBOZA 397
12. TROMBOFILIJA 401
V. NEFROLOGIJA 404
1. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA BUBREGA 404
Anatomija bubrega 404
Fiziologija bubrega 404
2. DIJAG OSTIČKE METODE U EFROLOGIJI 405
Pretrage urina 406
Pretrage krvi 407
Ispitivanje bubrežne funkcije 407
Ultrazvuk u nefrologiji 408
Radiološke pretrage 408
Radioizotopne pretrage. 410
Cistoskopija. 410
Perkutana biopsija bubrega. 410
3. AKUT O ZATAJE JE BUBREGA 410
4. KRO IČ O ZATAJE JE BUBREGA 413
5. I FEKCIJE MOKRAĆ OG SUSTAVA 418
Akutni cistitis i/ili pijelonefritis 418
Kronični pijelonefritis 419
6. GLOMERULO EFRITIS 420
Akutni nefritički sindrom (Akutni golmerulonefritis) 421
Nefrotički sindrom 422
Brzo progresivni glomerulonefritis 423
Asimptomatska proteinurija i/ili hematurija 424
Kronični glomerulonefritis 424
Primarni glomerulonefritisi 424
Sekundarni glomerulonefritisi 426
7. EFROLITIJAZA 427
8. BUBREŽ A HIPERTE ZIJA 429
Renoparenhimska hipertenzija 429

we own nothing
8
Renovaskularna hipertenzija 430
9. CISTIČ A BOLEST BUBREGA 431
Policistična bolest bubrega 431
Jednostavne ciste 432
10. OPSTRUKCIJSKA UROPATIJA 433
11. TUMORI URI AR OG SUSTAVA 433
Hipernefrom 434
Maligni tumori prijelaznog epitela 434
VI. ENDOKRINOLOGIJA 435
1. POREMEĆAJI METABOLIZMA GLUKOZE 435
Šečerna bolest 435
Akutne komplikacije šečerne bolesti 439
Kronične komplikacije šećerne bolesti 442
. 446
2. POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI 446
Primarne hiperlipoproteinemije 447
Sekundarna hiperlipoproteinemija 447
3. DEBLJI A 448
4. POTHRA JE OST 450
5. HIPOVITAMI OZE 452
6. METABOLIČKE BOLESTI SKELETA 452
Primarni hiperparatireoidizam. 453
Sekundarni hiperparatiroidizam 454
Hipoparatireoidizam i psuedohipoparatireoidizam 455
Osteoporoza 456
Rahitis i osteomalacija 458
7. BOLESTI ŠTIT JAČE 460
Gušavost 460
Hipertireoza 461
Basedowljeva (Gravesova) bolest 462
Toksična multinodozna guša 464
Toksični adenom štitnjaće 465
Tireoiditis 465
Subakutna upala štinjače (gigantocelularni tireoiditis, De Quervain) 465
Kronična autoimuna upala štitnjače (Hashimotov tireoiditis) 466
Ostali uzroci tireotoksikoze 467
Hipotireoza 467
Tumori štitnjače 469
8. BOLESTI HIPOFIZE 469
Regulacija funkcije hipotalamusa i hipofize 469
Bolesti hipofize i hipotalamusa 470
Kraniofaringeom 472
Sindrom prazne sele 473
Smanjeno lučenje hormona rasta 473
Akromegalija i gigantizam 474
Dijabetes insipidus 475

we own nothing
9
9. BOLESTI ADBUBREŽ E ŽLIJEZDE 475
Addisonova bolest 476
Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde 477
Cushingov sindrom 478
Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom) 479
Sekundarni hiperaldosteronizam 481
Feokromocitom 481
VII. REUMATSKE BOLESTI 483
1. OPĆI DIO 483
2. DIJAG OSTIČKE METODE U REUMATOLOGIJI 484
3. REUMATOID I ARTRITIS 485
4. SERO EGATIV I SPO DILARTIRITISI 489
Ankilozantni spondilitis (Behterewljeva bolest) 489
Reaktivni artritis 490
5. I FEKTIV I ARTRITIS 492
Bakterijski artritis 492
6. ARTRITISI ZBOG ODLAGA JA KRISTALA 493
7. DEGE ERATIV E BOLESTI ZGLOBOVA 496
Osteoartritis 496
8. SISTEMSKE BOLESTI VEZIV OG TKIVA 497
Sistemski eritematozni lupus 497
Progresivna sistemska skleroza (sklerodermija) 501
Polimiozitis / Dermatomiozitis 502
Sjögrenov sindrom 503
09. SI DROM VASKULITISA 505
Nodozni poliarteritis 506
Vaskulitisi zbog preosjetljivosti 508
Gigantocelularni arteritis i Takayasu arteritis 509
10. BOLESTI EPOSRED OG TIPA PREOSJETLJIVOSTI 510
Urtikarija 510
Angioedem (oedema Quincke) 511
Alergijski rinitis 512
Anafilaktička reakcija 513

we own nothing
10
I. KARDIOVASKULAR E BOLESTI
1. A ATOMIJA I FIZIOLOGIJA SRCA
Anatomija srca
Srce je šuplji mišićni organ, koji se sastoji od dva atrija i dva ventrikula, obavijenih
perikardom. Nalazi se u prednjem medijastinumu iza prsne kosti, malo u lijevo od medijalne
linije. Djelomično je prekriveno pleurom i plućima, a samo dio perikarda dolazi u izravan
dodir s prsnom kosti. Položaj srca ovisi o konstituciji, a mijenja se disanjem i položajem
tijela. Kod visokih i mršavih osoba položeno je više vertikalno, a kod osoba masivnije građe
više horizontalno.
Najveći dio prednje strane srca čine desni ventrikul i desni atrij (Slika I.1.1), a donje i
stražnje strane lijevi ventrikul i lijevi atrij. Ventrikule od atrija odjeljuje koronarni sulkus u
kojem se nalazi arterija, vena i masno tkivo. Iz gornjeg dijela desnog ventrikula izlazi stablo
plučne arterije, koja se kasnije dijeli na lijevu i desnu granu. Mjesto bifurkacije plučne arterije
nalazi se na gornjoj strani lijevog atrija, a iznad glavnog lijevog bronha. Ishodište aorte nalazi
se dublje u srcu i ona je u proksimalnom dijelu prekrivena aurikulom desnog atrija. Iz bulbusa
aorte izlaze desna i lijeva koronarna arterija. Na uzlazni dio aorte nastavlja se luk aorte, koji je
usmjeren prema natrag i lijevo, gdje se križa s plučnom arterijom. Za vrijeme fetalnog razvoja
postoji na tom mjestu izravan spoj između plučne arterije i aorte, Bottalijev arterijski duktus,
koji kasnije obliterira i ostaje kao arterijski ligament.
Desni se atrij sastoji od stražnjeg dijela, tanke stijenke, u koji se ulijevaju obje šuplje vene
i koronarni sinus, i prednjeg, muskularnog dijela, koji obuhvaća desnu aurikulu i trikuspidalno
ušće. Na interatrijskom septumu nalazi se fossa ovalis, ostatak foramena ovale, preko kojeg se
do rođenja oksigenirana placentarna krv dovodi u lijevu stranu srca. U desni atrij ulazi odozgo
gornja šuplja vena, a dolje, uz samu dijafragmu, donja šuplja vena. Desni ventrikul je
trokutastog oblika. Na granici desnog atrija i ventrikula nalazi se trikuspidalno ušće, koje se
sastoji od fibroznog prestena i tri kuspisa (prednji, stražnji i septalni). Na kuspise se hvataju

we own nothing
11
korde tendineje koje ih povezuju s papilarnim mišićima. Izlazni dio desnog ventrikula
završava s ušćem stabla plučne arterije, koje čini fibrozni prsten i tri polumjesečasta kuspisa,
prednji, desni i lijevi.
Lijevi atrij se sastoji od stražnjeg tanjeg dijela, u koji ulaze plućne vene, i debljeg mišičnog
dijela, kojem pripada i lijeva aurikula (Slika I.1.2). Lijevi ventrikul je jajolikog oblika s
mišićnom stijenkom koja je tri do četiri puta deblja od mišićne stijenke desnog ventrikula.
Između lijevog atrija i ventrikula nalazi se atrioventrikularno ušće, koje se sastoji od
fibroznog prstena i dva kuspisa. Prednji kuspis je pokretniji i ima glatku površinu prema aorti.
On dijeli ventrikul na ulazni i izlazni dio. Stražnji kuspis je kraći i manje pomičan. Korde
tendineje povezuju rubove kuspisa za prednji, odnosno stražnji papilarni mišić. Izlazni dio
lijevog ventrikula završava aortnim ušćem, koje se sastoji od fibroznog prstena i tri
polumjesečasta kuspisa, stražnji, desni i lijevi.
Krvožilni sustav srca
Srce opskrbljuju krvlju desna i lijeva koronarna arterija (Slika I.1.3). Desna koronarna
arterija zapoćinje u desnom sinusu aorte ide prema dolje u sulkusu između desnog atrija i
desnog ventrikula. U većini slučajeva njezini ogranci opskrbljuju sinusni čvor,
atrioventrikularni čvor, desni ventrikul i donji dio lijevog ventrikula. Lijeva koronarna arterija
polazi iz lijevog sinusa aorte, ide iza plućne arterije kao kratko glavno stablo, a potom se
dijeli na prednju silaznu granu, koja se spušta prema dolje između dva ventrikula, i
cirkumfleksnu granu, koja prolazi naokolo u sulkusu između lijevog atrija i lijevog ventrikula.
Prednja silazna arterija opskrbljuje interventrikulskii septum i prednju stijenku lijevog
ventrikula, a cirkumfleksna arterija lateralni i posteriorni dio lijevog ventrikula. U normalnim
uvjetima, između koronarnih arterija postoje brojne male anastomoze, koje nemaju
funkcionalne važnosti. Kada jedan dio srca postane ishemičan, anastomoze se prošire i time
omoguće kolateralnu krvnu opskrbu zahvaćenog mišića, koja je često vitalna za njegovo
preživljavanje.
Gotovo sva koronarna venska krv iz lijevog ventrikula vraća se u desnu stranu srca preko
koronarnog sinusa, dok se najveći dio koronarne venske krvi iz desnog ventrikula odvodi
preko malih prednjih kardijalnih vena izravno u desni atrij. Samo se vrlo mala količina venske
krvi iz koronarnih arterija vraća u srce kroz sićušne Thebesijeve vene, koje se ulijevaju
izravno u sve srčane šupljine.

we own nothing
12
Limfni sustav srca čine tri kardijalna pleksusa: subendokardijalni, miokardijalni i
epikardijalni. Drenaža limfe odvija se prema epikardijalnom pleksusu, a odvodni putovi idu
smjerom koronarnih arterija. Oni konačno formiraju jednu žilu koja napušta srce na prednjoj
strani plućne arterije.
Provodni sustav i inervacija srca
Provodni sustav srca čine sinusni čvor, atrioventrikulski čvor, Hisov snop s granama i
Purkinjeove niti (slika I.1.4). Sinusni se čvor nalazi u stijenci desnog atrija neposredno ispod
i medijalno od ušća gornje šuplje vene. Atrioventrikulski čvor smješten je subendokardijalno
na desnoj strani donjeg dijela interatrijskog septuma, neposredno ispred ušća koronarnog
sinusa i neposredno iznad hvatišta septalnog kuspisa tirkuspidalne valvule za fibrozni
atrioventrikularni prsten. Hisov se snop nastavlja subendokardijalno na atrioventrikularni
čvor, prolazi kroz desni fibrozni trokut, spušta se gornjim rubom mišićnog dijela
interventrikularnog septuma, gdje se od njega odvajaju desna i lijeva grana. Desna grana
Hisova snopa širi se duž desne strane interventrikularnog septuma, dok se lijeva grana
dolaskom na lijevu stranu septuma odmah dijeli na prednji i stražnji lijevi fascikul. Desna
grana i oba fascikula lijeve grane Hisova snopa završavaju gustom mrežom Purkinjeovih niti.
Srce inerviraju simpatički i parasimpatički živci. Simpatička živčana vlakna dolaze od
gornjeg, srednjeg i donjeg vratnog ganglija, i šire se po čitavom srcu. Parasimpatička živčana
vlakna dolaze putem vagusa. Ona su raspoređena uglavnom oko sinusnog čvora i
atrioventrikularnog čvora, nešto manje u mišiću obaju atrija, a vrlo malo izravno opskrbljuju
ventrikulski mišić. Desni vagus uglavnom opskrbljuje sinusni čvor, a lijevi vagus
atrioventrikularni čvor.
Fiziologija srca
Srce je pulzirajuća mišićna crpka čija je osnovna funkcija primiti vensku krv, i nakon
oksigenacije u plućima, dovesti ju putem arterija u sve organe tijela. U sklopu te funkcije srce
svojim kontrakcijama razvija silu koja tjera krv kroz pluća i periferni cirkulacijski
sustav. Pritom najviši tlak nastaje u lijevom ventrikulu (120 mm Hg), a najniži, nakon
prolaska krvi kroz arterijski i venski cirkulacijski sustav, u desnom atriju (4 mmHg).
Snižavanje tlaka u smjeru strujanja krvi posljedica je otpora koji cirkulacijski sustav pruža

we own nothing
13
njezinom strujanju. Put koji krv prevali od lijevog ventrikula do desnog atrija naziva se veliki
krvni optok, a put od desnog ventrikula do lijevog atrija mali krvni optok.
Srčani ciklus
Srčani se cikuls funkcionalno sastoji od dva perioda: relaksacije, nazvane dijastola, i
kontrakcije, koju nazivamo sistola. Za vrijeme dijastole srčane šupljine se napune krvlju, a u
sistoli srce izbacuje krv dalje u arterije. Zbivanja u toku srčanog ciklusa prikazna su na slici
I.1.5. Sistola ventrikula zapoćinje zatvaranjem atrioventrikulskih ušća kad tlakovi u
ventrikulima postanu viši od tlakova u atrijima. Ona se dijeli u četiri faze. U fazi izometrijske
kontrakcije naglo raste tlak u ventrikulima jer se vlakna miokarda napinju bez skraćivanja.
Faza brzog izbacivanja krvi zapoćinje nakon otvaranja arterijskih ušća kad tlakovi u
ventrikulima postanu viši od tlakova u aorti i plućnoj arteriji, a faza sporog izbacivanja krvi
kad se ti tlakovi izjednače. Nakon zatvaranja arterijskih ušća, a prije nego se otvore
atrioventrikulska ušća, traje faza izometrijske relaksacije u kojoj se smanjuje napetost
ventrikulskih mišičnih vlakana bez promjena u njihovoj dužini. Dijastola započinje
otvaranjem atrioventrikulskih ušća kad tlakovi u ventrikulima postanu niži od tlakova u
atrijima. U dijastoli razlikujemo fazu brzog punjenja ventrikula, zatim dijastazu, u kojoj se
volumen ventrikula značajnije ne povećava, i kontrakciju atrija, kojom se pri kraju dijastole
ubacuje u ventrikule oko 30% od ukupnog venskog priljeva krvi.
Regulacija srčanog rada
U stanju mirovanja srce u svakoj minuti izbaci 4 do 6 litara krvi. Za vrijeme fizičkog
napora potrebe organizma su povećane i može se dogoditi da srce mora izbaciti količinu krvi
koja je čak pet ili više puta veća. U takvim slučajevima srce može povećati minutni volumen
na dva načina: povećanjem frekvencije ili povećanjem udarnog volumena. Svaki od ova dva
načina kojim srce povećava minutni volumen može se u različitim uvjetima pojaviti
samostalno, ali se mnogo češće javljaju zajedno.
Osim vlastitog, osnovnog srčanog ritma, frekvenciju srca uglavnom kontrolira autonomni
živčani sustav. Stimulacija vagusa smanjuje srčanu frekvenciju, dok je stimulacija
simpatikusa povećava. U mirovanju je dominantan utjecaj vagusa, a pri opterećenju najprije
dolazi do inhibicije vagusa, a potom do stimulacije simpatikusa. Ako se frekvencija srca
poveća iznad 150 otkucaja u minuti, punjenje ventrikula je smanjeno jer je dijastolička faza

we own nothing
14
punjenja ventrikula suviše skraćena. Ako frekvencija pređe oko 200 otkucaja u minuti,
ventrikuli se u toku dijastole tako slabo pune da će daljnji porast frekvencije smanjivati, a ne
povećavati minutni volumen.
Drugi način kako se regulira funkcija srca je promjena udarnog volumena. Odnos punjenja
ventrikula prema veličini srčanog rada opisuje Frank-Starlingov «zakon srca». Prema tom
zakonu kontrakcija srca je tim snažnija, što su njegova vlakna jače istegnuta, odnosno što je
volumen krvi na kraju dijastole veći, pa se u aortu izbacuje veća količina krvi. Drugim
riječima, srce unutar fizioloških granica izbacuje svu krv koja pritječe i tako ne dopušta
značajnije nakupljanje krvi u perifernim i plućnim venama.
Slijedeći značajan čimbenik srčanog rada je kontraktilnost srca, tj snaga kojom se miokard
pri svakom otkucaju kontrahira. Od faktora koji mogu promijeniti kontraktilnost srca
najvažniji je stimulacija srca putem simpatičkog živćanog sustava. Simpatička stimulacija
povećava udarni volumen pri bilo kojem stupnju napunjenosti ventrikula, dok simpatička
inhibicija u istim uvjetima smanjuje udarni volumen. Sva patološka stanje koja uzrokuju
destrukciju ili slabost miokarda smanjuju kontraktilnost srca. U takvim uvjetima udarni će se
volumen smanjiti uz bilo koji volumen pri kraju dijastole. Autonomni refleksi koji se tada
pojave mogu povećati frekvenciju srca čak na 120 do 150 otkucaja u minuti. Oslabljeno srce
može na taj način još uvijek izbacivati gotovo normalan minutni volumen.

we own nothing
15
2. PRISTUP SRČA OM BOLES IKU
Dubravko Petrač
Anamneza
U srčanih bolesnika anamneza je osnovna dijagnostička metoda, koja se ne može
zamijeniti niti najsavršenijim laboratorijskim testovima. Pažljivim i vještim uzimanjem
anamnestičkih podataka saznaju se subjektivni simptomi bolesti koji mogu biti toliko
karakteristični za određenu bolest da se već iz njih može postaviti točna dijagnoza.
Najzornije se to vidi kod angine pektoris, koja je subjektivan doživljaj i može se analizirati
samo na osnovi opisa bolesnika. U osobnoj anamnezi važan je podatak o preboljeloj
reumatskoj vručici, postojanju hipertenzije ili šečerne bolesti, preboljelim infektivnim
bolestima, koje mogu oštetiti srce, zatim o navikama kao što su pušenje i uživanje alkohola,
a u novije vrijeme uzimanje droga. Posebnu pozornost treba posvetiti obiteljskoj anamnezi,
jer mnoge bolesti srca, kao što su ishemična bolest srca, arterijska hipertenzija ili primarne
kardiomiopatije, imaju nasljednu osnovu.
Bolest srca može se očitovati na različite načine ovisno o tome da li je patološkim
procesom oštećena funkcija srca, koronarna cirkulacija ili su nastali poremećaji srčanog
ritma. Vodeći simptomi u srčanih bolesnika su dispneja, bol u prsima, palpitacije, sinkopa,
cijanoza i edemi.
Dispneja. Dispneja je subjektivni osjećaj neugodnog, uznemirujućeg i otežanog disanja.
Fiziološki se javlja u zdravih osoba pri velikom naporu, ali nikad u mirovanju.
Dispneja zbog bolesti srca prvenstveno je posljedica zastoja krvi u plućima, kada
oštećena lijeva strana srca nije u stanju primiti i izbaciti u periferiju svu krv koju desni
ventrikul upućuje u pluća. Zbog povišenog tlaka u lijevom atriju, plućnim venama i plućnim
kapilarama (>25 mm Hg) dolazi do transudacije plazme u stijenku bronhiola, intersticijski
prostor i alveole, što smanjuje rastezljivost pluća, otežava protok zraka i smanjuje
oksigenaciju krvi. U nekim slučjevima dispneja može nastati bez plućnog zastoja, kad

we own nothing
16
smanjeni minutni volumen srca, uzrokovan bolešću srca, ne može zadovoljiti metaboličke
potrebe organizma.
Dispneja je proporcionalna s razvojem i težinom srčane bolesti. U početku se javlja pri
većem naporu, a tijekom vremena pri sve manjim opterećenjima. Pojava dispneje u
mirovanju upućuje na uznapredovalu bolest srca. Ona se može pojaviti u obliku ortopneje ili
paroksizmalne noćne dispneje. Ortopneja se pojavljuje u ležećem položaju zbog povećanog
venskog priljeva, koji u bolesnika na granici zatajivanja srca može povećati kongestiju
plućnih vena i time smanjiti rastezljivost i vitalni kapacitet pluća. Ovaj se oblik dispneje
smiruje uspravljanjem bolesnika u sjedeći položaj, jer zbog učinka gravitacije dolazi do
preraspodjele krvi iz plućnog u rastezljivi venski bazen ispod ošita, što smanjuje količinu
tekućine u plućima. Paroksizmalna noćna dispneja javlja se za vrijeme spavanja kao znak
zatajivanja lijeve strane srca. Mehanizam nastanka je vjerojatno isti kao i kod ortopneje, ali
se zbog smanjene osjetljivosti senzora u snu nakupi više tekućine u intersticiju ili u
alveolama. Bolesnik se budi s jakim osjećajem gušenja koji ga prisili da se uspravi i hvata
zrak. Napadaj noćne dispneje može prestati spontnao unutar 15 do 30 minuta, ili progredira
u edem pluća. U tom slučaju, tekućina se naglo nakuplja u alveoloma kao posljedica
visokog plućnog kapilarnog tlaka. Bolesnik je veoma disponičan s hripavim disanjem,
kašljem i pjenušavim iskašljajem, koji je često obojen krvlju. Koža bolesnika je oznojena,
hladna i cijanotična, krvni je tlak jedva mjerljiv, a puls ubrzan i često nepravilan. Na
plućima se difuzno čuju hropci i/ili krepitacije. Ako u edemu pluća dominira bronhospazam
može se pojaviti sipljivo disanje s produljenim izdisajem, koji se naziva «srčanom astmom».
Bol u prsima. Dva su glavna uzroka srčane boli u prsima: ishemija miokarda i upala
perikarda. Ishemična srčana bol obično ima krakterističnu pojavnost koju je s obzirom na
mjesto nastanka, način širenja, narav, težinu i trajanje, lako razlučiti od drugih stanja.
Ishemičnu bol miokarda bolesnik opisuje kao stezanje, pritisak ili težinu, koja je
lokalizirana iza prsne kosti ili u predjelu srca, odakle se može širiti u vrat, donju čeljust,
lijevu ruku, rame ili obje ruke. Intenzitet i trajanje boli nisu uvijek u proporcionalnom
odnosu s težinom bolesti. U stabilnoj angini pektoris bol se javlja za vrijeme fizičkog
napora, izlaganja hladnoći, uzbuđenja ili nakon obilnog obroka. Bol traje jednu do pet
minuta, i prestaje nakon uklanjanja čimbenika koji ju je izazvao, ili nakon uzimanja
nitroglicerina. U nestabilnoj angini pektoris bol je intenzivnija, traje između 10 do 30
minuta, i ne smiruje se nakon uzimanja nitroglicerina. Može se pojaviti pri neznatnom
naporu ili u mirovanju bez predvidljivog povoda. Bol kod infarkta miokarda slična je onoj

we own nothing
17
kod nestabilne angine pektoris, ali traje dulje (obično više od 30 minuta), nije povezana s
opterećenjem, ne popušta na nitroglicerin, a često niti na opijate.
Bol kod akutnog perikarditisa pojavljuje se također retrosternalno s mogućim širenjem u
vrat, ramena i lijevu ruku, ali je obično manjeg intenziteta od one kod infarkta miokarda.
Traje nekoliko sati, a pojačava se kod udisaja, kašlja ili promjene položaja tijela.
Bol u prsima može biti posljedica i drugih, akutno nastalih bolesti u prsnom košu. Za
akutnu disekciju aorte karakteristična je nagla i žestoka bol u prsima koja traje satima i širi
se u leđa. U anamnezi takvog bolesnika u pravilu je prisutna dugogodišnja hipertenzija.
Odsutnost arterijskih pulzacija samo na jednoj strani vrata ili ruku učvršćuje dijagnozu.
Plućna embolija u kojoj su zahvaćeni veći ogranci plućne arterije može uzrokovati
iznenadnu i snažnu bol u prsima, koju je teško razlikovati od infarkta miokarda. Kod
spontanog pneumotoraksa i akutnog pleuritisa bol nastaje naglo, lokalizirana je u lateralnim
dijelovima prsnog koša i pojačava se disanjem.
Palpitacije. Palpitacije su neugodan osjećaj rada vlastitog srca, kojeg bolesnici opisuju
kao lupanje, preskakivanje, zastajkivanje, ili treperenje srca. U normalnim okolnostima
srčani se rad može osjetiti samo pri teškom fizičkom ili psihičkom naporu, te kod
neumjerenog uzimanja alkohola, kofeina ili nikotina. Subjektivni doživljaj palpitacija varira
ovisno o osjetljivosti bolesnika i težini poremećaja srčanog ritma. Atrijske i ventrikularne
ekstrasistole najčešće se opisuju kao osjećaj preskakivanja u radu srca, fibrilacija atrija kao
ubrzan i nepravilan rad srca, a supraventrikulske ili ventrikulske tahikardije kao brzi i
pravilan rad srca, koji ima iznenadani početak i završetak. Ako su plapitacije popraćene
slabošću, dispnejom ili omaglicom, treba posumnjati na teži poremećaj srčanog ritma.
Sinkopa. Sinkopa je iznenadan i kratkotrajan gubitak svijesti, uzrokovan nedostatnom
opskrbom mozga krvlju. Glavni uzroci kardijalne sinkope su poremećaji srčanog ritma, koji
svojim nastupom toliko smanje minutni volumen, da se kratkotrajno prekine ili znatno
smanji perfuzija mozga. Shodno tome sinkopa nastaje iznenada bez prethodnog upozorenja,
a završava padom i ozljedom, ako je bolesnik u stojećem položaju. U takvim okolnostima
sinkopa je popraćena izrazitim bljedilom kože, slabošću muskulature i nedostatakom pulsa.
Prema autorima koji su prvi objasnili njezinu povezanost sa srčanim aritmijama naziva se
Gerbezius-Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Trajanje sinkope ovisi o trajanju aritmije.
Ako asistolija srca ili hemodinamski nestabilna tahikardija traje do 10 sekundi, nastaje
sinkopa s brzim oporavkom svijesti. Ako se trajanje takvog stanja produži do 40 sekundi
nastaju toničko-klonički grčevi uz prestanak disanja i cijanozu, te sporiji oporavak svijesti.

we own nothing
18
Zbog pojave toničko-kloničkih grčeva aritmogena se sinkopa nerijetko zamjenjuje s
epileptičkim napadajem.
Pojava sinkope pri fizičkom naporu karakteristična je za aortnu stenozu i opstruktivnu
hipertrofičnu kardiomiopatiju, jer u tim bolestima suženje u izlaznom dijelu lijevog
ventrikula ne dozvoljava povećanje minutnog volumena tijekom opterećenja. Ovaj se oblik
sinkope može pojaviti i kod drugih bolesti srca, koje zbog oštećenja srca imaju mali minutni
volumen u mirovanju.
Cijanoza. Cijanoza označuje plavičastu boju kože i sluznica, koja je posljedica povećane
količine reduciranog hemoglobina (>5 g/100 ml) u površinskim kapilarama i venulama.
Razlikujemo dva oblika cijanoze: centralnu i perifernu. Centralna cijanoza nastaje zbog
nedovoljne oksigenacije krvi uslijed zastoja krvi u plućima, ili što je rjeđe, miješanja venske
i arterijske krvi kod prirođenih srčanih grešaka s desno-lijevim spojom. Najčešće je
posljedica srčanih i plućnih bolesti, a očituje se kada arterijska zasićenost kisikom padne
ispod 85%.
Periferna cijanoza najčešće nastaje zbog periferne vakokonstrikcije uslijed malog
minutnog volumena ili izlaganja hladnoći, što ima za posljedicu povećano izdavanje kisika
tkivima. Zbog toga je u venama kože povećana koncentracija reduciranog hemoglobina, dok
je arterijska zasićenost kisikom normalna. Periferna cijanoza je najuočljivija na prstima i
usnicama. Poseban oblik periferne cijanoze predstavlja cijanoza obraza (facies mitralis), za
koju se također pretpostavlja da nastaje zbog smanjenog minutnog volumena, visoke plućne
rezistencije i proširenih kapilara na licu.
Edemi. Edemi označuju nakupljanje tekučine u tkivnim prostorima zbog neadekvatne
reapsorpcije tekućine iz tkiva. U normalnim okolnostima tekućina izlazi u tkiva na
arterijskom kraju kapilara gdje je hidrostatski tlak (≈30 mm Hg) viši od koloidno osmotskog
tlaka (25 mm Hg), i vraća se u krvožilni sustav na venskim krajevima kapilara gdje je
hidrostatski tlak (≈12 mm Hg) niži od koloidno osmotskog tlaka. U srčanih bolesnika edemi
se pojavljaju se u uvjetima povišenog venskog tlaka i retencije vode i soli. Prije pojave
vidljivih edema bolesnici obično dobiju na težini 3 do 5 kila zbog povećanja izvanstanične
tekućine. Budući da su edemi podložni sili teži, prvo se javljaju na donjim ekstremitetima,
na dorzumu stopala i oko gležnjeva, zatim na potkoljenicama, a u ležećih bolesnika i u
području sakruma. Koža je hladna i cijanotična, a ako edemi traju dulje, postaje tamnije
pigmentirana i pri palpaciji tvrda.
Fizikalni pregled

we own nothing
19
Gotovo na svim dijelovima tijela mogu se naći promjene i znakovi pojedinih bolesti srca.
Otežano i ubrzano disanje, bljedilo ili cijanoza kože, hladna oznojenost, upadljiv položaj
tijela, uočljivi su već na prvi pogled. Nabrekle vene na vratu u sjedećem položaju upućuju
na za zatajivanje desnog ventrikula ili konstriktivni perikarditis. Promjene na prsnom košu
kao što su kifoskolioza, fibrotoraks ili bačvasti oblik mogu biti udružene s kroničnim
plućnim srcem. Povećana jetra često je posljedica zastoja zbog zatajivanja desnog
ventrikula. U tom slučaju može se pritiskom na jetru izazvati veće nabreknuće vena na
vratu. Nalaz edema na potkoljenicama upućuje na uznapredovalu bolest srca.
Inspekcija i palpacija prekordija. Inspekcija i palpacija prekordija odlučne su za
ustanovljenje hipertrofije i dilatacije srca, što je uvijek znak ozbiljne bolesti. Palpaciju srca
započinjemo određivanjem srčanog iktusa, koji se normalno nalazi u petom interkostalnom
prostoru lijevo jedan prst unutar medioklavikularne linije. To je mjesto koje odgovara
najlateralnijoj i najnižoj točki normalnih srčanih pulzacija. Kod hipertrofije lijevog
ventrikula iktus ostaje u petom interkostalnom prostoru, ali je proširen, snažan i pomaknut
lateralno. Kada se uz hipertrofiju razvije dilatacija ventrikula, iktus se spušta u šesti i sedmi
interkostalni prostor, i lateralno od medioklavikularne linije. Za hipertrofiju i dilataciju
desnog ventrikula tipično je odizanje donjeg sternuma, a mogu se vidjeti i pluzacije u
trećem i četvrtom interkostalnom prostoru uz lijevi rub sternuma. Grubi srčani šumovi
mogu se palpacijom otkriti kao strujanje krvi na odgovarajućim mjestima srčanih ušća.
Perkusija srca se danas više ne koristi, jer nije pouzdana u određivanju veličine i položaja
srca.
Auskultacija srca. Auskultacija je najvažnija metoda fizikalne pretrage srca. Njome se
ispituju srčani tonovi, srčani šumovi, te frekvencija i ritam srčanog rada. Na slici I.2.1
prikazana su tipična mjesta, na kojima se rutinski auskultiraju srčani tonovi i šumovi. Prvi
srčani ton kao i svi fenomeni koji nastaju na mitralnom ušćum auskultiraju se na iktusu,
drugi srčani ton i aortalno ušće u drugom interkostalnom prostoru desno, pulmonalno ušće u
drugom interkostalnom prostoru parasternalno lijevo, a trikuspidalno ušće na donjem dijelu
sternuma u visini hvatišta petog rebra.
Srčani tonovi. Na svim srčanim ušćima čuju se dva tona, koji su u ritmičkom slijedu
odvojeni jedan od drugoga (Slika I.2.2). Oni nastaju zbog vibracija srčanih stuktura, koje su
izazvane naglim ubrzanjem i usporenjem protoka krvi kroz srce. Vremenski interval između
prvog i drugog tona odgovara sistoli, a vremenski interval između drugog i prvog tona
dijastoli. Oba tona i oba vremenska intervala čine jedan srčani ciklus koji traje oko 0.90

we own nothing
20
sekundi. Prvi srčani ton nastaje zbog zatvaranja mitralnih i trikuspidalnih zalistaka na
početku sistole, a drugi srčani ton zbog zatvaranja semilunarnih zalistaka aorte i plućne
arterije na početku dijastole. Prvi ton je pojačan pri naporu, febrilnim stanjima, mitralnoj
stenozi, hipertireozi, i prolapsu mitralnog zalistka, a oslabljen pri kongestivnom zatajivanju
srca, miokarditisu, infarktu miokarda, bloku lijeve grane i perikardijalnom izljevu. Drugi
ton je naglašen pri arterijskoj, odnosno plućnoj hipertenziji, a oslabljen kod aortne, odnosno
pulmonalne stenoze. Budući da se mitralni zalisci zatvaraju prije trikuspidalnih, a aortalni
zalisci prije pulmonalnih, može se u normalnim okolnostima čuti podvojenost prvog i
drugog srčanog tona.
U djece i mlađih osoba može se u ranoj fazi dijastole čuti treći ton, koji je fiziološki i
kasnije nestaje. U kasnijoj dobi treći ton je uvijek znak oštećenja desnog ili lijevog
ventrikula. Patološki treći ton može nastati kao posljedica povećanog dijastoličkog punjenja
normalnog ventrikula, ili što je češće kao posljedica brzog naviranja krvi iz atrija u oštećeni
ventrikul. Četvrti srčani ton je presistolički ton niske frekvencije, koji je nastaje zbog
punjenja ventrikula u vrijeme sistole atrija. On se može čuti u svim patološkim stanjima sa
smanjenom rastezljivošću ventrikula (hipertenzija, aortna stenoza), koja otežavaju punjenje
ventrikula. Prisutnost trećeg ili četvrtog tona daje slušni dojam galopa. U prvom slučaju
govorimo o protodijastoličkom (ventrikularnom), a u drugom slučaju o presistoličkom
(atrijskom) galopnom ritmu. Ako je srčana frekvencija brža, oko 120 otkucaja na minutu,
mogu se treći i četvrti ton spojiti u jedan glasan ton, i proizvesti auskultatorni nalaz
sumacijskog galopa.
Osim srčanih tonova mogu se auskultacijom srca otkriti i posebni zvučni fenomeni, koji
su uglavnom posljedica bolesti srca. Ton (pljesak) otvaranja mitralnog ušća čuje se u
bolesnika s mitralnom stenozom kao treći ton visoke frekvencije i kratkog trajanja. Javlja se
u ranoj dijastoli neposredno nakon drugog tona kao posljedica vibracije ukrućenih zalistaka
u trenutku njihova otvaranja. Kod konstriktivnog perikaditisa može se čuti treći perikardni
ton, koji se također javlja u ranoj dijastoli neposredno nakon drugog tona. On nastaje zbog
natezanja perikardijalnih priraslica koje onemogućavaju dijastoličko širenje ventrikula.
Klikovi su visokofrekventni zvučni fenomeni, koji se čuju samo u sistoli. Sistolički
ejekcijski klikovi javljaju se u ranoj sistoli neposredno nakon prvog tona. Mogu se čuti kod
aortne stenoze ili dilatacije uzlazne aorte, ili kod pulmonalne stenoze ili pulmonalne
dilatacije. Smatra se da ejekcijski klikovi nastaju zbog vibracija stijenki aorte ili pulmonalne
arterije koje su posljedica naglog izbacivanja veće količine krvi iz suženog u širi prostor na
početku sistole. Mezosistolički klik je uklopljen između prvog i drugog tona, a najbolje se

we own nothing
21
čuje na potezu od iktusa do donjeg sternuma. Obično je znak prolapsa stražnjeg mitralnog
zalistka. Često se na njega nadovezuje telesistolički šum koji nastaje uslijed blaže mitralne
regurgitacije pri kraju sistole.
Srčani šumovi. Srčani šumovi nastaju zbog vibracija zalistaka i vrtologa krvi kod
prelaska krvi iz uskog u širi prostor. Kvaliteta šuma ovisi o količini i brzini mlaza krvi. Brzi
tok krvi izaziva visokofrekventni, dok spori tok izaziva niskofrekventni šum. Prema načinu
nastanka šumovi mogu biti organski i funkcionalni. Organski šumovi su uzrokovani
anatomskim promjenama valvularnog aparata, koje su posljedica bolesti srca ili
kongenitalne. Funkcionalni šumovi mogu nastati zbog povećanja brzine krvne struje,
povećanja udarnog volumena, ili smanjenog viskoziteta krvi, pa se mogu čuti u tahikardiji,
febrilnim stanjima, hipertireozi ili anemiji uz zdrav miokard i intaktne zaliske. U analizi
srčanih šumova treba usmjeriti pozornost na njihov intenzitet, mjesto maksimalnog
intenziteta, pojavnost u toku srčanog ciklusa, kvalitetu i pravac širenja. Po intenzitetu
šumove graduiramo od jedan do šest. Šum intenziteta 1 se jedva čuje, a šum intenziteta 6
čuje se bez prislanjanja stetoskopa uz prsni koš.
S obzirom na pojavnost u toku srčanog ciklusa, srčani šumovi mogu biti sistolički,
dijastolički ili, kad zauzimaju čitavi srčani ciklus, kontinuirani (Slika I.2.3). Šum koji je
čujan neposredno prije prvog tona naziva se presistolički, a ako počinje iza prvog, odnosno
drugog tona i brzo završava naziva se protosistolički, odnosno protodijastolički. Šum koji
zauzima sredinu sistole ili dijastole naziva se mezosistolički, odnosno mezodijastolički, a
onaj na kraju sistole telesistolički. Ako šum zauzima cijelu sistolu govori se o
holosistoličkom šumu.
Sistoličke šumove možemo podijeliti na ejekcijske i regurgitacijske šumove. Sistolički
ejekcijski šumovi nastaju zbog otežanog prolaza krvi na početku sistole kroz suženo aortno
ili pulmonalno ušće. U pravilu su vrlo snažni, grubi i hrapavi, crescendo-decrescendo tipa.
Vrlo često su praćeni opipljivim strujanjem krvi, koje se širi prema klavikuli. Ejekcijski šum
aortne stenoze sluša se u drugom interkostalnom prostoru parasternalno desno, a ejekcijski
šum plumonalne stenoze u drugom interkostalnom prostoru paresternalno lijevo.
Sistolički regurgitacijski šumovi nastaju zbog povrata krvi iz ventrikula u atrije kroz
mitralno ili trikuspidalno ušće za vrijeme sistole. Regurgitacijski šum mitralne
insuficijencije počinje s prvim tonom, karaktera je decrescendo, često zauzima čitavu
sistolu, a nabolje se čuje na iktusu kada bolesnik leži na lijevom boku. Šum se širi prema
aksili. Regurgitacijski šum trikuspidalne insuficijencije je sličnog karaktera, a najbolje se

we own nothing
22
čuje na hvatištu petog lijevog rebra za sternum. Često je povezan sa sistoličkim pulzacijama
vena na vratu.
Dijastolički šumovi mogu biti uzrokovani otežanim prolazom krvi kroz suženo mitralno
ili trikuspidalno ušće, ili povratom krvi kroz aortno ili pulmonalno ušće u lijevi, odnosno
desni ventrikul. Za mitralnu stenozu karkaterističan je mezodijastolički šum niske
frekvencije koji ima krakter kotrljanja («roullement»). Najbolje se čuje na iktusu u položaju
na lijevom boku. Ostali auskultatorni elementi mitralne stenoze su naglašen prvi ton, ton
otvaranja mitralnog zalistka i presistolički crescendo šum. Trikuspidalna stenoza izaziva
sličan šum, ali slabijeg intenziteta. Čuje se u četvrtom i petom interkostalnom prostoru
parasternalno lijevo. Šum aortne regurgitacije poćinje s drugim tonom, karkatera je
usisavanja, visoke frekvencije i tipa decrescendo. Najbolje se čuje u trećem interkostalnom
prostoru parasternalno lijevo (Erbova točka) i u drugom interkostalnom prostoru
parasternalno desno. Šum pulmonalne regurgitacije je sličnog karaktera, a lokaliziran je u
drugom interkostalnom prostoru parasternalno lijevo.
Kontinuirani šumovi počinju u sistoli, i nastavljaju se bez prekida preko drugog tona u
dijastoli. Oni nastaju kada postoji kontinuirani tok krvi zbog patološke komunikacije
između srčane šupljine i krvne žile s visokim ili niskim tlakom. Tipičan primjer
kontinuiranog šuma je perzistirajući arterijski dukuts, kod kojeg se zbog većeg tlaka u aorti
krv slijeva u plućnu arteriju. U tom slučaju čuje se kontinuirani sistoličko-dijastolički šum s
telesistoličkim i protodijastoličkim pojačanjem u drugom interkostalnom prostoru uz lijevi
rub sternuma.
Perikardijalno trenje je površinski šum visoke frekvencije koji može biti sistolički,
dijastolički i sistoličko-dijastolički. Šum nastaje zbog trenja parijetalnog i visceralnog
perikarda na kojima postoje naslage fibrina ili manja količina tekućine. Trenje je sinkrono s
akcijom srca i obično se javlja u tri faze. Prva faza je u vezi s kontrakcijom atrija, druga s
kontrakcijom ventrikula, a treća s ranom dijastolom. Zbog sličnosti uspoređuje s sa šumom
lokomotive. Perikardijalno se trenje najčešće čuje u mezokardiju uz lijevi rub sternuma u
četvrtom interkostalnom prostoru.
Arterijski puls. Pri svakom izbacivanju krvi iz lijevog ventrikula nastaje periodično
rastezanje stijenke arterija koje je posljedica naizmjeničnog porasta i pada tlaka u aorti za
vrijeme svakog srčanog ciklusa. Razlika između najvišeg i najnižeg tlaka u aorti stvara
pulsni val koji se širi kroz cijeli arterijski sustav i može se palpirati kao otkucaj ili puls
arterije (Slika I.2.4). U kliničkoj praksi puls se najčešće palpira na arteriji radialis, jer je

we own nothing
23
površna i lako pristupačna. Palpacijom pulsa ispituje se frekvencija i ritmičnost srca, te
amplituda i karakter pulsnog vala.
Normalna frekvencija srca u odraslih zdravih osoba kreće se od 60 do 100 otkucaja na
minutu. Nižu frekvenciju srca nazivamo bradikardija, a višu tahikardija. Bradikardija se
najčešće vidi kod vagotonije, hipotireoze, povišenog intrakranijalnog tlaka ili kod
poremećaja srčanog ritma i provođenja, a tahikardija kod psihičkog uzbuđenja, povišene
temperature, hipertireoze, dekompenzacije srca ili napadaja supraventrikularne ili
ventrikularne tahikardije. Ritam srca može biti pravilan ili nepravilan. Pravilan je dok je pod
kontrolom sinusnog čvora. Nepravilan ritam se očituje nejednakim razmacima između
pojedinih otkucaja. Deficit pulsa označuje razliku između frekvencije srca utvrđene
auskultacijom i frekvencije pulsa na periferiji. Ovu pojavu vidimo najčešće kod fibrilacije
atrija, i to zato što neki slabiji otkucaji poslije kratke dijastole izazivaju električnu sistolu
koja se registrira auskultacijom, ali nisu dovoljno jaki da otvore aortnu valvulu i stvore
pulsni val koji se registrira na periferiji.
Postoje brojna stanja u kardiologiji u kojima karakter arterijskog pulsnog vala može
pridonjeti dijagnozi bolesti. Pulsus parvus označava puls malog volumena. Karakterističan
je za sve bolesti srca s malim minutnim volumenom (dekompenzacija srca, teška mitralna i
aortna stenoza, šok). Pulsus altus označava puls velikog volumena. Održava stanja s
povećanim udaranim volumenom kao što su hipertireoza, febrilno stanje i ekstremna
bradikardija (totalni AV blok). Pulsus parvus et tardus označava puls malog volumena sa
sporim dizanjem i sporim spuštanjem pulsnog vala. Nalazimo ga u slučajevima s malim
minutnim volumenom i povećanom perifernom rezistencijom. Karakterističan je za stenozu
aortnog ušća. Pulsus altus et celer označava puls velikog volumena s brzim usponom i
brzim padom pulsnog vala. Takav puls se najčešće nalazi kod čiste aortne insuficijencije,
gdje je zbog povrata krvi u lijevi ventrikul povećana kolićina krvi koja se izbacuje u sistoli,
i naglo smanjena količina krvi u dijastoli. Pulsus alternans označava puls kod kojeg se
izmjenjuju jedan slabiji i jedan jači pulsni val u pravilnom ritmu. Najčešće će ga nalazimo
kod popuštanja lijevog ventrikula. Pulsus paradoxus označva smanjenje ili gubitak pulsnog
vala u inspiriju. Može se naći pri perikardnom izljevu ili adhezivnom perikarditisu.
Uzrokovan je pritiskom tekućine ili nategnutih priraslica na arteriju subkalviju za vrijeme
inspirija. Pulsus bisferiens označava pojavu dovostrukog pulsnog vala u sistoli. Može se
naći kod hipertrofične opstruktivne kardiomiopatije ili kombinirane aortne stenoze i
insuficijencije. Pulsus dicroticus označava pojavu dvostrukog pulsnog vala s jednim vrhom

we own nothing
24
u sistoli i drugim u dijastoli. Bolje se pipa na karotidnoj nego na peifernim arterijama.
Najčešće je prisutan u bolesnika sa značajnim oštećenjem funkcije lijevog ventrikula.
Arterijski krvni tlak. Sa svakim srčanim otkucajem nova količina krvi puni arterije.
Kad arterijski sustav ne bi bio rastezljiv, krv bi kroz tkiva mogla protjecati samo u tijeku
srčane sistole a ne i tijekom dijastole. Kad krv dospije do kapilara, popustljivost arterijskog
sustava u normalnim okolnostima smanjuje pulzacije tlaka gotovo na ništicu, pa je
protjecanje krvi kroz tkivo uglavnom neprekinuto. U zdrave osobe tlak na vrhuncu svakog
pulsa, sistolički tlak, iznosi oko 120 mm Hg, a tlak na njegovoj najnižoj točki, dijastolički
tlak, iznosi oko 80 mm Hg. Dva su glavna čimbenika koja utjeću na arterijski tlak: a) udarni
volumen srca i b) ukupna rastezljivost arterijskog sustava. Što je veći udarni volumen, biti
će veća i količina krvi koja se pri svakoj srčanoj kontrakciji mora smjestiti u arterijski
sustav, pa će povišenje i sniženje tlaka za vrijeme sistole i dijastole biti veće. S druge strane,
što je manja rastezljivost arterijskog sustava, biti će veće povišenje krvnog tlaka pri
određenome volumenu krvi što ga srce izbacuje u arterije. Smanjena rastezljivost aretrija
javlja se u starijoj dobi kad arterije zbog arterioskleroze postaju krute i, prema tome,
razmjerno nepopustljive. Smatra se da odrasla osoba ima povišeni krvni tlak ili hipertenziju
ako vrijednosti sistoličkog tlaka iznose 140 mm Hg ili više, a vrijednosti dijastoličkog tlaka
90 mm Hg ili više.

we own nothing
25
3. DIJAG OSTIČKE METODE U KARDIOLOGIJI
Dubravko Petrač
Dijagnostičke kardiološke pretrage uključuju niz postupaka, koji se mogu podijeliti na
neinvazivne i invazivne. Neinvazivne pretrage izvode s površine tijela bez prodora u srce, a
invazivne uvođenjem različith katetera ili kateterskih elektroda putem vena i/ili arterija u srce.
Elektrokardiografija
Elektrokardiografija je najčešća i pojedinačno najkorisnija dijagnostička metoda u
kardiologiji. Njezina glavna vrijednost leži u razjašnjavanju srčanih aritmija i smetnji
provođenja, kao i u podacima koje daje o stanju miokarda. Elektrokardiografija je postigla
visoki stupnaj točnosti u dijagnozi i lokalizaciji infarkta miokarda, a osobito je važna u
slučajevima nerazjašnjenog bola u prsima ili kod kratkotrajnog gubitka svijesti. Primjenjuje se
u mirovanju, opterećenju ili kontinuirano tijekom 24-48 sati.
Elektrokardiogram u mirovanju. Elektrokardiogram (EKG) je krivulja koju dobivamo
snimanjem električne aktivnosti srca na površini tijela. Ona odražava slijed širenja električnog
impulsa iz sinusnog čvora, preko atrija, atrioventrikularnog čvora i Hisova snopa, do
ventrikula. EKG se rutinski snima u 12 odvoda. Bipolarni (I., II. i III. odvod) i unipolarni
odvodi (aVR, aVL i aVF odvod) ekstremiteta snimaju samo električne potencijale koji se
dobro proiciraju u frontalnoj ravnini, dok prekordijalni odvodi (V1-V6 odvodi) daju uvid u
električna zbivanja u horizontalnoj ravnini. Time je omogućeno da svaki električni događaj
dođe do izražaja barem u jednom sistemu odvoda.
EKG se ispisuje na papiru s milimetarskom mrežicom koji se pokreće brzinom od 25 mm
u sekundi. Razmak između dvije tanke vertikalne linije na mrežici odgovara vremenu od 0.04
sekunde, a razmak između dvije deblje vertikalne linije vremenu od 0.20 sekunde.
Frekvencija srca na minutu može se približno izračunati ako se broj 300 podijeli s brojem
debljih vertikalnih crta između dva uzastopna R zupca. Oznake za analizu EKG-a uveo je
1912. godine Einthoven. Šiljate otklone (Q, R, S) nazivamo zupcima, a zaobljene (P, T, U)
valovima. R zupci mogu biti samo pozitivni, Q i S zupci samo negativni, a P, T i U valovi
mogu biti pozitivni, negativni, bifazični ili izoelektrični.

we own nothing
26
Normalna elektrokardiografska krivulja započinje P valom, koji označuje depolarizaciju
atrija (Slika I.3.1). P val je uvijek pozitivan u I. i II. odvodu. U pravilu ne traje dulje od 0.10 s
i nije viši od 2.5 mm. PQ interval predstavlja vrijeme provođenja od atrija do ventrikula, koje
normalno traje od 0.12-0.20 sekunda. Mjeri se od početka P vala do početka Q zubca. QRS
kompleks označava depolarizaciju ventrikula i normalno traje do 0.11 s. ST spojnica je dio
EKG-a između kraja QRS kompleska i početka T vala. Ona se normalno nalazi u
izoelektričnoj liniji, ali može biti spuštena ili podignuta za 0.5 mm. T val označuje
repolarizaciju ventrikula. U normalnim okolnostima T val je pozitivan u svim odvodima osim
u aVR odvodu. QT interval označuje depolarizaciju i repolarizaciju ventrikula. Njegovo
trajanje ovisi o srčanoj frekvenciji. U val je malen, pozitivan val koji se može vidjeti poslije T
vala za vrijeme kasne repolarizacije nekih dijelova miokarda kao što su papilarni mišći i
Purkinjeove niti.
Indikacijsko podrućje EKG-a je veliko, i odnosi se na sve bolesti srca. Stoga su pojedine
elektrokardiografske promjene karakteristične za određenu bolest detaljnije opisane u
odgovarajućim poglavljima.
Test opterećenja. Test opterećenja je dijagnostički postupak kod kojeg se EKG snima u
toku fizičkog opterećenja. Osnovna je svrha ovog testa da se potrošnja kisika u miokardu i
koronarni protok progresivnim opterećenjem povećaju na vrijednosti koje su 4 do 6 puta
veće od onih u mirovanju, što će u slučaju kritičnog suženja koronarnih arterija ispoljiti
ishemiju, a u slučaju oštećenja srca kao crpke dispneju i zamor. Test opterećenja vrši se na
pokretnom sagu ili bicikl ergometru prema standardiziranim protokolima.
Indikacije za test opterećenja su slijedeće: a) sumnja na koronarnu bolest srca, b) procjena
stabilnosti koronarne bolesti, c) određivanje funkcionalne sposobnosti bolesnika, d)
ispitivanje sklonosti aritmijama, i e) procjena učinka medikamentne ili druge terapije. Ishod
testa opterećenja u procjeni koronarne rezreve ocjenjuje se prema subjektivnim tegobama
(anginozna bol) i elektrokardiografskom nalazu. Smatra se da bolesnik ima ishemiju
miokarda, ako se u EKG-u pojavi horizontalna ili silazna denivelacija ST spojnice za 1.5 mm
ili više, u dva ili više dovoda (Slika I.3.2).
Dinamička elektrokardiografija. Kod dinamička elektrokardiografije EKG se snima
kontinuirano kroz 24-48 sati. Pri snimanju se najčešće koriste dva modificirana odvoda, od
kojih V1 odvod omogućava sigurnu diferencijaciju supraventrikulskih od od ventrikularskih
aritmija, a V5 odvod pouzdanu procjenu promjena ST spojnice. Analiza snimljenih EKG-a
vrši se elektronski i putem sustava računala, koji imaju ugrađene programe za razlikovanje
normalnih od patoloških promjena.

we own nothing
27
Pri postavljanju indikacije za dinamičku 24-satnu elektrokardiografiju prvenstveno se
rukovodimo subjektivnom tegobama bolesnika, kao što su sinkopa, omaglice ili palpitacije, i
pretpostavkom da su poremećaji srčanog ritma njihov uzork. Klinička dijagnoza je potvrđena
ako tijekom snimanja postoji podudarnost subjektivnih tegoba s pojavom aritmije (Slika
I.3.3), dok pojava aritmije bez pridruženih simptoma može biti samo slučajan nalaz.
Dinamička elektrokardiografija ima važno mjesto i u bolesnika koji su izloženi povećanom
riziku od iznenadne srčane smrti. To su bolesnici koji imaju koronarnu bolest srca i nisku
ejekcijsku frakciju lijevog ventrikula, kardiomiopatiju, Brugadin sindrom, produljeni QT-
interval, ili poremećaje intraventrikulskog ili AV provođenja. Dinamička 24-satna
elektrokardiografija korisna je i u otkrivanju ishemije miokarda u uvjetima svakodnevnih
aktivnosti i noću, te u bolesnika, koji nemaju anginoznih bolova.
Ehokardiografija
Ehokardiografija je neinvazivna kardiološka pretraga kod koje se ultrazvučni valovi
visoke frekvencije (>20.000 Hz) upotrebljavaju za vizualni prikaz srčanih struktura. Budući
da se srčane stukture međusobno razlikuju i prema akustičnoj impedanciji, krajnji rezultat
odbijanja, apsorpcije i prodora odaslanih ultrazvučnih valova neposredno ovisi o tim
razlikama. Posebni prijemnik registrira valove odbijene od srčanih struktura, te ih
elektroničnom preradom i pojačanjima pretvara u ultrazvučnu sliku, ehokardiogram. S
obzirom na tehnološko rješenje ultrazvučnog pretvarača dobivena ehokardiografska slika
može biti jednodimenzionalna ili dvodimenzionalna.
Jedno - i dvodimenzionalna ehokardiografija. Kod jednodimenzionalnog prikaza (M-
mode, «motion-mode») isti kristal služi kao odašiljač i kao primatelj reflektiranog ultrazvuka.
Kako se srčane strukture pomiču tijekom srčanog ciklusa, tako se točke koje predstavljaju
određenu srčanu strukturu pomiču u vremenu. Prikazom tih točaka i dinamike promjena
njihova mjesta tijekom srčanog ciklusa, dobije se karakterističan jednodimenzionalni prikaz
srca na određenom mjestu.
Kod dvodimenzionalnog prikaza (2D-, B-mode, «brightness mode») točke na ekranu
ultrazvučnog uređaja prikazuju se različitim intenzitetom tonova sive skale, u ovisnosti o
intentzitetu reflektiranog ultrazvučnog vala. Zbog inercije oka, i brzine obnavljanja
ultrazvučne slike, stječe se dojam stvarnog gibanja srčanih struktura u vremenu. Kod
dvodimenzionalnog snimanja obično se koristi više projekcija: projekcije u dugoj i kratkoj
osi, projekcija četiriju šupljina (Slika I.3.4).

we own nothing
28
Doppler-ehokardiografija. Doppler-ehokardiografija koristi ultrazvuk za snimanje
brzine, smjera i tipa krvnog protoka unutar srca i krvnih žila. Kod ovog snimanja ultrazvučni
valovi visoke frekvencije odašilju se duž smjera krvne struje. Dio odaslanih valova odbija se
od eritrocita koji protječu kroz srčane šupljine, pa se valovi reflektiranog ultrazvuka vraćaju
prema odašiljaču smjerom suprotnim od toka krvi. Budući da se eritrociti udaljuju od
odašiljača, frekvencija reflektiranih valova niža je od frekvencije odaslanih valova. Iz razlike
njihovih frekvencija određuje se brzina krvnog protoka. S obzirom na tehničku izvedbu
pretvarača i elektronike za obradu primljenih signala, upotrebljavaju se tri osnovne metode:
kontinuirani dopler, pulsni dopler i dopler u boji.
Kontrastna ehokardiografija. Kod ove se metode u toku ehokardiografske pretrage
uštrcava u perifernu venu ultrazvučno kontrastno sredstvo u obliku mikromjehurića, koje čini
krv vidljivom. Na taj način moguće je prikazati tok krvi unutar srčanih šupljina sa svim
mogućim patološkim osobitostima.
Transezofagijska ehokardiografija. Kod ove tehnike ultrazvučni se pretvarač, ugrađen
na vrhu fleksibilnog gastroskopa, uvodi u jednjak, što omogućuje bolji slikovni prikaz,
osobito stražnjih struktura srca. Naime, sonda visoke frekvencije se uvodi vrlo blizu srcu, što
omogućuje prikaz boljom rezolucijom, a nema interpozicije plućnog tkiva i kosti između
sonde i srčanih struktura.
Indikacije. Indikacijsko područje ehokardiografije je veliko. Ona je ključna u postavljanju
dijagnoze kod valvularnih i kongenitalnih bolesti srca, kardiomiopatija, bolesti perikarda i
aorte, u evaluaciji upalnih, tumorskih ili trombotskih srčanih masa, procjeni težine srčanih
grešaka, procjeni intrakardijalnih shuntova i hemodinamike, određivanju abnormalnosti
srčanih šupljina, mjerenju sistoličke i dijastoličke funkcije, te u procjeni regionalnog gibanja
stijenke lijevog i desnog ventrikula u koronarnoj bolesti i kardiomiopatijama.
Tkivni Doppler. Ova tehnika dozvoljava analizu i usporedbu kretanja različitih segmenata
srca. Korisna je u pružanju informacija o izgledu relaksacije i kontrakcije koje se ne mogu
procijeniti dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Tako se može otkriti oštećena relaksacija
lijevog ventrikula (dijastolička disfunkcija). U novije vrijeme tkivni Doppler se koristi za
otkrivanje asinkrone kontrakcije septuma i lateralne stijenke lijevog ventrikula, što se može
korigirati biventrikularnom stimulacijom, ako se vremenski točno odredi mjesto stimulacije iz
vrška desnog ventrikula i lateralne stijenke lijevog ventrikula.
Radiološke pretrage

we own nothing
29
U radiološkoj dijagnostici srčanih bolesnika najčešće se koristi rendgenska snimke srca i
pluća, dok se novije tehnike snimanja kao kompjuterizirana tomografija i magnetska
rezonancija primjenjuju samo u određenim indikacijama.
Rendgenska snimka srca i pluća. Rendgenska snimka srca i pluća spada u obavezne
pretrage svakog kardiološkog bolesnika. Rutinski se snima u antero-posteriornoj projekciji i u
lijevom profilu. Njome se procjenjuju položaj, veličina i oblik srca, velike krvne žile i plućna
vaskularizacija. Ukupna analiza obuhvaća i plućni parenhim, pleuru i ošite.
Nalaz povećane sjene srca na rendgenskoj snimci gotovo uvijek je znak uznapredovlae
bolesti srca. Povećanje lijevog atrija jasno se uočava u profilnoj projekciji uz prikaz izboćenja
gornjeg dijela stražnje konture srca, a povećanje lijevog ventrikula očituje se povećanjem
njegove uzdužne osi i izboćenjem lateralno, sve bliže torakalnoj stijenci. Povećani desni
ventrikul potiskuje lijevi ventrikul straga i gore, a jako povećan i dilatiran desni ventrikul
može oblikovati lijevu kontru srca i imitirati povećanje lijevog ventrikula. U profilnoj snimci
povećani desni ventrikul reducira retrosternalni prostor.
Početne zastojne promjene na plućima, vide se kao nježne vlasaste linije u kostofreničnom
kutu horizontalnog toka i paralelne s ošitom, pojačani intersticijski crtež i zastojne promjene
hilusa. Tipična slika uznapredovalog zastoja odgovara nalazu pleuralnog izljeva na desnoj
strani, s karakterističnom sjenom latero-uzlaznog ruba (Slika I.3.5). Za plućni edem
karakterističan je nalaz niz mrljastih konfluentnih sjena u srednjim plućnim poljima i/ili
obostrano bazalno.
Kompjuterizirana tomografija. To je metoda kojom se presjeci srca i velikih krvnih žila
prikazuju pomoću kompjuterske obrade podataka dobivenih od rotirajućeg rendgenskog
snopa. U standardnom obliku ova je metoda ogranićena na dijagnostiku bolesti aorte, bolesti
perikarda (Slika I.3.6), srčanih tumora i procjenu veličine pojedinih srčanih šupljina. U
dijagnostici arterija kompjuterizirana tomogorafija (CT) se izvodi uz davanje kontrasta, i
naziva se CT-angiografija.
Magnetska rezonancija srca. Magnetska rezonancija (MR) osniva se na činjenici da se
jezgre nekih elemenata ponašaju kao mali magneti. Stavljanjem bolesnika u jako vanjsko
magnetsko polje, jezgre vodika će se postaviti u smjeru prema polovima vanjskog magneta.
Promjena položaja vodikovih jezgara emitira energiju koja se registrira preko iste uzvojnice
koja je služila kao odašiljač magnetskih valova. Odaslana energija proporcionalna je gustoći
vodikovih jezgara u promatranom sloju i služi kao podatak za digitalni zapis, koji se

we own nothing
30
kompjuterskom obradom pretvara u crno-bijelu-sivu sliku. Jačina zacrnjenja ovisi o gustoći
atoma vodika u nekom tkivu. Kako su te gustoće različite, dobivaju se i različita zacrnjenja
pojedinih tkiva ili patoloških procesa.
Primjena MR-a u kardiologiji odnosi se na dijagnostiku kongenitalnih bolesti srca,
kardiomiopatije (Slika I.3.7), bolesti perikarda, srčane tumore, bolesti medijastinuma i velikih
krvnih žila, a u novije vrijeme i na dijagnostiku bolesti koronarnih arterija.
Radionuklidne pretrage
Radinuklidne pretrage temelje se na unošenju radionuklidima obilježenih kemijskih
spojeva, u tijelo bolesnika. Praćenjem njihove biodistribucije gama-kamerom dobivaju se
slike ciljanog organa, koje se putem računala pretvaraju u digitalne podatke i omogućuju
dinamično, sekvencionalno snimanje. U kardiologiji se radionuklidne pretrage koriste za
procjenu perfuzije i funkcije ventrikula.
Perfuzijska scintigrafija miokarda. Za perfuzijsku scintigrafiju miokarda koristi se
radioaktivni talij (T-201), koji nakon intravenozne primjene brzo nestaje iz cirkulacije i
nakuplja se u «živim», dobro oksigeniranim stanicama svih tkiva. Injiciran u toku opterećenja
talij se najviše nakuplja u miokardu jer se koronarni protok povećava za nekoliko puta. Stoga
je nalaz homogene raspodjele talija po čitavom miokardu znak dobre perfuzije miokarda. U
bolesnika s koronarnom bolešću srca pojavit će se mjesta slabijeg nakupljanja talija u
području ožiljnog tkiva i u područjima smanjenog kornarnog protoka. Nekoliko sati kasnije
raspodjela talija u miokardu se mijenja. Mjesta slabijeg nakupljanja koja su posljedica
infarktnog ožiljka ostati će trajano, dok će ona koja su uzrokovana ishemijom nestati, jer se
koncentracija talija u ishemičnom miokardu izjednačila s onom u zdravom miokardu.
Kliničke indikacije za perfuzijsku scintigrafiju miokarda jesu: a) elektrokardiografski nalaz
ishemije u opterećenju bez subjektivnih tegoba, b) suspektna koronarna bolest u bolesnika s
patološkim EKG-om u mirovanju (blok lijeve grane, trajna elektrostimulacija srca), c)
anginozna bolu u opterećenju bez elektrokardiografskih promjena, d) evaluacija interventne ili
kirurške terapije koronarne bolesti srca, i e) procjena veličine preboljelog infarkta miokarda i
perfuzije ostalih područja miokarda.
Radionuklidna ventrikulografija. Ova se metoda izvodi intravenoznim davanjem
radioaktivnog tehnecija i dinamičkim snimanjem srčnih šupljina. Snimanje je sinkrono s R
zubcem na EKG-u, i traje 5 do 10 minuta. Tijekom svakog otkucaja snima se 14 do 28 slika,

we own nothing
31
koje se pohranjuju u računalu. Kvalitativnom i kvantitativnom obradom tih slika dobiva se
uvid u veličinu lijevog i desnog ventrikula, kvalitativnu procjenu ukupne i regionalne
pokretljivosti, te uvid u ukupnu i regionalnu ejekcijsku frakciju.
U kliničkoj primjeni radionuklidna ventrikulografija je posebno važna u procjeni funkcije
desnog ventrikula u bolesnika s plućnim bolestima, donjim infarktom miokarda, aritmogenom
displazijom desnog ventrikula ili idiopatskom kardiomiopatijom, i u otkrivanju aneurizme
lijevog ventrikula u području donje ili stražnje stijenke lijevog ventrikula, koju je teže
prikazati ehokardiografijom.
Kateterizacija srca
Kateterizacija srca je invazivna pretraga koja se izvodi uvođenjem katetera u srce, radi
mjerenja intrakavitarnih tlakova, uzimanja uzoraka krvi, te prikaza srčanih šupljina i krvnih
žila.
Kateterizacijom desne strane srca mogu se izmjeriti tlakovi u desnom atriju, desnom
ventrikulu, plućnoj arteriji i plućnim kapilarama, a kateterizacijom lijeve strane srca tlakovi u
lijevom ventrikulu, lijevom atriju i plućnim venama. Uzimanje uzoraka i određivanje
zasićenosti krvi kisikom na različitim razinama unutar srca i velikih krvnih žila pomaže u
utvrđivanju mjesta i veličine intrakardijalnog spoja. Iz dobivenih podataka izračunavaju se
minutni volumen, gradijent tlakova na pojedinim srčanim ušćima i sistemna vaskularna
rezistencija. Kateterizacije se srca može nadopuniti angiokardiografijom, tj davanjem jodnog
kontrasta, kojim se mogu prikazati sve srčane šupljine, izmjeriti njihova veličina u sistoli i
dijastoli, izračunati ejekcijska frakcija, i uočiti segmentalni poremećaji u gibanju stijenke
ventrikula (hipokinezija, akinezija, diskinezija). Ventrikulografijom lijeve strane srca ispituje
se funkcionalna sposobnost mitralnih, a aortografijom funkcionalna sposobnost aortnih
zalistaka. Iz veličine kontrasta koji se iz lijevog ventrikula vraća u lijevi atrij, ili iz aorte u
lijevi ventrikul može se procjeniti stupanj mitralne, odnosno aortne regurgitacije.
Kateterizacija srca se rutinski izvodi u dijagnostici mnogih srčanih bolesti, ali najviše u
bolesnika sa stečenim i kongenitalnim srčanim greškama, te u bolesnika s koronarnom
bolešću ili zatajivanjem srca. Zbog razvoja novijih, manje invazivnih tehnika, kateterizacija
srca indicirana je u slijedećim slučajevima: a) kada se drugim metodama ne može postaviti
točna dijagnoza ili utvrditi optimalna teapija, b) u pripremi bolesnika za određeni
kardiokirurški zahvat i c) kada se predviđa mogućnost kateterske intervencije.

we own nothing
32
Koronarografija
Koronarografija je radiološka metoda kojom se prikazuju koronarne arterije. Pretraga se
izvodi tako da se posebno oblikovani kateteri putem femoralne arterije uvode u aortu, gdje se
selektivno sondiraju koronarna arterijska ušća, i davanjem 2-5 ml jodnog kontrasta, prikazuju
lijeva i desna koronarna arterija u različitim projekcijama. U analizi promjena na koronarnima
arterijama procjenjuje se glavno stablo lijeve kornarne arterije, te o sistem triju glavnih
koronarnih arterija: prednja silazna grana lijeve koronarne arterije, cirkumfleksna grana lijeve
koronarne arterije i desna koronarna arterija. Težina koronarne bolesti procjenjuje se iz
stupnja suženja lumena arterija i broja zahvaćenih glavnih arterija (Slika I.3.8). Smatra se da
je svako suženje lumena arterije, koje je veće od 70%, hemodinamski značajno.
Koronarna angiografija indicirana je kao dijagnostička pretraga a) u svrhu potvrde ili
isključenja koronarne bolesti, b) procjene poznate koronarne bolesti srca i c) prije svakog
kirurškog zahvata na srcu. Danas se ova pretraga primjenjuje i kao terapijska metoda, kod
koje se nakon dijagnostike vrši perkutana koronarna intervencija s ciljem otvaranja i/ili
dilatacije ugrožene arterije i ugrađivanja endovaskularne potpornice.
Elektrofiziološko ispitivanje srca
Elektrofiziološko ispitivanje srca je invazivna kardiološka metoda koja se sastoji od
istodobnog snimanja površinskog elektrokardiograma i intrakardijalnih potencijala, te
programirane stimulacije atrija i ventrikula. Postupak uvođenja kateterskih elektroda za
snimanje intrakardijalnih potencijala i programiranu stimulaciju isti je kao i kod kateterizacije
srca. Snimanjem intrakardijalnih potencijala dobiva se točan slijed aktivacije podražaja (Slika
I.3.9), a programiranom stimulacijiom ispituju se elektrofiziološka svojstva provodnog
sustava, atrija, ventrikula, akcesornih putova, i mogućnost izazivanja srčanih aritmija.
Indikacije za ovu pretragu mogu biti dijagnostičke i/ili terapijske. U prvom slučaju
elektrofiziološko ispitivanje se provodi radi konačne dijagnoze aritmije, a u drugom slučaju
zbog određivanja medikamentne terapije ili primjene radiofrekventne ablacije u bolesnika sa
supraventrikulskim ili ventrikulskim tahikardijama.

we own nothing
33
4. ZATAJIVA JE SRCA
Mijo Bergovec
Definicija. Zatajivanje srca je složen klinički sindrom u kojem je srce nesposobno održavati
minutni volumen koji zadovoljava metaboličke potrebe i venski povrat krvi.
Pojmovi. Prema dijelu srca koje zatajuje razlikujemo zatajivanje lijeve strane (na pr. kod
opsežnog infarkta zbog ispadanja iz funkcije veće mase miokarda) i zatajivanje desne strane
srca (na pr. kod akutne plućne embolije), te njihovu kombinaciju koja se manifestira kao
globalno zatajivanje srca. Prema srčanoj funkciji i vremenu srčanog ciklusa u kojem srce
zatajuje razlikujemo predominantno sistoličko ili dijastoličko zatajivanje. Za sistoličko
zatajivanje srca karakteristični su oštećenje kontraktilnosti miokarda i smanjena ejkcijska
frakcija, a za dijastoličko zatajivanje oštećenje punjenja i relaksacije ventrikula uslijed
smanjene rastezljivosti miokarda. U velikog broja bolesnika izražena je kombinacija sistoličkog
i dijastoličkog zatajivanja srca. Prema brzini i vremenu nastanka razlikujemo akutno zatajivanje
srca, koje može nastati unutar nekoliko minuta do nekoliko sati, a manifestira se kao akutni
edem pluća (kao na primjer kod infarkta miokarda ili značajnim poremećajima srčanog ritma) i
kronično zatajivanje srca koje je na početku latentno, a simptomi i znakovi mogu nastajati
postepeno, mjesecima ili godinama (na pr. kod kardiomiopatija). Kod kroničnog zatajivanja
moguća je faza u kojoj se srce različitim mehanizmima održava kompenziranim i faza kada su
jasni simptomi i znakovi srčanog zatajivanja. Prema prisutnosti simptoma razlikujemo
simptomatsko, u kojem bolesnik ima jasne simptome zatajivanja i asimptomatsko zatajivanje
srca u kojem se dijagnoza zatajivanja postavila na temelju laboratorijskih nalaza.
Epidemiologija. Zatajivanje srca česta je bolest na svim kontinentima i njezina učestalost
raste starenjem populacije. Smatra se da je zatajivanje srca jedina kardiovaskularna bolest čija
se učestalost u populaciji ne smanjuje, nego je u trajnom porastu. Prevalencija zatajivanja srca u
općoj populaciji iznosi od 1- 2%, a u osoba starijih od 60 godina doseže 10 ili više posto.
Etiologija. Kod bolesnika sa zatajivanjem srca uvijek je potrebno tražiti osnovnu bolest ili
provocirajuće čimbenike koji su doveli do zatajivanja srca. Najčešći uzroci su ishemična bolest
srca, hipertenzija, kardiomiopatije, bolesti srčanih zalistaka i aritmije (Tablica I.4.1). Premda
poboljšanja u liječenju ishemične bolesti srca i hipertenzije odgađaju početak zatajivanja srca,
ove su bolesti uzrok zatajivanja srca u oko 70% bolesnika.
Patogeneza i patofiziologija. Crpnu funkciju srca određuje nekoliko čimbenika: volumen

we own nothing
34
krvi na kraju dijastole (preload), otpor ejekcijkoj funkciji ventrikula (afterload), snaga srčane
kontrakcije (kontraktilnost) i frekvencija srca. Različiti kardijalni i izvankardijalni
patofiziološki čimbenici koji su navedeni na Tablici I.4.1. mogu izazvati zatajivanje srca.
Slabljenjem funkcije srca dolazi do aktivacije kompenzacijskih mehanizama kojima je glavna
uloga održati krvni tlak i prokrvljenost organa. Kompenzacijska zbivanja odvijaju se u srcu,
perifernoj cirkulaciji, bubrezima, i skeletnoj muskulaturi. Postupno se razvija hipertrofija srca.
Neurohomoralnom aktivacijom, ponajviše radi porasta razine katekolamina, dolazi do ubrzanja
frekvencije srca, povećanja kontraktilnosti srca, povećanja rastezljivosti ventrikula, te do
vazokonstrikcije arterija i vena. Aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava dolazi
do vazokonstrikcije arterija, povećanja kontraktilnosti miokarda i reapsorpcije natrija i vode.
Svoj udio u kompenzacijskim mehanizmima imaju i povišene razine atrijskog i moždanog
natriuretskog peptida te antidiuretskog hormona. Na periferiji dolazi do pomaka disocijacijske
krivulje oskihemoglobina i do povećanja periferne ekstrakcije kisika, zbog čega raste
arteriovenska razlika saturacije kisikom. Neka tkiva, osim srca, mogu se tijekom vremena
prilagoditi i anaerobnom metabolizmu.
Kompenzacijski mehanizmi, ukoliko postoji kronična osnovna bolest sa postupnim
razvojem, mogu razmjerno dugo održavati kontraktilnost miokarda, ali ipak, radi ne do kraja
objašnjenih razloga, dolazi do pada kontraktilnosti miokarda i do razvoja zatajivanja srca.
Akutna osnovna bolest, kao što su akutni koronarni sindrom, hipertezivna kriza ili ruptura
zalistka, ugrožava funkciju srca kao crpke jer nisu razvijeni kompenzacijski mehanizmi (na pr.
hipertrofija i dilatacija srca) te se veoma brzo može razviti akutno zatajivanje srca.
Kod zatajivanja lijeve strane srca povišeni tlak na kraju dijastole u lijevom ventrikulu dovodi
do povišenja tlaka u lijevom atriju i u plućnim venama. Tada dolazi do povećanja tekućine u
intersticijskom porostoru pluća radi čega dolazi do poremećaja u izmjeni plinova, što ima za
posljedicu hipoksemiju, a kasnije i hiperkapniju (povećanje parcijalnog tlaka CO2 preko 45
mmHg). Bolesnik to doživljava kao povećanu potrebu za zrakom (dispneja), te pokušava
povećanjem frekvencije disanja (tahipneja) nastalo stanje kompenzirati. U uspravnom položaju
toraksa bolesnik upotrebljava pomoćnu dišnu muskulaturu čime nastoji povećati plućni
kapacitet. Spuštanjem nogu nastoji smanjiti dotok krvi u srce i tako smanjenjem volumena i
tlaka odteretiti plućni optok. U slučaju daljnjeg porasta tlaka u plućima dolazi do izlaska
tekućine iz intersticijskog prostora u alveole. Auskulacijom se tada mogu čuti zvučni fenomi
nad plućima, posebno nad plućnim bazama. Daljnje pogoršanje dovodi do difuznog plućnog
zastoja sa kliničnom slikom plućnog edema. Zastoj u venskom odtoku iz bronha i iz visceralne
pleure dovodi do edema stijenki bronha s opstrukcijom dišnih puteva, kašljem i povećanim

we own nothing
35
potrebama za kisikom («glad za zrakom»), što su liječnici katkada nazivali srčana astma. U
nastavku dolazi do transudacije tekućine u intrapleuralni prostor i
formiranja pleuralnog izljeva. Na periferiji krvotoka dolazi do pojačane ekstrakcije kisika, tako
da se u perifernoj venskoj krvi pojavi veći postotak reduciranog hemoglobina. Cijanoza nastupa
kada količina reduciranog hemoglobina prelazi preko 5g/100 ml krvi, i manifestira se
cijanozom kože posebno na vanjskim dijelovima tijela (ruke, noge, lice, nos). Oštećenje plućne
funkcije radi intersticijskog i intraalveolarnog plućnog edema te radi pleuralnog izljeva i
zastojnog bronhitisa dovodi do arterijske hipoksemije tako da cijela koža i vidljiv sluznice
postanu cijanotične (centralna cijanoza).
Dilatacija lijevog ventrikula, koja je u početku kompenzacijski mehanizam, u nastavku
izaziva dilataciju prstena mitralne valvule, te se zalisci mitralne valvule više ne mogu
adekvatno zatvoriti što izaziva relativnu mitralnu insuficijenciju. Posljedica toga je vraćanje
krvi iz lijevog ventrikula u lijevi atrij što dodatno povećava zastoj u plućima i iz toga proizašle
probleme.
Kod izoliranog zatajivanja desnog ventrikula nalazi se zastoj u krvi u venskom dijelu
tjelesnog krvotoka u kojem unatoč velikom kapacitetu dolazi do povećanja tlaka. Zatajivanje
desne strane srca (radi problema u plućnom optoku ili, rjeđe, na plućnoj ili trikuspidnoj
valvuli,) dovodi do daljnjeg povišenja venskog tlaka te do infiltracije tekućinom ekstravazalnih
prostora i time do stvaranja edema.
Klinička slika. Kod svih oblika zatajivanja srca vodeći simptom je osjećaj nedostatka zraka
(dispneja - zaduha), koja se najprije javlja pri većim, a zatim pri sve manjim fizičkim naporima
te konačno i u mirovanju. Razlika između dispneje pri naporu u zdrave osobe i u srčanog
bolesnika je stupanj tjelesne aktivnosti koji dovodi do dispneje. Dispneja može biti i simptom
neke plućne bolesti ili ekvivalent angine pektoris. Pri dispneji disanje postaje ubrzano i
površno, javlja se hipoksemija zbog smanjenog minutnog volumena, što stvara circulus vitiosus
jer pridonosi umoru dišne muskulature i pogoršanju dispneje. Ortopneja označava dispneju koja
se javlja u ležećem položaju, a nastaje zbog djelomične preraspodjele tekućine iz abdomena i
nogu u prsni koš. Bolesnici s ortopnejom najčešće su u sjedećem ili polusjedećem položaju u
krevetu poduprti s više jastuka. Paroksizmalna noćna dispneja su napadaji teške dispneje koji
bolesnika bude iz sna, praćeni tvrdokornim kašljem i hroptanjem, koji ne prolaze na
postavljanjem u uspravan položaj tijela. Uzrok tome je što se na postojeći zastoj u plućima noću
javlja i usporenje centra za disanje što dodatno uzrokuje hipoksiju. Edem sluznice bronha
izazviva i bronhospazam što još više otežava disanje, pa se takovo stanje naziva i kardijalna
astma. U bolesnika sa zatajivanjem srca može se radi smanjenje perfuzije mozga javiti i

we own nothing
36
Cheyne-Stokesovo disanje, koje je karakterizirano fazama prestanka disanja (apneja) i fazama
forsiranog dubokog disanja (hiperventilacija). Umor u nogama u tih bolesnika javlja se kao
posljedica smanjene perfuzije skeletnih mišića nogu i razvoja anaerobnog metabolizma. Već u
ranoj fazi zatajivanja srca javlja se učestalo noćno mokrenje (nikturija), dok se smanjenje
ukupne dnevne količine urina (oligurija) javlja u kasnijoj fazi kao posljedica izrazito smanjenog
minutnog volumena. Cerebralni simptomi kao što su glavobolja, nesanica, smetenost,
zaboravljivost pa i psihotična stanja najčešće se javljaju u starijih i posljedica su slabe perfuzije
mozga uzrokovne kardijalnim zatajivanjem, ali i radi aterosklerotskih moždanih promjena.
Stadiji zatajivanja srca prema ograničenju tjelesne aktivnosti klasificirani su prema prijedlogu
New York Heart Association (NYHA) i opisani u Tablici I.4.2.
Fizikalni pregled. U fizikanom pregledu razlikujemo znakove zatajivanja lijeve strane srca i
znakove zatajivanja desne strane srca, ali vrlo često je prisutno globalno zatajivanje srca pa su
tada i fizikalni znakovi kombinirani.
Zatajivanje lijeve strane srca karakterizirano je perifernom cijanozom, a auskultacijski se
najčešće nađe protodijastolički galop. Pleuralni izljev u različitim stupnjevima registrira se
perkutorno i radiološki. Auskultacijski na plućima čuju se inspiracijski hropci, a perkutorno je
na bazama pluća čujan više ili manje skraćen plućni zvuk. Bolesnici obično teže dišu i imaju
produljen ekspirij. Najteži oblik srčanog zatajivanja je edem pluća, koji nastaje naglo zbog
akutnog popuštanja lijevog ventrikula. Bolesnici sa plućnim edemom su uplašeni, nemirni,
tahipnoični, cijanotični, oznojeni hladnim znojem, a tegobe olakšavaju sjedenjem. Krvni tlak je
pri zatajivanju srca najčešće normalan, osim u poodmaklim stadijima kada može biti izražena
hipotenzija. Od aritmija najčešća je sinusna tahikardija, ali mogu se pojaviti gotovo sve vrste
aritmija. Kod teških kroničnih oblika zatajivanja srca može se razviti kardijalna kaheksija.
Zatajivanje desne strane srca karakterizirano je znakovima zastoja u sistemnom venskom
krvotoku i poremećajima funkcije odgovarajućih organa (jetra, crijeva, bubrezi). Edemi,
posebno edemi u donjim dijelovima tijela, karakteristični su za zatajivanje desne strane srca.
Zbog sistemnog venskog zastoja proširene su jugularne vene, jetra je povećana, a u slučaju
trikuspidalne insuficijencije može se izazvati hepatojugularni refluks. Ascites je posljedica
povećanog tlaka u hepatičnim i peritonealnim venama. Edemi nogu javljaju se simetrično,
započinju oko skočnoh zglobova te se napredovanjem bolesti šire prena potkoljenicama,
natkoljenicama i sakralnoj regiji i leđima što se označava kao anasarka. Ukoliko bolesnik dulje
leži edemi se prvo mogu javiti u sakralnoj regiji i u leđima.

we own nothing
37
Dijagnoza. Prema definiciji Europskog kardiološkog društva iz 2002. godine za dijagnozu
zatajivanja srca srca potrebne su ove komponente: simptomi zatajivanja (najčešće dispneja u
mirovanju, ili dispneja i zamor za vrijeme opterećenja, ili prisutnost perimaleolarnih edema) i
objektivni dokaz srčane disfunkcije u mirovanju (najčešće radiološki znakovi zatajivanja ili
ehokardiografski dokazano smanjenje ejekcijske frakcije). Pozitivan klinički odgovor na
liječenje pomaže u postavljanju dijagnoze, ali po sebi nije dovoljan element za dijagnozu.
Temeljito uzeta anamneza i fizikalni nalaz u najvećem broju slučajeva mogu uputiti na
dijagnozu. Elektroakrdiogram u mirovanju je pri zatajivanju srca gotovo uvijek patološki
promijenjen premda nije specifičan. Vrlo su česte razne varijacije promjena T-vala i hipertrofija
lijevog ventrikula, dok je hipertrofija desnog ventrikula rjeđa. Česti su i poremećaji srčanog
ritma, koji se najbolje otkrivaju 24-satnim snimanjem elektrokardiograma.
Rendgenska snimka prsnog koša može uvjerljivo pokazati moguće zastojne promjene u
plućima. Sjena srca je povećana u oko polovice bolesnika sa zatajivanjem srca. Doppler-
ehokardiografija ima osobito važnu ulogu u ispitivanju bolesnika s zatajivanjem srca. Tipičan
nalaz predstavljaju povećane dimenzije lijevog ventrikula na kraju dijastole i smanjena
sistolička funkcija lijevog ventrikula. Radionuklidna ventrikulografija je neinvazivna metoda
kojom se najispravnije može odrediti funkcija lijeve klijetke. Normalan maksimalni test
opterećenja u bolesnika koji ne uzimaju lijekove za zatajivanje srca isključuje dijaganozu
zatajivanja srca. U mnogim zemljama danas sve više se rabi biokemijsko određivanje atrijskog
ili moždanog natriuretskog peptida, koji su vrlo dobri dijagnostički i prognostički pokazatelji
zatajivanja srca.
Invazivne metode kao što su mikrokateterizacija desnog srca, kateterizacija srca i
koronarografija nisu metode koje su nužne za postavljanje dijagnoze ali omogućuju pomoć u
pronalaženju uzroka zatajivanja srca i pri izboru terapije.
Diferencijalna dijagnoza. Dispneja može biti i posljedica bolesti pluća, posebno
opstruktivne bolesti pluća, anemije ili psihičkih poremećaja. Edemi mogu biti posljedica venske
insuficijencije, limfnog zastoja, smetnjama statike ili hipoalbuminemije. Neki lijekovi
(antagonisti kalcija) mogu također uzrokovati edeme nogu.
Liječenje kroničnog zatajivanja srca. Koronarna bolest srca i hipertenzija najčešći su
doprinosni čimbenici u nastanku kroničnog popuštanja srca, te liječenje tih stanja (zajedno s
prestankom pušenja) može smanjiti rizik od nastanka popuštanja srca. Opće mjere uključuju
prestanak pušenja, redukciju tjelesne težine u pretilih bolesnika, kontrolu hipertenzije, hiper-
lipidemije i dijabetesa i prestanak uživanja alkohola. Slijede zatim mjere koje održavaju balans

we own nothing
38
tjelesnih tekućina. Bolesnici s popuštanjem srca trebaju smanjiti unos soli u hrani na male ili
umjerene doze (ne više od 3 grama soli na dan). Smatra se da je u našim krajevima uobičajena
upotreba soli dvostruko veća od dnevnih potreba. Dnevno vaganje na kućnoj vazi preporučuje
se da bi se dobila na vrijeme ispravna informacija o patološkoj retenciji tekućine u tijelu.
Potiču se, nadalje, mjere za održavanje fizičke kondicije. Bolesnike s popuštanjem srca ne
treba previše poučavati o ograničenju fizičke sposobnosti, jer to i sami osjećaju, nego ih treba
poticati na umjerenu stupnjevanu fizičku aktivnost jer fizičko dekondicioniranje djeluje
negativno psihički i još više onesposobljuje bolesnika.
Pomoćne mjere mogu biti i redovita cijepljenja protiv gripe i pneumokoknih infekcija. Treba
spomenuti i da je bolesnike s dokazanim kroničnim popuštanjem srca potrebno češće
ambulantno kontrolirati ponajviše radi poticanja bolesnika na ustrajnost u pridržavanju načina
života, prehrani i uzimanju lijekova. U tim je kontrolama lako otkriti i moguće pogoršanje
bolesti.
U farmakološkom liječenju kroničnog zatajivanja srca, inhibitori enzima za konverziju
angiotenzina (ACE inhibitori) se preporučuju kao terapija prvog izbora u bolesnka sa
smanjenom funkcijom lijeve klijetke (ejekcijska frakcija <40-45%) ili u bolesnika bez
simptoma zatajivanja srca (Tablica I.4.3). U bolesnika koji nemaju znakove prekomjernog
nakupljanja tekućine (edema) ACE inhibitori se preporučuju kao prva linija terapije, a u
bolesnika sa prekomjernim nakupljanjem tekućine ACE inhibitori se daju zajedno s diureticima.
Glavne nuspojave terapije ACE-inhibitorima mogu biti kašalj, hipotenzija, sinkopa, bubrežna
insuficijencija i hiperkalemija. Kontraindikacije za primjenu terapije ACE-inhibitorima su
bubrežna insuficijencija s anurijom, te trudnoća. Diuretici su lijekovi izbora za zatajivanja srca
u bolesnika sa prekomjernim nakupljanjem tekućine. Diuretike treba uvijek, kada je to moguće,
kombinirati s ACE inhibitorima. Diuretici koji štede kalij trebaju se propisivati samo ukoliko
postoji hipokalemija unatoč terapiji ACE inhibitorima. Rizici diuretske terapije su izazivanje
elektrolitskog disbalansa, osobito hipokalijemije i hipomagnezemije. Beta-blokatori se
preporučuju za liječenje svih oblika zatajivanja srca u bolesnika sa smanjenom ejekcijskom
frakcijom koji primaju terapiju ACE inhibitorima i diureticima. Beta blokatori se preporučuju i
u bolesnika koji imaju smanjenu funkciju lijeve klijetke, sa i bez simptoma zatajivanja srca,
nakon infarkta miokarda kao dugotrajna terapija jer u kombinaciji s ACE inhibitorima smanjuju
smrtnost bolesnika. Uvođenje beta blokatora u terapiju zatajivanja srca treba biti postupno i
višetjedno. Antagonisti receptora aldosterona se preporučuju bolesnicima sa težim
zatajivanjem srca kao dodatak terapiji ACE inhibitorima i diureticima. Antagonisti receptora
angiotenzina II se primjenjuju u terapiji simptomatskog zatajivanja srca u bolesnika koji ne

we own nothing
39
podnose ACE inhibitore. Glikozidi digitalisa su indicirani za terapiju fibrilacije atrija i
simptomatskog zatajivanja srca bilo kojeg stupnja. Glikozidi digitalisa mogu se kombinirati s
betablokatorima, ACE inhibitorima i diureticima. Antikoagulantna terapija je indicirana u
bolesnika s fibrilacijom atrija, i u bolesnika s jakom dilatacijom ili aneurizmom lijevog
ventrikula klijetke s trombima.
Danas ima sve više dokaza da u nekih bolesnika s teškim zatajivanjem srca može doći do
poboljašanja simptoma i preživljenja ugradnjom biventrikularnog elektrostimulatora srca, koji
ima mogućnost resnkronizacije ventrikula. Naime, u mnogih bolesnika s teškim zatajivanjem
srca postoji kašnjenje u širenju električnog impulsa, koje rezultira mehaničkom disinkronijom
mehaničkom asinkronijom između desnog i lijevog ventrikula, i mehaničkom asinkronijom
lijevog ventrikula. Resinkronizacijska stimulacija ventrikula nastoji popraviti ovu situaciju
istovremenom stimulacijom desnog i lijevog ventrikula, tako da se smanji vrijeme koje je
potrebno za aktivaciju ventrikula i poboljša sinkronost ventrikularnih kontrakcija. Prema
današnjim smjernicama kandidati za resinkronizacijsku terapiju su bolesnici koji imaju
slijedeće kriterije: a) III. ili IV. NYHA razred kongestivnog zatajivanja srca, b) blok lijeve
grane, c) QRS-kompleks širi od 120 ms i d) asinkronu kontrakciju između septuma i lateralne
stijenke lijevog ventrikula, dokazanu na ehokardiografiji.
Transplantacija srca se preporuča bolesnicima u kojih dolazi do pogoršanja zatajivanja srca
unatoč optimalnoj medikamentnoj terapiji. Ti bolesnici ne bi smjeli imati drugih ozbiljnih
bolesti.
Liječenje akutnog zatajivanja srca. Bolesnik (ukoliko nije u šoku) treba sjediti ili barem
postranično spustiti noge uz krevet. Daju se visoke koncentracije kisika preko maske za lice ili
preko nosnog katetera. Preporučuju se manje doze morfina, vazododilatacijska terapija
nitratima (na pr. nirmina), te diureticima brzog djelovanja (furosemid). U bolesnika u kojih je
visoka hipertenzija uzrok akutnog edema pluća vrlo se uspješno primjenjuje nitroprusid.
Prognoza. Prognoza bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca je loša, ponajviše zbog brze
progresije bolesti. Smatra se da nakon postavljenja ove dijagnoze unutar 4 godine umire 50%
bolesnika, a unutar 6 godina 85% muških i oko 65% ženskih bolesnika. U starijih iznad 65
godina, 30-dnevna smrtnost iznosi oko 15%, a jednogodišnja oko 30%.

we own nothing
40
5. POREMEĆAJI SRČA OG RITMA
Dubravko Petrač
Opći dio
Definicija. Poremećaji srčanog ritma su abnormalne i obično simptomatske promjene
srčanog ritma. Kliničko značenje poremećaja srčanog ritma proizlazi iz njihovih
hemodinamskih posljedica i električne nestabilnosti, koje u svom najtežem obliku mogu
izazvati iznenadnu srčanu smrt.
Etiologija i patogeneza. Poremećaji srčanog ritma najčešće su posljedica bolesti srca
(Tablica I.5.1), ali isto tako mogu nastati zbog bolesti pluća, elektrolitskih poremećaja,
hipertireoze, povećanog tonusa vagusa ili simpatikusa, proaritmogenog djelovanja lijekova, te
u potpuno zdravih osoba. U elektrofiziološkom smislu poremećaji srčanog ritma nastaju zbog
poremećaja u stvaranju podražaja i/ili poremećaja u provođenju podražaja. S obzirom na
frekvenciju mogu se podijeliti na tahikardije i bradikarije. Tahikardije mogu nastati uslijed
kruženja podražaja, pojave naknadnih potencijala ili abnormalnog automatizma ektopičnog
centra u bilo kojem dijelu srca, a bradikardije zbog smanjenog automatizma sinusnog čvora,
te usporenja ili prekida provođenja u provodnom sustavu srca.
Klinička slika. Bolesnici s poremećajima srčanog ritma najčešće se tuže na palpitacije, tj
osjećaj nepravilnog i/ili ubrzanog rada srca, ali isto tako mogu imati i druge simptome,
uključujući dispneju, slabost, bol u prsima, presinkopu ili sinkopu. Težina simptoma ovisi o
tipu aritmije, hemodinamskim posljedicama aritmije, te funkcionalnom stanju miokarda i
cirkulacijskog sustava. U osoba sa zdravim miokardom i normalnim koronarnim arterijama
povećanje srčane frekvencije do 200 otkucaja na minutu često će izazvati samo blaže
simptome kao što su palpitacije i osjećaj fizičke nemoći, dok u bolesnika s oštećenim
miokardom ili koronarnom bolešću srca i umjereno povećanje srčane frekvencije od 140 do
150 otkucaja na minutu može izazvati zatajivanje srca, plućni edem ili anginoznu bol. Isto
tako bolesnici s očuvanom funkcijom miokarda mogu dobro podnjeti pojavu bradikardije od
25 do 30 otkucaja na minutu, dok se u onih s akutnim infarktom miokarda, teškom

we own nothing
41
ishemičnom ili valvularnom bolešću srca može veoma brzo razviti kongestivno zatajivanje
srca ili kardiogeni šok.
Sinkopa koja je uzrokovana poremećajem srčanog ritma naziva se Gerbezius-Morgagni-
Adams-Stokesov napadaj. Za nju je karakterističan iznenadan gubitak svijesti s brzim
oporavkom. Trajanje sinkope ovisi o tome koliko se brzo uspostavi adekvatna frekvencija
srca. U podlozi sinkope je najčešće asistolija ventrikula u sklopu atrioventrikulskog (AV)
bloka višeg stupnja ili sindroma bolesnog sinusnog čvora, ili supraventrikulska, odnosno
ventrikulska tahiaritmija s veoma brzom frekvencijom ventrikula. Međutim, iznenadan
gubitak svijesti s gubitkom arterijskog pulsa je i prvi znak srčanog aresta, koji također
najčešće nastaje kao posljedica akutne aritmije. Ventrikulske tahiaritmije (tahikardija i
fibrilacija ventrikula) s nedjelotvornom ili samo električnom aktivnošću ventrikula uzrok su
srčanog srčanog aresta u 87% bolesnika, a atrioventrikulski blok ili sinusatrijski blok s
razvojem asistolije ventrikula u 13% bolesnika. Srčani arest koji traje dulje od 4-6 minuta
zvršava smrću. Stoga svaki Adams-Stokesov napadaj predstavlja ozbiljan klinički događaj, jer
može nagovjestiti iznenadnu srčanu smrt.
Dijagnostički pristup. U evaluaciji bolesnika s poremećajem srčanog ritma važni su
anamnestički podaci o iznenadnoj srčanoj smrti u obiteljskoj anamnezi, te podaci o ranijim
bolestima srca i uzimanju lijekova, koji se mogu povezati s nastankom aritmija. Fizikalnim
pregledom mogu se uočiti zanakovi koji upućuju na bolest miokarda ili srčanih valvula. Od
laboratorijskih pretraga važni su nalazi elektrolita, kreatinina i hormona štitnjaće u krvi.
EKG snimljen u 12 odvoda ključan je za dijagnozu svake aritmije. U slučaju kada je
standardni EKG normalan, a bolesnik ima tegobe koje su sumnjive na aritmiju, primjenjuje se
dinamička elektrokardiografija. Pritom procjena subjektivnih tegoba ovisi o njihovoj
podudaranosti s elektrokardiografskim nalazom aritmije. U slučaju ako te podudarnosti nema,
mogu se kao objašnjenje za sinkopu prihvatiti slijedeće elektrokardiografske promjene: a)
ventrikularne pauze u trajanju preko tri sekunde, b) AV blok drugog stupnja tipa Mobitz II, c)
totalni AV blok, ili d) ventrikularna tahikardija. Elektrofiziološko ispitivanje srca indicirano je
u simptomatskih bolesnika u kojih se elektrokardiografskim snimanjem ne može ustanoviti
mehanizam i točna dijagnoza aritmije. Nalaz supraventrikularnih i ventrikularnih tahiaritmija
zahtijeva daljnju kardiološku obradu, uključujući ehokardiografiju, elektrofiziologiju srca i
koronarografiju.
Liječenje. Poremećaji srčanog ritma mogu se liječiti a) antiaritmičnim lijekovima, b)
radiofrekventnom ablacijom, c) ugradnjom elektrostimulatora srca i d) ugradnjom
kardioverter defibrilatora srca.

INTERNA MEDICINA

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

En vedette

En vedette (20)

Plus de MLADY RASIC

Plus de MLADY RASIC (20)

INTERNA MEDICINA