2. Definición
Síndrome clínico denotado por un descenso agudo
en la tasa de filtración glomerular, suficiente para
disminuir la eliminación de productos de desecho del
nitrógeno
Disminución
de la función
renal
durante 48
horas
Aumento de
la creatinina
sérica >0,3
mg/dl
Aumento de
la creatinina
sérica >50%
Desarrollo
de oliguria
(<0,5
ml/kg/hr)
7. Fisiopatología
Alteración de la
perfusión renal con
una caída de la
presión de filtración
capilar glomerular
Estímulo de ADH
Receptores para los
mineralocorticoides (
túbulo colector)
Favorece la
reabsorción de Na
Potencial eléctrico
negativo en la luz
tubular
Secreción tubular
indirecta de H+ y K
Acuaporina-2 (luz
tubular), acuoporinas
3 y 4
Salida de agua
Túbulo Intersticio Circulaciòn
Sodio bajo en orina
(>20 mmol/l) y orina
concentrada (>500
mOsm/kg)
9. Lesión renal aguda post-renal
Intratubulares Extrarrenales
Precipitación de
cristales
insolubles o
proteínas
Aumento de
presión
intratubular
Oposición a la
FG
Disminuye TFG
Obstrucción de sistema
colector extrarrenal a
cualquier nivel
NTA
Resultado de una lesión
isquémica o nefrotóxica.
2/3 de los casos son resultado
de ambos mecanismos
12. Daño tubular en NTA
Generalmente es causado por una combinación de
lesión isquémica que resulta en el agotamiento de
ATP en la célula y la lesión tubular directa de la
célula por las nefrotoxinas.
13. Hipoperfusión renal Requerimiento energético
Pacientes sometidos a
cirugía mayor, trauma,
hipovolemia severa,
sepsis y quemados
El FS renal no es
uniforme, la mayoría se
dirige a la corteza renal,
la médula se encuentra
expuesta a una
privación de oxígeno.
Alta actividad
metabólica debido a la
reabsorción de sodio
alta demanda de
energía
La reducción de la TFG
puede ser
renoprotectora en el
establecimiento de la
LRA
15. Alteraciones de la autorregulación renal
Ocurre normalmente entre presiones arteriales
sistólicas de 80-150 mmHg, manteniendo el FSR,
las presiones glomerulares y la TFG
Por debajo de 80 mmHg lesión isquémica por
fallo en la autorregulación
Intervienen PG vasodilatadoras y angiotensina II que
actúan sobre la arteriola eferente.
16. Vasoconstricción renal
En la NTA, el FSR se reduce 30-50%
Angiotensina II
Endotelina 1
Adenosina
Tromboxano A-2
PG h2
Leucotrienos C4 y D4
Estimulación simpática
17. Retroalimentación tubuloglomerular
La disminución resultante en la TFG limita la
administración de Na a los túbulos dañados y
disminuye la reabsorción tubular dependiente de
ATP
Mecanismo protector contra el agotamiento de ATP
intracelular
18. Daño al endotelio tubular
La célula tubular puede resultar lesionada debido a
la isquemia (agotamiento de los depósitos de ATP,
lesiones citotóxicas directas o lesión por reperfusión)
Mediadores de la lesión de las células tubulares
incluyen
Especies reactivas de oxígeno (ROS)
Flujo intracelular de calcio
Óxido nítrico
Fosfolipasa A2
Complemento y citotoxicidad mediada por células..
19. Daño epitelial
Disrupción del
citoesqueleto
Translocación anormal
de Na-K-ATPasa
Pérdida de la
polaridad y
reabsorción proximal
deteriorada
Activación de la TFG
Obstrucción
Adhesión deteriorada
de la matriz celular
Desprendimiento
celular
Backleack
Pérdida de moléculas
de adhesión (E-
cadherina) y proteínas
de unión estrecha
Debilita uniones
intercelulares
Reducción de TFG
24. Se reconocen 5 estados fisiopatológicos
• Disminuye FSR pero se
mantiene la integridad
celular
Agresión
hemodinámica o
tóxica
• Descenso de FSR
depleción de ATP
• Lesión tubular epitelial
Iniciación
• Persistencia de hipoxia y
respuesta inflamatoria
• Alteración de la
permeabilidad, estado
procoagulante
• Muerte celular
Extensión
• Células comienzan a
repararse
Mantenimiento
• Se mantiene la
diferenciación celular y se
restablece la polaridad
epitelial
Recuperación
26. CLASIFICACIÓN
Clasificación RIFLE Clasificación AKIN
Parámetros: descensos del
filtrado glomerular (%),
elevaciones relativas de la
creatinina sérica con y descenso
de la diuresis
Para clasificar a un paciente se
debe utilizar el peor criterio
(creatinina, filtrado glomerular o
diuresis) que le sitúe en un
mayor estadio de gravedad. El
período de tiempo considerado
para evaluar los cambios es de 7
días.
En lugar de utilizar las letras de un
acrónimo emplean un sistema de
estadios funcionales identificados
por números que se corresponden
con los tres primeros estadios del
RIFLE
27.
28. Diferencias entre ambos sistemas:
La clasificación AKIN incluye en su estadio 1
pequeños incrementos de la creatinina sérica (0,3
mg/dl) y los cambios observados en la función renal
deben producirse en 48 horas.
Añaden dos premisas:
Los criterios diagnósticos únicamente deben aplicarse
después de optimizar el estado de volemia
Cuando sólo consideremos la oliguria como criterio
diagnóstico, previamente se debe descartar la existencia
de uropatía obstructiva.
30. Evaluación clínica
Inicialmente se debe identificar el tipo de lesión (pre,
renal o post)
Identificar etiología
Valorar la extensión y gravedad del daño
Necesidad y tipo de intervención terapéutica
31. Evaluación clínica
Anamnesis
Antecedentes
Signos de uremia
grave
Volumen urinario e
ingesta hídrica
Exploración física
Situación
hemodinámica
Grado de
hidratación
¿Edema?
Pruebas
complemenatrias
Osmolaridad y
sodio urinario
Índices
urinarios/sedimento
y sistemático de la
orina
BH y QS
Estudios de
imagen
32. Biomarcadores tempranos: cistatina C
Inhibidor de las cistein proteasas
Se sintetiza y libera en sangre de forma constante
por todas las células nucleadas
Se filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe
por completo en el tubulo proximal y no es secretada
Detección precoz de pacientes críticos
33. Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo
(N-GAL)
Siderocalina o lipocalina 2
Se expresa a niveles bajos en riñón, pulmón,
estómago y colon
Su expresión está inducida por daño epitelial
Biomarcador precoz en LRA tóxica e isquémica
Rápida expresión y detección en orina
34. Kidney Injury Molecule (KIM-1)
GP transmembrana, familia de las inmunoglobulinas
Altamente expresada en células de túbulo proximal
tras daño isquemico o tóxico
Detección en orina a las pocas horas
Diagnóstico diferencial de NTA isquémica y
secundaria a tóxicos frente a otros tipos de lesión
renal aguda.
Tarda 12-24 hrs en detectarse en orina
35. IL-18
Citocina proinflamatoria
Se induce en tubulo proximal en respuesta a
isquemia
Detección en orina pocas horas después del daño
Es más específica de NTA isquémica
36. DETERMINACIÓN DE LA CAUSA
¿Pre renal o post renal?
Evaluación del volumen urinario
Oligúrica )<500 ml/24 hrs)
No oligúrica
¿Aguda o crónica?
Valores previos de creatinina
USG: riñones pequeños, con cicatrices crínico
37. Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen un
análisis de orina y un panel metabólico básico con
medidas de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y
niveles séricos de sodio, potasio, bicarbonato y
creatinina.
•10: 1 a 15: 1 en individuos normales.
•En LRA puede ser mayor de 20:1
•Aumento en reabsorción de urea por aumento de ADH
BUN-
Creatinina
•Correlación directa con TFG residual
•Oliguria: peor pronóstico
•Anuria: obstrucción
Volumen de
orina
•Pronóstico
•Detección de células, yesos y cristales
•Normal con moldes hialinos prerrenal
•Moldes granulares marrones y cél epitelial tubulares renales NTA
EGO y
microscopía
38. Cristales y células
epiteliales (NTA
temprana)
Cristal hialino (pre
renal)Agregación de
células epiteliales
NTA: cristal
«fangoso»
eritrocito:
glomerulonefritis y
vasculitis
Cristales de
indinavir
39. Parámetros de funcionalidad renal
Están encaminados a determinar si el riñón está
respondiendo fisiopatológicamente a la inadecuada
perfusión renal o si realmente existe daño en este
órgano que impide su correcta función.
Para su cálculo debemos solicitar al laboratorio,
iones urinarios (Na+, K+, Cl-),
Urea y creatinina.
Osmolalidad en suero y orina.
41. Excreción fraccional de sodio y urea
Estima la función renal tubular
Las células tubulares renales reabsorben sodio en la
lesión pre renal, mientras que los túbulos dañados
por na NTA no lo harán
<1% pre renal
>3% TNA
42. Biopsia renal
Ausencia de diagnóstico etiológico
NTA no resuelta de 3 semanas de evolución
Sospecha de glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Manifestaciones extrarrenales con enfermedad
sistémica y afectación renal
Dudas en el diagnóstico diferencial (crónico vs
agudo)
44. Tratamiento
Peso y balance hídrico diario.
Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d.
Mantener presión arterial adecuada.
Restricción hídrica: Líquidos totales = Pérdidas
insensibles + diuresis.
Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
Aporte calórico adecuado.
46. Referencias
Johnson, Richard J. Feehally, John, Floege, Jürgen. Comprehensive
clinical nephrology. Elsevier. Fifth edition. P.p 802-817, 827-835
Miyahira Arakaki, Juan Manuel. Insuficiencia Renal Aguda. Rev Med
Hered 14 (1), 2003. p.p 36-47
M T. Tenorio, C. Galeano, et. al. Diagnóstico diferencial de la
insuficiencia renal aguda. Servicio de Nefrología. Hospital
Universitario Ramón y Cajal. Madrid. NefroPlus 2010;3(2):16-32
Notes de l'éditeur
Muerte celular
Se desarrolló durante la Segunda Conferencia de Consenso de ADQI celebrada en Vicenza en 200214.
RIFLE es el acrónimo de las palabras inglesas correspondientes a riesgo (risk), daño (injury), fallo (failure), pérdida prolongada de función renal (loss) y fallo final e irreversible de la función renal (end).
CLASIFICACION AKIN Es una modificación del sistema RIFLE, propuesta por
