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 Flora normal de la
piel y mucosas de
humanos. En
algunos animales.
 Corynebacterium
diphtheriae es el
mas importante.
 Las 2 primeras se
encuentran en
animales, causando
enfermedades en
humanos.
 Diâmetro de 0.5 a 1
μm
 “forma en palillo de
tambor”.
 Se acomodan en
forma paralela o
ángulos agudos
entre sí.
Corynebacterium diphtheriae de
un medio de Pai
teñido con azul de metileno.
 Biotipos de C. diphtheriae:
 gravis, mitis, intermedius y
belfanti.
 Se clasificaron con base en
las características de
crecimiento tales como:
 morfológicas de la colonia
 reacciones bioquímicas
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producida por la infección.
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patógeno en el ser
humano del género
Corynebacterium es
C. diphtheriae.
Difteria Resp. o
Cutánea
 Se absorbe en mucosas
y produce destrucción
epitelial.
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Seudomembrana.
 Amígdalas, faringe o
laringe
 No se puede retirar.
 Ganglios linfáticos del
cuello se hipertrofian.
 Edema en el cuello.
 Producción activa.
 Se absorbe y produce daño
toxico a distancia.
 Degeneración
parenquimatosa
 infiltración de grasa
 necrosis en miocardio,
hígado, riñones y
suprarrenales, acompañado
de hemorragia visible.
 Daño nervioso.
 Formación de membranas
sobre heridas infectadas que
no cicatriza.
Molestias Faríngeas
Fiebre
Postración y disnea
Asfixia
Irregularidades del ritmo
cardiaco. Dificultades en
visión, habla, deglución o
movimiento de brazos y
piernas.
 Muestras con hisopo de
nariz, faringe y otras lesiones
sospechosas antes de iniciar
tratamiento antimicrobiano.
 Las muestras deben recolectarse
por debajo de cualquier membrana
posible.
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semisólido como el Amies.
 Las muestras deben inocularse en
una placa de agar sangre (para
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hemolíticos), un cultivo inclinado
de Loeffl er y una placa de telurita
(p. ej., agar cistina-telurita o medio
deTinsdale modificado) e incubado
a una temperatura de 37°C.
 La difteria se debe a la acción de la toxina.
 Disponibilidad de antitoxina neutralizante.
 Aparece en personas que no poseen
antitoxina.
 La valoración de inmunidad a la toxina
diftérica en pacientes individuales se hace
mejor revisando su cartilla de inmunizaciones
con toxoide diftérico y su inmunización
primaria o de refuerzo, si es necesario.
TRATAMIENTO
:
Eliminación rápida
de las bacterias
productoras de
toxinas mediante
antimicrobianos y
administracion
temprana de
antitoxina formada
por
microorganismos
en el sitio donde
entraron y se
multiplicaron.
•La antitoxina
diftérica se produce en
varios animales
mediante inyección de
toxoide purificado y
concentrado.
Tratamiento con
antitoxina es
obligatorio
Se inyectan de 20
000 a 100 000
unidades por vía IV
o IM.
El mismo día de
diagnostico clínico
de difteria, y no
necesita repetirse.
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(penicilina y
eritromicina)
inhiben el
crecimiento de
bacilos diftéricos.
Eliminan
estreptococos
coexistentes y el C.
diphtheriae de las
vías respiratorias.
 Antes de inmunización artificial, la
difteria era principalmente
enfermedad de niños.
 Se presentaba de manera clínica y
subclínica a una edad temprana,
dando como resultado la producción
de antitoxina.
 OBJETIVO:
 Limitar la distribución de bacilos
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Corynebacterium diphtheriae

  • 1.
  • 2.  Flora normal de la piel y mucosas de humanos. En algunos animales.  Corynebacterium diphtheriae es el mas importante.  Las 2 primeras se encuentran en animales, causando enfermedades en humanos.
  • 3.
  • 4.  Diâmetro de 0.5 a 1 μm  “forma en palillo de tambor”.  Se acomodan en forma paralela o ángulos agudos entre sí. Corynebacterium diphtheriae de un medio de Pai teñido con azul de metileno.
  • 5.  Biotipos de C. diphtheriae:  gravis, mitis, intermedius y belfanti.  Se clasificaron con base en las características de crecimiento tales como:  morfológicas de la colonia  reacciones bioquímicas  gravedad de la enfermedad producida por la infección.
  • 6.  El principal microorganismo patógeno en el ser humano del género Corynebacterium es C. diphtheriae. Difteria Resp. o Cutánea
  • 7.  Se absorbe en mucosas y produce destrucción epitelial.  Formación de Seudomembrana.  Amígdalas, faringe o laringe  No se puede retirar.  Ganglios linfáticos del cuello se hipertrofian.  Edema en el cuello.
  • 8.  Producción activa.  Se absorbe y produce daño toxico a distancia.  Degeneración parenquimatosa  infiltración de grasa  necrosis en miocardio, hígado, riñones y suprarrenales, acompañado de hemorragia visible.  Daño nervioso.  Formación de membranas sobre heridas infectadas que no cicatriza.
  • 9. Molestias Faríngeas Fiebre Postración y disnea Asfixia Irregularidades del ritmo cardiaco. Dificultades en visión, habla, deglución o movimiento de brazos y piernas.
  • 10.  Muestras con hisopo de nariz, faringe y otras lesiones sospechosas antes de iniciar tratamiento antimicrobiano.  Las muestras deben recolectarse por debajo de cualquier membrana posible.  Colocar en medio de transporte semisólido como el Amies.  Las muestras deben inocularse en una placa de agar sangre (para descartar estreptococos hemolíticos), un cultivo inclinado de Loeffl er y una placa de telurita (p. ej., agar cistina-telurita o medio deTinsdale modificado) e incubado a una temperatura de 37°C.
  • 11.  La difteria se debe a la acción de la toxina.  Disponibilidad de antitoxina neutralizante.  Aparece en personas que no poseen antitoxina.  La valoración de inmunidad a la toxina diftérica en pacientes individuales se hace mejor revisando su cartilla de inmunizaciones con toxoide diftérico y su inmunización primaria o de refuerzo, si es necesario.
  • 12. TRATAMIENTO : Eliminación rápida de las bacterias productoras de toxinas mediante antimicrobianos y administracion temprana de antitoxina formada por microorganismos en el sitio donde entraron y se multiplicaron. •La antitoxina diftérica se produce en varios animales mediante inyección de toxoide purificado y concentrado. Tratamiento con antitoxina es obligatorio Se inyectan de 20 000 a 100 000 unidades por vía IV o IM. El mismo día de diagnostico clínico de difteria, y no necesita repetirse. Los antimicrobianos (penicilina y eritromicina) inhiben el crecimiento de bacilos diftéricos. Eliminan estreptococos coexistentes y el C. diphtheriae de las vías respiratorias.
  • 13.  Antes de inmunización artificial, la difteria era principalmente enfermedad de niños.  Se presentaba de manera clínica y subclínica a una edad temprana, dando como resultado la producción de antitoxina.  OBJETIVO:  Limitar la distribución de bacilos diftéricos toxígenos en la población: I. Aislamiento II. Antibióticos.  Mantener un nivel tan alto de inmunización activa como sea posible.