5. Définition :
• Les troubles conductifs intracardiaques sont secondaires à un
ralentissement ou à un blocage des voies de conduction
intracardiaques.
• L'influx électrique du myocarde suit une voie préférentielle qui va
permettre la diffusion électrique à l'ensemble du myocarde (cf
schéma), pour aboutir à une contraction mécanique.
6. Physiologie :
• Cet influx débute au niveau du noeud sinusal, qui est situé dans l'oreillette droite
(OD), puis l'influx se dirige au niveau du noeud auriculo-ventriculaire ( ou noeud de
Tawara) qui est situé dans la partie basse de l'OD.
• Ce noeud se poursuit par le faisceau de His
• Le faisceau de His se divise ensuite dans le SIV en 2 branches : la branche droite
destinée au ventricule droit et la branche gauche destinée au ventricule gauche.
• La branche gauche, elle, se redivise en 2 hémi-branches: l'hémi-branche antérieure
gauche et l'hémi-branche postérieure gauche.
• Enfin, ces 2 hémi-branches et la branche droite se divisent au niveau de l'
endocarde des ventricules en un ensemble de filets nerveux appelé le réseau de
Purkinje.
• Chacun de ces niveaux peut être atteint par des troubles conductifs.
8. La dysfonction sinusale
Englobe une variété de syndromes:
• Bradycardie sinusale: définit par une fréquence cardiaque moins de 50 bpm,
les ondes P sont de type sinusale et le ratio entre les ondes P et QRS
conduits est 1/1.
• Pause sinusale: arrêt temporaire de l’activité du NS traduite a l’ECG par la
disparition des ondes p pendant quelques secondes.
9. Bloc sino-auriculaire (BSA) :
• blocage de la conduction entre le noeud sinusal et le tissu
auriculaire
• On distingue 3 types :
• Type 1 : allongement de la conduction sino-auriculaire (non
détectable à l'ECG mais uniquement lors de l 'EEP)
• Type 2 : blocage complet et intermittent de la conduction sino-
auriculaire. Se traduit par l'absence d'onde P, de manière
intermittente à l'ECG. L'intervalle RR avec l'onde P bloquée
est un multiple de l'intervalle RR de base
• Type 3: blocage complet et total de la conduction sino-auriculaire. Se
traduit à l'ECG par une absence d'onde P et donc le plus
souvent par un échappementjonctionnel (FC < 45/minute).
12. Bloc auriculo-ventriculaire:
• Anomalie de la conduction entre les oreillettes et les ventricules.
• Le bloc siège dans le nœud AV (bloc intranodal), le tronc commun
du faisceau de His (bloc intrahissien) et/ou simultanément dans les deux
branches de ce faisceau (bloc infra-hissien).
13. Bloc auriculo-ventriculaire:
• La tolérance et le pronostic sont liés :
• si le bloc AV est incomplet, à son degré
• s’il est complet, à la fréquence du rythme d’échappement
• au siège du bloc (intranodal ou infranodal)
• à la fonction myocardique sous-jacente
• et à l’étiologie.
14. Bloc auriculo-ventriculaire:
• Étiologies :
• ischémie coronaire, infarctus,
• hyperkaliémie,
• myocardites,
• rétrécissement aortique,
• maladies infectieuses ou inflammatoires…
• De nombreux médicaments comme les bêtabloquants, l’amiodarone, les
inhibiteurs calciques, les digitaliques ou encore les antiarythmiques de classe Ic,
les stabilisants de membrane ou certains anesthésiques (buvicaïne, halogénés)
peuvent produire ou aggraver un bloc intranodal.
• Dégénératif
16. BAV du 1er degré :
• Ralentissement constant de la conduction auriculo-ventriculaire au niveau dunoeud AV(=
atteinte nodale), et donc bénin.
• Signes ECG: allongement constant de l'espace PR> 200 ms (avec chaque QRS bien
précédé par une onde P).
17. BAV du 2e degré :
• 2 types sont a distinguer :
• BAV II Mobitz 1 :
• allongement progressif de la conduction auriculo-ventriculaire au niveau du noeud A V ( conduction
décrémentielle au niveau du noeud AV).
• Signes ECG :
• Espace PR variable +++ avec allongement progressif de l'espace PR jusqu'à ce que l'onde P arrive
en période réfractaire du noeud A V et soit bloquée. Puis ré-allongementprogressif du PR,
etc. (=périodes de Luciani-Wenckebach). Les intervalles RR ne sont donc pas
constants.
18. BAV du 2e degré :
• BAV II Mobitz 2 :
• blocage complet, intermittent de la conduction auriculo-ventriculaire en rapport avec une
atteinte du faisceau de His (bloc hissien) ou en dessous (bloc infra-hissien).
• Signes ECG :
• Onde P bloquée
• Espace PR constant +++
• A noter que si une onde P est bloquée pour 3 ondes P, on parle de bloc 3/1. Si une onde P
est bloquée pour 4 ondes P, on parle de bloc 4/ 1, etc.
19. BAV du 3e degré
• correspond à un blocage complet et permanent de la conduction auriculo-ventriculaire.
• Pour la survie, un foyer automatique sous-jacent, pacemaker physiologique hissien ou ventriculaire selon le
niveau de blocage, prend la commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence d’échappement, ce
BAV peut conduire à une mort subite.
• Aspect ECG :
• L’aspect électrique classique en rythme sinusal est celui d’une dissociation
AV complète avec des complexes QRS plus ou moins larges et une fréquence
d’échappement plus ou moins rapide selon la hauteur de l’échappement
• si FA associée au BA V-III: trémulation de la ligne de base (seul signe ECG de la FA car les QRS
sont réguliers)
24. Bloc de branche droit BBD :
• Interruption de la conduction dans la branche droite du faisceau de His.
• Un bloc de branche droit (BBD) peut être secondaire à une atteinte
anatomique organique (lésion) ou fonctionnelle
25. Bloc de branche droit BBD :
• Les critères diagnostiques associent trois critères indispensables
1.une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque)
2.un retard droit en V1-V2 avec aspect rsr’, rsR’, rSR’ avec une onde r initiale
(qui reflète le septum) moins ample et large que l’onde r’ ou R’ (qui reflète le
ventricule droit). Plus rarement, on observe un aspect qR ou RR’ ou encore
une seule onde R large. Le retard à l’apparition de la déflexion
intrinsécoïde en V1 (ou temps d’inscription du sommet de la dernière onde
R) est > 50 ms.
3.une onde S peu profonde, mais large en DI ou V6 (de durée supérieure à R
ou S > 40 ms chez l’adulte).
27. Bloc de branche gauche BBG
• Interruption de la conduction dans la branche gauche du faisceau de His.
Un bloc de branche gauche (BBG) est le plus souvent secondaire à une
atteinte anatomique organique (lésion), mais il est parfois fonctionnel ou
réversible par un autre mécanisme (toxique, ischémique…)
• Les critères diagnostiques (AHA/ACCF/HRS 2009) associent :
• une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque).
• une onde R large, crochetée (RR’) ou empâtée en V5-V6 et DI-VL.
• l’apparition de la déflexion intrinsécoïde (ou Temps d’Inscription du sommet de
l’onde R ou R’ ou « R peak time « ) est retardé en V5-V6 (TIR > 60 ms), mais
normal en V1-V3 (quand l’onde r est détectable).
45. Rappel :
• Lorsque vous tentez d'analyser un rythme cardiaque, rappelez-vous :
• La contraction atriale est associée à l'onde P de l'ECG.
• La contraction ventriculaire est associée au complexe QRS.
• La contraction atriale précède normalement la contraction ventriculaire, et il y a
normalement une contraction atriale par contraction ventriculaire (c'est-à-dire qu'il doit y
avoir autant d'ondes P que de complexes QRS).
46. Analyse du rythme :
• Les clés de l'analyse des anomalies du rythme sont les suivantes :
• Les ondes P : pouvez-vous les trouver ? Cherchez la dérivation dans laquelle elles sont les plus
évidentes.
• La relation entre les ondes P et les complexes QRS : il doit y avoir une onde P par complexe QRS.
• La largeur des complexes QRS : elle doit être de 120 ms ou moins, c'est-à-dire 3 petits carreaux.
47. Rythmes anormaux:
• Les rythmes cardiaques anormaux peuvent commencer à l'un des trois endroits suivants :
• le muscle atrial
• la région entourant le noeud atrioventriculaire (NAV)(appelée « nodale » ou, plus précisément, «
jonctionnelle »)
• le muscle ventriculaire.
48. Rythmes anormaux:
• Le rythme sinusal, le rythme atrial et le rythme jonctionnel constituent ensemble les rythmes
« supraventriculaires ».
• Dans les rythmes supraventriculaires, l'onde de dépolarisation se propage vers les
ventricules de manière normale via le faisceau de His et ses branches. Le complexe QRS est
donc normal et est le même que la dépolarisation ait été initiée par le noeud sinusal, le
muscle atrial ou la région jonctionnelle.
49. Rythmes anormaux:
• Dans les rythmes ventriculaires, en revanche, l'onde de dépolarisation se propage dans les
ventricules par une voie anormale et plus lente, via les fibres de Purkinje (fig. 4.5).
• Le complexe QRS est donc large et a une forme anormale. La repolarisation étant également
anormale, l'onde T est également de forme anormale.
50. Rythmes anormaux:
• Les rythmes supraventriculaires ont des complexes QRS fins.
• Les rythmes ventriculaires ont des complexes QRS larges.
• La seule exception à cette règle se produit en cas de rythme
supraventriculaire avec bloc de branche droit ou gauche, ou de
syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), dans lesquels le
complexe QRS sera large.
51. Rythmes anormaux:
• Les rythmes anormaux qui surviennent dans le muscle atrial, la région jonctionnelle ou le
muscle ventriculaire peuvent être classés en quatre catégories :
• Bradycardie : lente et soutenue.
• Extrasystoles : se produisant comme des complexes isolés précoces.
• Tachycardies : rapides et soutenues.
• Fibrillation : activation des oreillettes ou des ventricules totalement désorganisée.
53. Extrasystoles:
• Toute partie du coeur peut se dépolariser plus tôt qu'elle ne le devrait : le battement
cardiaque qui accompagne ce phénomène est appelé extrasystole.
• Le terme « ectopique » est parfois utilisé pour indiquer que la dépolarisation provient d'un
endroit anormal ; le terme « battement prématuré » signifie la même chose.
54. Extrasystoles supra-ventriculaires:
• Les extrasystoles atriales présentent des ondes P anormales mais différentes par rapport a
l’onde P sinusale .
• Dans une extrasystole jonctionnelle, il n’y a pas d'onde P du tout ou bien l'onde P apparaît
immédiatement avant ou immédiatement après le complexe QRS .
• Les complexes QRS des extrasystoles atriales et jonctionnelles sont, bien entendu, les
mêmes que ceux du rythme sinusal.
55. Extrasystoles ventriculaires:
• En revanche, les extrasystoles ventriculaires (ESV) ont des complexes QRS anormaux, qui
sont généralement larges et peuvent avoir presque n'importe quelle forme.
• Les ESV sont courantes et n'ont généralement aucune importance.
• Cependant, lorsqu'elles surviennent au début de l'onde T d'un battement précédent, elles
peuvent induire une fibrillation ventriculaire : elles sont donc potentiellement dangereuses.
59. Tachycardie sinusale:
• Décharge rapide ≥ 100/min des impulsions du nœud sinusal,
• La tachycardie sinusale est fréquente chez les nourrissons, les jeunes enfants et les adultes lors d’activités physiques
intenses. Ce n’est pas un trouble du rythme, mais une réponse physiologique adaptée à un besoin métabolique accru
(effort, anxiété, douleur, fièvre, anémie, hypovolémie, acidose, syndrome inflammatoire ou hypermétabolisme,
défaillance cardiaque ou respiratoire, embolie pulmonaire, hyperthyroïdie…) ou une stimulation pharmacologique ou
toxicologique (sympathomimétique ou anticholinergique),
• Elle est parfois inappropriée
61. Tachycardie sinusale: ECG
• Le diagnostic est généralement facile.
• Les ondes P sinusales précèdent et commandent la majorité des complexes QRS.
• Leur fréquence dépasse 100/min, mais reste en général < 180/min chez l’adulte (220 – âge). Elle peut
atteindre 230/min chez le nourrisson.
• Les modes de début et de fin sont progressifs.
• Des anomalies secondaires de la repolarisation (sous-décalage diffus de ST) sont fréquents.
• Traitement
• Le traitement n’est jamais celui de la tachycardie elle-même, mais celui de la cause.
62. Flutter atrial:
• Tachycardie atriale dont l’aspect ECG est celui d’un « battement d’ailes » (en anglais, flutter) secondaire
à une activation atriale incessante par un influx qui tourne en boucle dans l’oreillette en raison d’un
macro circuit de réentrée.
• Synonyme : Tachycardie atriale par macro réentrée (macro-re-entrant atrial tachycardia)
• Dix fois moins fréquent que la fibrillation atriale, le flutter atrial en partage les étiologies, les
conséquences hémodynamiques et le pronostic, quoique moins emboligène. Les flutters peuvent se
transformer en fibrillation atriale et vice versa, se chroniciser ou se réduire spontanément.
63. Flutter atrial:
• Tachycardie atriale dont l’aspect ECG est celui d’un « battement d’ailes » (en anglais, flutter) secondaire
à une activation atriale incessante par un influx qui tourne en boucle dans l’oreillette en raison d’un
macro circuit de réentrée.
• Synonyme : Tachycardie atriale par macro réentrée (macro-re-entrant atrial tachycardia)
• Dix fois moins fréquent que la fibrillation atriale, le flutter atrial en partage les étiologies, les
conséquences hémodynamiques et le pronostic, quoique moins emboligène. Les flutters peuvent se
transformer en fibrillation atriale et vice versa, se chroniciser ou se réduire spontanément.
64. Flutter atrial: ECG
• L’activité atriale du flutter commun est souvent caractéristique.
• L’activité atriale (appelée parfois ondes F), ressemble à un battement d’ailes d’oiseau (flutter en anglais)
rapide et régulier sans retour à la ligne isoélectrique.
• La fréquence est comprise entre 250 et 350/min et de façon typique à 300/min avec extrêmement peu
de variation entre les battements.
• La réponse ventriculaire est généralement moitié moindre (de façon typique 150/min) en raison d’un
blocage des influx une fois sur deux à l’entrée du nœud AV (bloc fonctionnel 2:1 ou « two-to-one AV-
conduction pattern »).
65. Flutter atrial: ECG
• L’activité atriale du flutter commun est souvent caractéristique.
• L’activité atriale (appelée parfois ondes F), ressemble à un battement d’ailes d’oiseau (flutter en anglais)
rapide et régulier sans retour à la ligne isoélectrique.
• La fréquence est comprise entre 250 et 350/min et de façon typique à 300/min avec extrêmement peu
de variation entre les battements.
• La réponse ventriculaire est généralement moitié moindre (de façon typique 150/min) en raison d’un
blocage des influx une fois sur deux à l’entrée du nœud AV (bloc fonctionnel 2:1 ou « two-to-one AV-
conduction pattern »).
67. Fibrillation atriale : ACFA
• Tachycardie atriale en rapport avec une activité électrique anarchique du
myocarde atrial. La fibrillation atriale (FA) – encore appelée arythmie
complète par fibrillation atriale (auriculaire) ou AC/FA – est la plus fréquente
des tachycardies supraventriculaires.
• Sa prévalence augmente avec l’âge pour atteindre 10% après 80 ans.
• Elle peut être paroxystique (en général < 48 heures ou maximum < 7 jours),
persistante (> 7 jours et/ou nécessitant une cardioversion) ou permanente
(> 7 jours, cardioversion inefficace ou futile).
68. Fibrillation atriale : ACFA
• Elle résulte de multiples foyers ectopiques situés au niveau des veines
pulmonaires ou dans les oreillettes et doués d’automatisme anormal ou de
nombreux circuits de microréentrée secondaires à des plages de fibrose
atrriale
69. Fibrillation atriale : ACFA
• Elle résulte de multiples foyers ectopiques situés au niveau des veines
pulmonaires ou dans les oreillettes et doués d’automatisme anormal ou de
nombreux circuits de microréentrée secondaires à des plages de fibrose
atrriale
70. Fibrillation atriale : ECG
• (a) une absence d’onde P sinusale
• (b) des atriogrammes qui varient de façon anarchique en amplitude, forme
et fréquence (ondes f entre 350 et 600/min). Ils forment une ondulation de
la ligne de base qui peut être relativement ample ou à peine visible (dans
les formes vieillies), parfois observée de façon élective en V1. Ces ondes f
peuvent être confondues avec des artéfacts.
• (c) des intervalles R-R totalement irréguliers (irregular irregularity). Cette
irrégularité chaotique peut être difficile à discerner en cas de FA rapide et
elle peut manquer en cas de bloc AV du 3e degré, de tachycardie
ventriculaire associée ou de stimulateur cardiaque.
• (d) des complexes QRS à fréquence rapide (100-150/mn).
71.
72.
73.
74.
75. Fibrillation atriale : Prise en charge
• 3 grands chapitres de prise en charge :
• Prévention de l’AVCi : Score CHADSVASc
• Contrôle de la fréquence cardiaque :Traitement ralentisseur
• Contrôle du rythme ( indication au cas par cas ) : Rétablissement du rythme sinusal :
• Réduction :
• Electrique
• Pharmacologique
• Ablatation
76. Tachycardie ventriculaire :
• Tachycardie dont l’origine des complexes ventriculaires est située en
dessous de la bifurcation du faisceau de His (branches du faisceau de His,
fibres de Purkinje, myocarde).
• Les manifestations cliniques varient depuis de simples palpitations à
une syncope, un tableau d’insuffisance cardiaque, un choc cardiogénique.
• Une TV peut dégénérer en fibrillation ventriculaire ou en asystole si l’hypoxie
cellulaire liée au bas débit coronaire se prolonge. Les TV peuvent menacer le
pronostic vital et constituent la principale cause de mort subite aux États-
Unis
77. Tachycardie ventriculaire :
• Les éléments importants pour la prise en charge sont le terrain, la tolérance,
la durée et l’aspect ECG.
• Terrain et tolérance
• Les TV sur cardiopathie structurelle (cardiopathie ischémique en particulier,
cardiomyopathies…) sont les plus fréquentes et les plus mal tolérées.
• Certaines TV sur cœur sain sont généralement bien tolérées (ex. TV
infundibulaire ou TV fasciculaire).
• Les TV qui apparaissent à l’effort ou lors d’une situation de stress en rapport
avec un trouble de l’électrogénèse ont un mauvais pronostic (canalopathie,
type syndrome du QT long ou TV catécholergique).
78. Tachycardie ventriculaire :
• La durée
• Une TV est dite non soutenue si elle dure moins de 30 secondes.
• Elle peut se résumer à une salve d’au moins 3 extrasystoles ventriculaires à une
fréquence > 100/min (voire 120/min pour les distinguer d’un rythme
idioventriculaire accéléré).
80. Tachycardie ventriculaire : ECG
• Une tachycardie ventriculaire (TV) doit être suspectée devant
toute tachycardie à complexes QRS larges.
• Forme typique
• C’est une tachycardie régulière, rapide (jusqu’à 280/min),
avec des QRS très larges (≥ 0,14 s), monomorphes, différents d’un bloc de
branche ou monophasiques dans les dérivations précordiales,
avec dissociation atrioventriculaire.
83. Tachycardie ventriculaire :Traitement
• Traitement (AHA/ACC/HRS 2017 , ESC 2022
• Le traitement d’urgence dépend avant tout de la tolérance, du terrain et
de la durée. Les TV mal tolérées peuvent nécessiter une cardioversion
pharmacologique et/ou un choc électrique.
• Certaines TV cèdent spontanément (TV non soutenues), d’autres sont bien
tolérées et le traitement repose sur la prévention des récidives et la
correction des facteurs favorisants.
• La prévention des récidives justifie parfois un traitement pharmacologique,
une ablation du foyer arythmogène ou la pose d’un défibrillateur externe.