3. ETIOPATOGENIA Alcohol* Hiperlipidemia Fármacos Organosfosforados Otros Tóxicos Litiasis biliar* Obstruccion periampular Obstrucción pancreática Disfunción del Oddi Pancreas divisum Traumatismo Malformaciones Isquemia Yatrogenia Infección Hereditaria Autoinmune Fibrosis quistica Tóxico-Metabólicas Mecánicas Otras
4.
5. LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA Del 30% al 60% Colelitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda
6. ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA Ingesta de 90 g/día. Factores desconocidos aumentan suceptibilidad Del 15% al 30%
7. Desencadenantes: Litiasis, alcohol, etc. Fosfolipasa A2 Quimiotripsina Elastasa Complemento Kalicreina Coagulación Lesión de: Endotelio vascular Intersticio Células Acinares PATOGENESIS Migracion: PMN, macrofagos Liberacion: citoquinas Derivados del Ac. Araq. Enzimas lipo y proteoliticas Radicales libres de O 2 Trombosis Hemorragia Necrosis SIRS Activacion intracinar de Tripsinogeno Ca ++ Catepsina B Tripsina Lisis de vacuolas con tripsina activada - Tripsina y esta activa: Vasoconstriccion Estasis capilar Sat O 2 Isquemia
8. ANATOMÍA PATOLÓGICA Existen dos tipos fundamentales Pancreatitis Edematosa (o Intersticial) Pancreatitis Necrohemorragica
9. CUADRO CLINICO Dolor intenso Nauseas Vómitos Ruidos intestinales disminuidos o ausentes Taquicardia Hipotensión Fiebre Signo de Cullen Signo de Turner Sinología pulmonar