1. FALLA RENAL AGUDA
EDWARD GARCIA
ANESTESIOLOGO
RESIDENTE MEDICINA CRITICA Y
CUIDADO INTENSIVO UPB

2. Falla renal aguda
• Definición
– Filtración glomerular
– Nitrogenados
– Electrolitos y líquidos
Acute Kidney Injury: pathogenesis, diagnosis and management
Renal and electrolytes disorders. 7Th ed.

3. Etiología

4. • Perfusión
– 1200 ml/min
– 80-90 Corteza
– Medula metabólicamente activa
• 10 mmHg
Falla renal aguda
Mayer Brezis, M.D., and Seymour Rosen, M.D. Hypoxia of the Renal Medulla — Its Implications for Disease
N Engl J Med 1995; 332:647-655

5. • Pre renal
– Volumen efectivo
– Mecanismos auto regulación
• RAA (sodio distal y proximal)
– Concentración Na < 20 mmol/l, FeNa <1%
• SNA adrenérgico
– 70 / 40% Casa / Hospital
Falla renal aguda

6. • Post renal 3-25%
– Presión intratubular
– Presión de filtración glomerular neta
Falla renal aguda
Behrend T, Miller SB. Acute renal failure in the cardiac care unit: etiologies, outcomes, and prognostic factors. Kidney Int.
1999 Jul;56(1):238-43.
T G Feest, A Round, and S Hamad. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study.
BMJ. 1993 February 20; 306(6876): 481–483.

7. Falla renal aguda
• Post renal
– Ecografía
– Orina residual 50 ml
– Recuperación potencial /
tiempo obstrucción
Shapiro SR, Bennett AH. Recovery of renal function after prolonged unilateral ureteral obstruction. J Urol. 1976
Feb;115(2):136-40.

8. Falla renal aguda
• Renal
– Glomérulo
– Intersticio
– Vasculatura
– Túbulo
– Eritrocitos / cilindros
hemáticos
– Piuria / cilindros
piógenos / ATB / AINE´s
– NTA isquémica / toxinas
• Mas frecuente

9. Falla renal aguda
• Isquemia (túbulo)
– Lesión vascular / tubular
– Aumenta Ca intra celular
– Calpain / caspasa
– Na/k ATPasa
– Aumenta NaCl distal
– Macula densa
– Disminuye TFG
– NO membrana basal

10. Falla renal aguda
• Isquemia (vaso)
– Constricción / dilatación
– Disfunción auto
regulación

12. Falla renal aguda
• Lesion tóxica
– GC
– Reabsorción
– Concentración
– Biotransformacion
• Alto consumo energía en
baja tensión de O2
• Nefropatía por
contraste
– Tercera causa hospital
– Vasoconstricción
– Isquemia
– Toxicidad tubular directa
Kevin Nash, MD, Abdul Hafeez, MD, Susan Hou, MD. Hospital-acquired renal insufficiency. American journal of Kidney
Diseases, Volume 39, Issue 5, May 2002, Pages 930–93

13. Medios de contraste

14. Falla renal aguda

15. Epidemiologia
• RIFLE
– UCI 1/3 pacientes
– Intrínsecas
• NTA
– Hemodinámicas
» Azoemia prolongada
» Hipotensión
» Sepsis (35%)
Sean M. Bagshaw, Carol George, Irina Dinu and Rinaldo Bellomo. A multi-centre evaluation of the RIFLE criteria for early acute
kidney injury in critically ill patients. Nephrol. Dial. Transplant. (2008)23 (4): 1203-1210.
Ostermann, Marlies MD, MRCP (UK); Chang, René W. S. BSc, MS, FRCS. Acute kidney injury in the intensive care unit according
to RIFLE. Critical Care Medicine: August 2007 - Volume 35 - Issue 8 - pp 1837-1843

16. – Intrínsecas
• NTA
– Toxicas (31%)
» Antibióticos
» Quimioterapia
» Medios de contraste
– Post quirúrgica (25%)

17. Epidemiología
• Mortalidad
– 40-80% sin cambios
– Ancianos – comorbilidades
• Falla multi orgánica
– AKI mortalidad o marcador??
– Nefropatía por contraste – cirugía cardiaca
Yvonne Patricia Ympa, Yasser Sakr, Konrad Reinhart,Jean-Louis Vincent. Has mortality from acute renal failure decreased? A
systematic review of the literature. The American Journal of Medicine, Volume 118, Issue 8, August 2005, Pages 827–832
A. de Mendonça, J.-L. Vincent, P. M. Suter, R. Moreno, N. M. Dearden, M. Antonelli, J. Takala, C. Sprung, F. Cantraine. Acute renal
failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Medicine
July 2000, Volume 26, Issue 7, pp 915-921

18. Epidemiología
• Morbilidad (en quienes sobreviven)
– TRR crónica (33%)
– Hospitalización prolongada (28%)
Ravindra L M, Maria T P, Sharon S, Brandon R S, Jonathan H, T Alp I, Emil P P, Glenn M C. Spectrum of acute renal failure in
the intensive care unit: The PICARD experience. Kidney International (2004) 66, 1613–1621

19. Epidemiología
• Factores de riego desarrollo AKI
– >65 años
– Infección al ingreso
– Falla cardiovascular
– Cirrosis
– Falla respiratoria
– Falla cardiaca crónica
– Linfoma / leucemia

20. Epidemiología
• Factores de riesgo de mortalidad
– >65 años
– Masculino
– Falla renal oligurica
– Sepsis
– Falla orgánica no renal
– Trombocitopenia
– Ventilación mecánica
– Estado de salud previo deteriorado

21. Clasificación

22. Clasificación
• La evidencia soporta la validez de ambos para
identificar grupos hospitalizados con riesgo de
muerte o necesidad de TRR
• Desarrollo a largo plazo
– Enfermedades CV
– ERC
Rinaldo Bellomo, Claudio Ronco, John A Kellum, Ravindra L Mehta, Paul Palevsky and the ADQI workgroup. Acute renal
failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second
International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004, 8:R204-R212
Ravindra L Mehta, John A Kellum, Sudhir V Shah, Bruce A Molitoris, Claudio Ronco, David G Warnock, Adeera Levin. Acute
Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care 2007, 11:R31

23. • AKI dependiente de diálisis
– Aumenta riesgo 28 veces de estadios 4 – 5
– Duplica riesgo de muerte
Lowell J Lo, Alan S Go, Glenn M Chertow, Charles E McCulloch, Dongjie Fan, Juan D Ordoñez and Chi-yuan Hsu. Dialysis-
requiring acute renal failure increases the risk of progressive chronic kidney disease. Kidney International (2009) 76, 893–
899

24. Tratamiento

25. Tratamiento

27. Sugerencias - recomendaciones
• Choque hemorrágico
– Cristaloides – no coloides / albumina (2B)
• Vasopresores + LEV: choque vasopléjico (1B)
• Glicemia 110-149 /insulina (2C)
• No diuréticos para prevención (1B)
• Diuréticos tto sobrecarga volumen (1C)
• No dopamina (1A)

28. • No fenoldopan (2C)
• No PNA prevención (2C) – tratamiento (2B)
• No aminoglucósidos (2A)

29. CI-AKI
• Factores de riesgo
– Alteración renal previa
– DM
– Volumen intravascular disminuido
• ICC – depleción de volumen – cirrosis
– Altas dosis de medio de contraste
– Uso simultaneo de agentes nefrotóxicos
• AINEs - IECAs

30. CI-AKI
• Defina y estratifique para AKI después de la
administración de contraste (sin evidencia)
• Evalúe riesgo de CI-AKI en pacientes considerados para
administración medio de contraste (sin evidencia)
• Considere métodos alternativos de imagen en
pacientes en riesgo para CI-AKI (sin evidencia)
• Dosis bajas de contraste (sin evidencia)

31. CI-AKI
• Medio de contraste iodado osmolaridad baja o iso
osmolar (1B)
• Expansión de volumen con SSN o solución
bicarbonatada (1A)
• No usar solamente líquidos orales (1C)
• NAC oral + cristaloides (2D)
• No TRR profiláctica (2C)

32. TRR
• Oliguria no obstructiva (<200 cc/12 horas)
• Academia metabólica severa
• BUN > 80 mg/dl
• Hiperkalemia > 6.5
• Uremia
• Encefalopatía – pericarditis – neuropatía – miopatía

33. TRR
• Disnatremia severa 160 – 115
• Edema significativo (pulmón)
• Sobredosis de medicamentos dializables
• Coagulopatía / poli transfusión en pacientes en
riesgo de SDRA
• Individualizar