Este documento describe la anatomía y las principales enfermedades del esófago. El esófago es un tubo muscular que va desde la epiglotis hasta la unión gastroesofágica. Las enfermedades incluyen obstrucciones mecánicas y funcionales, así como esofagitis por reflujo, infecciones, químicos y otras causas. El esófago de Barrett es una complicación de la esofagitis por reflujo crónica y aumenta el riesgo de cáncer de esófago. Los principales tipos de c
2. ESOFAGO
Se trata de un tubo
muscular distensible y hueco que va
desde la epiglotis a la unión
gastroesofagica, que se localiza
enfrente de diafragma
3. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y
VASCULARES
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
Se pueden encontrar atresias, fístulas y
duplicaciones en cualquier área del tubo
digestivo.
- La atresia es un proceso en el que un
cordón delgado no canalizado sustituye
un segmento del esófago, es más
frecuente cerca o a la altura de la
bifurcación traqueal y se suele asociar a
una fístula que conecta el fondo de saco
esofágico superior e inferior con un
bronquio o con la tráquea.
4. El transito de alimento se puede ver
afectado por una estenosis
esofágica. El estrechamiento se
suele deber a un engrosamiento
fibrosos de la submucosa, a atrofia
de la muscular propia y a lesiones
epiteliales secundarias. - La disfagia
asociada a estenosis suele ser
progresiva, la dificultad para la
ingesta de sólidos aparece mucho
antes de la dificultad para tragar
líquidos.
5. OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL
La dismotilidad esofágica interfiere en este proceso y puede
tener varias formas, todas ellas caracterizadas por contracciones
descoordinadas o espasmo de la muscular.
El aumento del tono del esfínter esofágico inferior (EEI) se
puede deber a una alteración de la relajación del músculo liso,
con la consiguiente obstrucción funcional del esófago.
6. La acalasia se caracteriza por la tríada de
relajación incompleta del EEI, aumento del tono
del mismo y aperistaltismo esofágico.
La acalasia primaria se debe a un fallo de las
neuronas inhibidoras del esófago distal y es
idiopática por definición. También pueden
producirse cambios degenerativos de la
inervación neural, bien intrínsecos al esófago, o
por afectación del nervio vago extraesofágico o
del núcleo motor dorsal del vago
7. La acalasia secundaria puede aparecer en la
enfermedad de Chagas, en la que la infección por
Trypanosoma cruzi destruye el plexo mientérico, lo
que produce un fallo de la relajación del EEI con
dilatación esofágica.
Se puede encontrar una afección similar a la acalasia
en la neuropatía autonómica diabética; en trastornos
infiltrantes como los tumores malignos, la
amiloidosis o la sarcoidosis, y en las lesiones
localizadas en los núcleos motores dorsales que se
pueden producir por la polio o la ablación quirúrgica.
8. ECTOPIA
La localización más frecuente de la mucosa gástrica ectópica es el tercio
superior del esófago, donde produce una lesión que se denomina
parche en la entrada.
Aunque la presencia Esofagitis de este tejido suele ser asintomática, el
ácido liberado por la mucosa gástrica a la altura del esófago puede
ocasionar esofagitis, disfagia, esófago de Barrett o, con menos
frecuencia, adenocarcinoma.
La heterotopia gástrica, que corresponde a pequeños parches de
mucosa gástrica ectópica en la zona del intestino delgado o en el colon,
puede debutar con una hemorragia oculta secundaria a una úlcera
péptica de la mucosa adyacente.
9. En lugar de regresar directamente al corazón, la sangre venosa
procedente del tubo digestivo se dirige al hígado a través de la vena
porta. Este patrón circulatorio es responsable del efecto de primer
paso, en el cual los fármacos y otros materiales absorbidos en los
intestinos son procesados en el hígado antes de incorporarse a la
circulación sistémica. Las enfermedades que dificultan este flujo
provocan hipertensión portal, que puede culminar en el desarrollo de
varices esofágicas, una causa importante de hemorragia esofágica.
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11. • CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las varices suelen ser asintomáticas, pero su rotura puede
provocar una hematemesis masiva y la muerte. La rotura de
varices constituye una emergencia médica.
A pesar de la intervención, hasta la mitad de los pacientes fallecen
durante el primer episodio de sangrado, como consecuencia
directa de la hemorragia o por el coma hepático que se produce
por la carga de proteínas provocada debido a la presencia de
sangre intraluminal y al shock hipovolémico.
12. ESOFAGITIS
LACERACIONES
Las laceraciones esofágicas más frecuentes se denominan desgarros de Mallory-Weiss y
se suelen asociar a náuseas o vómitos intensos.
En condiciones normales, la relajación refleja de la musculatura gastroesofágica
antecede a la onda antiperistáltica de contracción asociada al vómito. Se cree que esta
relajación está ausente durante los vómitos prolongados, lo que determina que el reflujo
del contenido gástrico sobrepase la entrada al estómago y ocasione una dilatación con
desgarro de la pared esofágica.
Las laceraciones prácticamente lineales del síndrome de Mallory-Weiss son
longitudinales, miden entre pocos milímetros y varios centímetros, y suelen atravesar la
unión gastroesofágica.
Síndrome de Boerhaave, caracterizado por desgarros esofágicos transmurales y
mediastinitis, es menos frecuente, pero se trata de un episodio extremadamente grave.
13. ESOFAGITIS POR AGENTES QUÍMICOS E
INFECCIOSOS
La mucosa escamosa estratificada esofágica puede lesionarse por diversos factores irritantes.
Esofagitis por fármacos.
La esofagitis por lesiones químicas suele cursar solo con dolor autolimitado, sobre todo odinofagia.
Se puede producir una hemorragia, estenosis o perforación en los casos graves. Es posible que
aparezca una lesión esofágica yatrógena por la quimioterapia con citotóxicos, la radioterapia o en la
enfermedad del injerto contra el huésped.
Los cambios morfológicos son inespecíficos, con ulceraciones y acumulación de neutrófilos. La
radioterapia provoca engrosamiento vascular, lo que íiñade cierto componente de lesión isquémica al
proceso.
14. La esofagitis infecciosa puede afectar a personas sanas, pero es más
frecuente en pacientes debilitados o inmunodeprimidos. En estos
casos, las infecciones esofágicas por virus del herpes simple,
citomegalovirus (CMV) u hongos son frecuentes. El patógeno
implicado con más frecuencia es Candida, aunque pueden producirse
también casos de mucormicosis y aspergilosis
15. Las infecciones por bacterias u hongos pueden ser primarias
o complicar una úlcera previa. Los gérmenes patógenos, que
ocasionan cerca del 10% de las esofagitis infecciosas,
pueden invadir la lámina propia y necrosar la mucosa
suprayacente.
En su forma más evolucionada, la candidiasis se caracteriza
por unas seudomembranas de grises a blanquecinas
adherentes constituidas por hifas del hongo densamente
agregadas y células inflamatorias que revisten la mucosa
esofágica.
16. El aspecto endoscópico suele aportar
datos sobre la identidad del agente
infeccioso en la esofagitis vírica. Los
virus del herpes provocan úlceras
excavadas y el estudio histopatológico
revela inclusiones víricas nucleares
con un ribete de células epiteliales en
degeneración en el margen de la
úlcera.
17. Por el contrario, las úlceras por CMV son
superficiales, y presentan inclusiones citoplásmicas y
nucleares características en las células del endotelio
capilar y estromales. Las tinciones
inmunohistoquímicas con antígenos víricas se
pueden emplear como herramienta diagnóstica
complementaria
18. ESOFAGITIS POR REFLUJO
El epitelio esofágico es resistente a las abrasiones ocasionadas por los
alimentos, pero es sensible al ácido. Las glándulas submucosas del
esófago proximal y distal contribuyen a la protección de la mucosa
porque secretan mucina y bicarbonato.
- El tono constante del EEI, que impide el reflujo del contenido de ácido
gástrico, el cual está sometido a una presión positiva. El reflujo de este
contenido hacia la parte distal del esófago es la causa más frecuente de
esofagitis.
El proceso clínico que provoca se denomina enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).
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20. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La ERGE es más frecuente en los adultos mayores de 40 años,
también se describe en lactantes y niños. Los síntomas más
son pirosis, disfagia y, con menos frecuencia marcada regurgitación
contenido gástrico con sabor amargo. En pocas ocasiones, la ERGE
crónica aparece jalonada por crisis de dolor torácico agudo, que se
pueden confundir con una cardiopatía.
- El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones reduce la
acidez gástrica y suele conseguir aliviar los síntomas.
Entre las complicaciones de la esofagitis por reflujo se encuentran
ulceraciones esofágicas, hematemesis, melenas, estenosis y esófago
Barrett.
21. La hernia de hiato se caracteriza por la
separación de los pilares
diafragmáticos y la protrusión del
estómago hacia el tórax a través del
agujero que aparece. Las hernias de
hiato congénitas se reconocen en
lactantes y niños, pero muchas se
adquieren en fases posteriores de la
vida. La hernia de hiato es asintomática
en más del 90% de los casos de adulto.
Por este motivo, los síntomas, que son
similares a los de la ERGE, se suelen
asociar a causas que producen
insuficiencia del EEl
22. ESOFAGITIS EOSINÓFILA
Entre los síntomas están la impactación de alimento, y la disfagia en los
adultos y la intolerancia alimentaria o síntomas similares a la ERGE en los
niños. La característica histológica más importante es la infiltración del
epitelio por un gran número de eosinófilos, sobre todo superficialmente y en
localizaciones alejadas de la unión gastroesofágica.
La mayoría de los pacientes con esofagitis eosinofila padecen una dermatitis
atópica, una rinitis alérgica, asma o una eosinofilia modesta periférica. Los
tratamientos consisten en restricciones dietéticas para evitar la exposición a
los alérgenos alimentarios, como los presentes en la leche de vaca o los
derivados de la soja, así como en la administración de corticoesteroides
sistémicos o tópicos.
23. ESÓFAGO DE BARRETT
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por la presencia de
metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofágica. se estima que afecta hasta al 10% de los
pacientes con una ERGE sintomática.
La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres blancos, entre los 40 y los 60 años de edad.
La mayor preocupación ante este cuadro es que aumenta el riesgo de desarrollar un
adenocarcinoma de esófago.
se produce displasia epitelial, que es una lesión preinvasiva, en el 0,2-1 % de las personas con
esófago de Barrett por año, y la incidencia aumenta con la duración de los síntomas y con la
edad del paciente. Aunque la inmensa mayoría de los adenocarcinomas de esófago se asocian a
esófago de Barrett, la mayor parte de los sujetos que presentan esta entidad nunca desarrollarán
un cáncer de esófago.
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25. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Para poder establecer el diagnóstico de esófago de Barrett, es preciso realizar una endoscopia
una biopsia.
Muchos investigadores aceptan que es razonable solicitar una endoscopia periódica con toma
biopsias para detectar la displasia, existen dudas sobre la frecuencia de aparición de displasia y
posible que se resuelva de forma espontánea, lo que complica la toma de decisiones clínicas.
Por el contrario, iniciar el tratamiento es necesario cuando existe un carcinoma intramucoso.
las opciones terapéuticas están la resección quirúrgica (esofagectomía) y nuevas modalidades,
como la terapia fotodinámica, la ablación con láser y la mucosectomía endoscópica. La
de alto grado multifocal, que se asocia a un riesgo importante de progresión a un carcinoma
intramucoso o infiltrante, puede tratarse igual que el carcinoma intramucoso.
26. TUMORES ESOFÁGICOS
Dos variantes morfológicas representan la mayor parte de los cánceres de esófago: el
adenocarcinom a y el carcinoma epidermoide.
ADENOCARCINOMA
Típicamente, el adenocarcinoma de esófago aparece sobre un esófago de Barrett y una ERGE de
larga evolución.
- El riesgo de adenocarcinoma es más alto en pacientes con una displasia demostrada y es aún
mayor si existen tabaquismo, obesidad y antecedentes de radioterapia.
El adenocarcinoma esofágico se produce, sobre todo, en pacientes caucásicos y muestra una
diferencia entre sexos, al ser siete veces más frecuente en hombres que en mujeres.
En la actualidad supone el 50% de todos los tumores de esta localización en EE. UU.
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29. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Aunque el adenocarcinoma esofágico se puede descubrir
de forma incidental durante la valoración de una ERGE o
control de un esófago de Barrett, lo más frecuente es que
ocasionen dolor o dificultad para la deglución, pérdida de
peso progresiva, dolor torácico o vómitos. Cuando
aparecen síntomas, el tumor se ha extendido ya, en
a los vasos linfáticos de la submucosa. Como
del estadio avanzado en que se suele encontrar en el
momento en que se establece el diagnóstico la
supervivencia a los 5 años es inferior al 25%.
30. CARCINOMA EPIDERMOIDE
El carcinoma epidermoide esofágico, aparece en adultos mayores
de 45 años y afecta cuatro veces más a los hombres que a las
mujeres. Entre los factores de riesgo se encuentran el consumo
de alcohol, el tabaquismo, las lesiones esofágicas por cáusticos,
la acalasia, el síndrome de Plummer-Vinson, el consumo
frecuente de bebidas muy calientes y los antecedentes de
radioterapia mediastínica. Los países con una incidencia máxima
son Irán, China Central, Hong-Kong, Argentina, Brasil y Sudáfrica.
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34. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas del carcinoma epidermoide esofágico
de forma insidiosa y son disfagia, odinofagia y obstrucción.
Se produce una pérdida extrema de peso, con debilitamiento tanto por las
alteraciones de la nutrición como por los efectos del propio tumor. La
hemorragia y la septicemia pueden ser secundarias a la ulceración del
En ocasiones, los síntomas iniciales se deben a la aspiración del alimento a
través de una fístula traqueoesofágica.
35. El aumento del uso del cribado selectivo mediante
endoscopia ha posibilitado realizar una detección
más precoz del carcinoma epidermoide esofágico.
Los plazos temporales son importantes, porque la
supervivencia a los 5 niños es del 75% en los
pacientes con un carcinoma epidermoide superficial
y mucho menor en los tumores más avanzados. Las
metástasis ganglionares, que son frecuentes, se
asocian a un mal pronóstico. La supervivencia a los 5
años sigue siendo de tan solo el 9%.
36. ESTÓMAGO
Los trastornos gástricos son una
causa frecuente de enfermedad
clínica y las lesiones más habituales
son las inflamatorias y neoplásicas.
El estómago se divide en cuatro
regiones anatómicas
fundamentales: el cardias, el fondo,
el cuerpo y el antro. El cardias está
revestido, sobre todo, por células
foveolares secretoras de mucina,
que forman unas glándulas poco
profundas.
37. Las glándulas antrales son similares, pero
contienen células endocrinas, como las células G,
que producen gastrina para estimular la
secreción luminal de ácido por las células
parietales en el fondo y el cuerpo gástricos. Las
glándulas bien desarrolladas del cuerpo y el
fondo también contienen células principales que
producen y secretan enzimas digestivas, como la
pepsina.
38. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL
ESTÓMAGO
GASTRITIS AGUDA.
Es un proceso inflamatorio mucoso temporal que
puede ser asintomático u ocasionar grados variables
de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. En los casos
más graves, pueden aparecer erosiones mucosas,
úlceras, hemorragias, hematemesis, melenas o, con
menos frecuencia, sangrados masivos.
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42. ÚLCERA PÉPTICA AGUDA
Las lesiones pépticas agudas focales son una complicación bien conocida
del tratamiento con AINE y también se asocian a estrés fisiológico intenso.
Entre estas lesiones se encuentran:
• Úlceras de estrés, que suelen infectar a pacientes en estado crítico por
shock, septicemia o traumatismos graves.
• Úlceras de Curling, que se localizan en el duodeno proximal y se asocian a
traumatismos o quemaduras graves.
• Úlceras de Cushing, que aparecen en el estómago, duodeno o esófago de
pacientes con una enfermedad intracraneal; se asocian a una alta incidencia
de perforación.
43. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Entre los síntomas de las úlceras gástricas destacan náuseas,
vómitos y hematemesis con aspecto en posos de café. Ante
una hemorragia asociada a erosiones o úlceras gástricas
superficiales es posible que sea necesario realizar
en el 1-4% de estos pacientes. Pueden aparecer otras
complicaciones, como perforación. Los inhibidores de la
bomba de protones o, de forma menos frecuente, los
antagonistas del receptor H2 de la histamina pueden reducir
las repercusiones de las úlceras de estrés.
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45. GASTRITIS CRÓNICA
Pueden aparecer náuseas y molestias abdominales altas, en
ocasiones asociadas a vómitos, pero la hematemesis es rara.
La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por
el bacilo Helicobacter pylori. La gastritis autoinmunitaria, la
causa más frecuente de gastritis atrófica, representa menos
del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma más
frecuente de esta entidad en los pacientes no infectados por
H. pylori. Otras causas menos habituales son la radioterapia y
el reflujo crónico de bilis.
46. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Estos bacilos curvos o espirilados se encuentran en las muestras de biopsia gástrica de
casi todos los pacientes con úlceras duodenales y la mayor parte de los que tienen
úlceras gástricas o gastritis crónica. La infección aguda por este germen no produce
suficientes síntomas como para motivar la consulta al médico en la mayor parte de los
casos y suele ser la gastritis crónica la que, en último término, mueve al paciente a
solicitar tratamiento. Los gérmenes de H. pylori se encuentran en el 90% de los sujetos
que presentan una gastritis crónica con afectación antral. Además, el aumento de la
secreción de ácido asociado a gastritis por H. pylori puede causar una EUP con afectación
del estómago o del duodeno.
La infección por este germen aumenta también el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
47. EPIDEMIOLOGÍA
la infección por H. pylori se asocia a la pobreza,
al hacinamiento en domicilios, a bajo nivel
educativo, a origen afroamericano o mexicano,
a la residencia en áreas de escasa salubridad.
En las regiones de elevada prevalencia, la
infección se suele adquirir en la infancia y
persiste durante décadas. Por este motivo, la
incidencia de infección por este germen se
correlaciona más con una salud y una higiene
precarias durante la infancia de los individuos.
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50. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Además de la identificación histológica del germen, se han desarrollado una
serie de estudios diagnósticos, como una prueba serológica no invasiva que
determina anticuerpos frente a H. pylori, el cribado en heces de la bacteria y
la prueba del aliento para determinar las concentraciones de urea, que se
basa en que la ureasa bacteriana genera amoníaco. Es posible analizar las
muestras de biopsia gástrica con una prueba de ureasa rápida, cultivos
bacterianos o reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para identificar el
ADN bacteriano.
El tratamiento eficaz incluye una combinación de antibióticos e inhibidores
la bomba de protones. Los pacientes con gastritis por H. pylori suelen
tras ser tratados, aunque pueden producirse recaídas si la erradicación es
incompleta o por reinfección.
51. GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
La gastritis autoinmunitaria representa menos del 10% de los casos de
gastritis crónica. A diferencia de la asociada a H. pylori, la gastritis
autoinmunitaria suele respetar el antro e induce hipergastrinemia. Este
cuadro se caracteriza por:
Anticuerpos frente a las células parietales y el factor intrínseco, que se
pueden detectar en suero y en las secreciones gástricas.
Reducción de las concentraciones de pepsinógeno 1 séricas.
Hiperplasia de las células endocrinas antrales.
Deficiencia de la vitamina B12.
Defectos en la secreción de ácido gástrico (aclorhidria).
52. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Existen anticuerpos frente a las células parietales y el factor intrínseco en las fases precoces de
enfermedad, pero la anemia perniciosa solo se desarrolla en una minoría de pacientes. La edad
mediana al diagnóstico son 60 años y se describe un ligero predominio en mujeres. A menudo,
gastritis autoinmunitaria se asocia a otros trastornos autoinmunitarios, pero no guarda relación
con alelos del antígeno leucocítico humano (HLA) específicos.
53. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
La EUP se suele asociar a infección por H. pylori o a uso de AINE.
Este último cuadro es ya la causa más frecuente de úlceras gástricas, porque está
disminuyendo la incidencia de infección por H. pylori y aumentando la utilización
de ácido acetilsalicílico en dosis bajas en ancianos.
La EUP puede aparecer en cualquier zona del tubo digestivo que esté expuesta a
los jugos ácidos del estómago, pero es más frecuente en el antro gástrico y en la
primera porción duodenal. La EUP puede afectar también al esófago, como
consecuencia de la ERGE o de la secreción de ácido en una mucosa gástrica
ectópica, y al intestino delgado, por heterotopia gástrica en un divertículo de
Meckel.
54. EPIDEMIOLOGÍA
La EUP es frecuente y representa una causa habitual de
consulta médica a escala mundial. En EE. UU., motiva el
tratamiento de más de 3 millones de personas y genera
190.000 ingresos hospitalarios y 5.000 muertes cada año. El
riesgo de desarrollar una úlcera a lo largo de la vida es
aproximadamente del 10% en hombres y del 4% en mujeres.
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57. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las úlceras pépticas son lesiones crónicas recidivantes que afectan,
principalmente, a adultos de edad media o a ancianos sin trastornos
predisponentes claros, salvo la gastritis crónica.
La mayor parte de estas úlceras pépticas se diagnostican porque el
paciente refiere ardor epigástrico o dolor sordo, aunque un porcentaje
no despreciable de sujetos consultan por complicaciones, como anemia
ferropénica, hemorragia franca o perforación. El dolor aparece entre 1 y
3h después de la comida durante el día empeora por las noches y se
alivia por álcalis o al comer. Pueden aparecer náuseas, vómitos,
flatulencia y eructos. La curación se produce con o sin tratamiento, pero
la tendencia a desarrollar úlceras posteriores persiste.
58. Antes se empleaban diversas técnicas quirúrgicas para tratar la EUP, pero
actualmente los tratamientos se orientan a la erradicación de H. pylori con
antibióticos y la neutralización del ácido gástrico, en general con inhibidores de la
bomba de protones. Estos esfuerzos han reducido mucho la necesidad de
tratamiento quirúrgico, que se suele reservar para tratar las úlceras sangrantes o
perforadas. La EUP causa mucha más morbilidad que mortalidad.