thận

1. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙ
TS.BS. HUỲNH THOẠI LOAN
I. SINH LÝ BỆNH CỦA HIỆN TƯỢNG PHÙ
Phù là hiện tượng gia tăng dịch tại vùng mô kẽ và mô sưng nề lên, có thể khu trú hoặc
toàn thân. Phù toàn thân hay còn gọi là phù anasarca.
Phù có thể khu trú tại càc màng bao gồm báng bụng, tràn dịch màng phổi.
Việc tiếp cận phù chỉ có hiệu quả khi hiểu rõ cơ chế bệnh sinh của phù. Một khi chẩn
đoán được xác định, việc điều trị căn nguyên sẽ dễ dàng hơn.
Phù không thể xảy ra ở người bình thường vì có một sự cân bàng chính xác giữa các lực
huyết động xuyên mạch và sự toàn vẹn của hệ thống bạch huyết. Trong khi áp lực thủy tĩnh
có khuynh hướng đẩy dịch từ lòng mạch ra mô kẽ, còn áp lực keo lại có khuynh hướng giữ
dịch trong lòng mạch. Trong điều kiện bình thường, việc cân bằng lực này khiến cho một
lượng dịch rất nhỏ thoát khỏi lòng mạch, và sẽ được hệ thống bạch huyết dẫn lưu đi đến hệ
tĩnh mạch.
Cơ chế bệnh sinh của hiện tượng phù:
+ Thay đổi huyết động vùng mao mạch tạo điều kiện thuận lợi để dịch di chuyển từ
lòng mạch ra mô kẽ.
+ Dịch mô kẽ không thể thoát theo đường bạch huyết vào hệ tĩnh mạch.
+ Hiện tượng ứ đọng dịch và muối (do chế độ ăn, hay do truyền dịch) dẫn đến tăng thể
tích tuần hoàn và từ đó làm gia tăng áp lực thủy tĩnh.
1. Thay đổi huyết động vùng mao mạch:
Di chuyển dịch từ lòng mạch ra mô kẽ xảy ra khi có thay đổi một trong các thành phần
sau theo luật Starling.
+ Tăng áp lực thủy tĩnh
+ Giảm áp lực keo
+ Gia tăng tính thấm thành mạch.
Huyết động học mao mạch
Pcap: áp lực thủy tĩnh mao mạch
Ocap: áp lực keo mao mạch
Tiểu động mạch Tiểu tĩnh mạchPcap Ocap
Pif Oif
Pif: áp lực thủy tĩnh mô kẻ
Oif: áp lực keo mô kẽ

2. 2. Dẫn lưu hệ bạch huyết bị tắc nghẽn
Dẫn lưu hệ bạch huyết bị khiếm khuyết do phát triển bất thường, tắc nghẽn, hay rối loạn
chức năng.
3. Ứ đọng nước và muối:
Hiện tượng ứ đọng nước muối có thể nguyênh phát (như trong suy thận) hoặc thứ phát
do giảm cung lượng tim (suy tim), do kháng lực mạch máu toàn thân (xơ gan).
II. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân gây phù ở trẻ em có thể khu trú hoặc toàn thân. Ví dụ: nguyên nhân gây
phù khu trú là thuyên tắc tĩnh mạch do chèn ép, nguyên nhân gây phù toàn thân trong HCTH.
Nguyên nhân gây phù có thể được chia theo bệnh sinh.
1. Gia tăng áp lực thủy tĩnh do ứ nước và muối.
a. Suy tim
Phù trong suy tim là do gia tăng áp lực tĩnh mạch do ứ đọng nước và muối. Hiện tượng
này làm tăng áp lực thủy tĩnh tại mao mạch và làm gia tăng vận chuyển dịch từ lòng mạch
vào mô kẽ. Vị trí phù thay đổi và tùy theo bệnh lý tim.
Bệnh nhân suy tim trái thường gây phù phổi chứ không phù ngoại vi.
Bệnh nhân suy tim phải đơn thuần thường phù hai chân
Bệnh nhân bệnh cơ tim, thường tổn thương cả hai bên phải và trái nên vừa phù phổi và
phù hai chân.
Các dấu hiệu lâm sàng khác của suy tim ở trẻ lớn là: nhịp tim nhanh, thở nhanh, ran ngáy
ở phổi, nhịp tim gallop, gan to, và phù. Mặc dù phù mặt có thể gặp trong suy thất phài, nhưng
ít gặp ở trẻ em hơn người lớn. Phù ngoại vi ít gặp ở trẻ nhỏ bị suy tim.
b. Viêm cầu thận cấp
Phù trong viêm cầu thận cấp có thể toàn thân hoặc khu trú. Phù chủ yếu do hiện tượng ứ
đọng muối và nước.
Bên cạnh phù, lâm sàng còn có cao huyết áp, tiểu máu và tiểu protein, nước tiểu sậm
màu và tăng ure huyết. Ví dụ: nước tiểu sậm màu gặp trong 30-50% các trường hợp viêm cầu
thận cấp. Tiểu hồng cầu trong xét nghiệm cặn lắng nước tiểu giúp chẩn đoán bệnh lý này.
Viêm cầu thận cấp có thể do nhiều nguyên nhân:
 Thường gặp nhất là viêm cầu thận cấp hậu nhiễm liên cầu trùng
 Các nguyên nhân khác như: bệnh thận IgA, viêm thận bẩm sinh (hội chứng Alport),
bệnh cầu thận tăng sinh màng
 Các bệnh toàn thận kèm viêm cầu thận bao gồm: bệnh luput ban đỏ, ban Henoch-
Schonlein, bệnh tự kháng thể kháng bào tương bạch cầu, bệnh màng đáy cầu thận...
 Nồng độ C3 huyết thanh giúp ích cho chẩn đoán phân biệt các loại viêm cầu thận.

3. c. Suy thận:
Trẻ bị suy thận cấp hay mạn đều phù do hiện tượng ứ đọng nước và muối. Có rất nhiều
nguyên nhân gây suy thận cấp và mạn.
d. Thuốc:
Các thuốc điều trị cao huyết áp làm giãn mạch có thể gây ra ứ đọng nước và muối làm
gia tăng áp lực thủy tĩnh. Ví dụ các thuốc như minoxidil và các thuốc ức chế canxi.
2. Gia tăng áp lực thủy tĩnh do tắc nghẽn
a. Tắc tĩnh mạch:
Phù khu trú do tắc tĩnh mạch do chèn ép từ bên ngoài, do huyết khối, hoặc sung huyết.
Tùy theo nguyên nhân gây tắc mà phù khu trú tại vùng tổn thương. Tuy nhiên có trường hợp
phù xuất hiện xa vị trí thuyên tắc: ví dụ trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch chủ dưới thì
bệnh nhân có thể phù hai chân và phần thân dưới. Trong khi tắc tĩnh mạch chủ trên, bệnh
nhân có thể phù cánh tay, cổ và đầu.
Mức độ nặng của phù tùy theo vị trí huyết khối và hệ thống tĩnh mạch bàng hệ. Thông
thường, viêm tắc tĩnh mạch kèm đau, sưng, và đôi khi sờ thấy tĩnh mạch.
Sau đây là các nguyên nhân gây ra hoặc tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch ở trẻ em:
 Đặt catheter tĩnh mạch, nhất là trẻ sơ sinh
 Bệnh tim bẩm sinh tím
 Viêm mạch máu
 Tăng độ nhớt máu (ví dụ bệnh đa hồng cầu, bệnh hồng cầu liềm)
 Thuốc (ví dụ thuốc ngừa thai)
 Tình trạng bất động
 Bệnh lý ác tính
 Bệnh toàn thân (thận hư, bệnh luput ban đỏ)
Các bệnh di truyền: bất thường protein C, protein S, anti-thrombin III, yếu tố V Leiden
hay bệnh homocystin niệu.
b. Xơ gan
Xơ gan là tổn thương nhu mô gan không hồi phục với hiện tượng xơ trong gan. Trẻ xơ
gan có thể tăng áp tĩnh mạch cửa làm tăng áp lực tĩnh mạch dưới gan, làm xuất hiện báng
bụng và phù hai chân.
Mặc dù xơ gan ít gặp ở trẻ em, nguyên nhân gây xơ gan có thể là bệnh bẩm sinh (thiếu
alpha 1 antitrypsin, bệnh xơ nang tuyến, bệnh Wilson), nguyên nhân nhiễm trùng (viêm gan
siêu vi), các bất thường cấu trúc (teo đường mật, bệnh Alagille).
3. Giảm áp lực keo
Tình trạng giảm albumin máu dẫn đến giảm áp lực keo làm dịch thoát ra từ lòng mạch ra
mô kẽ. Giảm albumin máu gặp trong suy gan, suy dinh dưỡng, bệnh ruột mất protein, và hội
chứng thận hư.
Suy dinh dưỡng thiếu đạm: SDD thiếu đạm nặng (kwashiorkor) dẫn đến thiếu tổng hợp
albumin gây giảm albumin máu. Các trẻ này có phù, thay đổi sắc tố da, rụng tóc...

4. Bệnh ruột mất đạm: Các trẻ này mất protein qua đường ruột dẫn đến giảm albumin máu.
Các nguyên nhân như: viêm dạ dày phì đại (bệnh Menetrier), dị ứng protein sữa bò, bệnh
celiac, bệnh viêm ruột, nhiễm giardia, phình bạch huyết ruột. Xét nghiệm alpha1-antitrypsin
là xét nghiệm tầm soát bệnh ruột mất protein, đây là một protein tổng hợp ở gan, phân tử
lượng là 50 kDa, không bị tiêu hủy bởi men ruột và dịch dạ dày.
4. Gia tăng tính thấm thành mạch:
Thay đổi tính thấm thành mạch thường do các yếu tố nội tại như cytokin (như yếu tố
hoại tử mô, interleukin), và các yếu tố gây dãn mạch khác như histamine, bradykinin,
prostaglandin, và yếu tố bổ thể (C2a), và ngoại lai (ví dụ nọc rắn).
Phù toàn thân do tăng tính thấm thành mạch thường gặp ở bệnh nhân phỏng hay nhiễm
trùng huyết. Một nguyên nhân hiếm gặp gây nên hiện tượng thất thoát ở mao mạch.
Bên cạnh phù, bệnh nhân có các biểu hiện sau đây (ví dụ phản ứng dị ứng, phản ứng
viêm) do hiện tượng phóng thích tại chỗ các chất gây viêm làm gia tăng tính thấm thành
mạch và làm dịch di chuyển từ trong lòng mạch vào mô kẽ. Hiện tượng này còn gọi là phù
mạch.
Phù mạch
Phù mạch kèm hiện tượng phù lớp da ở sâu và niêm mạc do tăng tính thấm thành mạch.
Các vùng có thể bị ảnh hưởng thường là mặt, môi, lưỡi, hoặc thanh quản. Phù mạch có thể
phân biệt với phù toàn thân bằng các đặc tính sau:
 Xuất hiện rất nhanh (vài phút đến vài giờ)
 Phân bố không đối xứng
 Ảnh hưởng môi, thanh quản, ruột.
 Vài dạng phù mạch kèm phản ứng phản vệ.
Phù mạch có thể do phản ứng dị ứng (bao gồm dị ứng thuốc: ví dụ thuốc ức chế men
chuyển, côn trùng cắn, hoặc thức ăn), do di truyền hoặc do thiếu hụt mắc phải chất ức chế C1
esterase.
Phù mạch nếu ảnh hưởng đến đường hô hấp là một cấp cứu nội khoa và cần xử trí ngay.
Phù mạch do thiếu chất ức chế C1 do di truyền rất hiếm gặp. Bệnh nhân bệnh này có tiền
sử gia đình có những đợt phù mạch không kèm đau, không ngứa và không có hồng ban.
5. Hội chứng thận hư (HCTH)
Hội chứng thận hư là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng phù
toàn thân ở trẻ em. Hội chứng này bao gồm tiểu protein, giảm albumin máu, và tăng lipid
máu, kèm phù toàn thân.
Phù trong HCTH là sự kết hợp của việc tăng áp lực thủy tĩnh do ứ đọng nước muối tiên
phát và giảm áp lực keo do giảm albumine máu.
Ngoài ra còn có vai trò của gia tăng tính thấm mao mạch do một yếu tố chưa được định
danh. Một trong những cơ chế gấy ứ đọng muối trong HCTH là do hiện tượng tiểu protrein
nhiều gây chuyển đổi plasminogen thành plasmin trong ống thận làm hoạt hóa kênh sodium ở
tế bào biểu mô (ENaC: epithelial sodium chanel) tại ống góp vùng vỏ thận.

5. HCTH ở trẻ dưới 3 tháng tuổi gọi là HCTH bẩm sinh, có kèm tiểu protein nhiều và giảm
albumin máu.
Trẻ mắc HCTH có các loại tổn thương giải phẫu bệnh như sau:
 Sang thương tối thiểu là nguyên nhân thường gặp nhất của HCTH ở trẻ em, chiếm
90% các trường hợp HCTH ở trẻ dưới 10 tuổi, và 50% ở các trẻ lớn hơn 10 tuổi
 Các sang thương giải phẫu bệnh khác là: xơ hóa cầu thận khu trú, viêm cầu thận
tăng sinh màng, viêm cầu thận tăng sinh trung mô, viêm cầu thận tăng sinh màng,
bệnh cầu thận màng.
Các nguyên nhân gây HCTH thứ phát là: bệnh luput đỏ hệ thống, ban Henoch-
Schonlein, và tiểu đường, các nhiễm trùng như HIV, VGSV B, và VGSV C.
6. Rối loạn chức năng hoặc tắc nghẽn hệ bạch huyết
Trong các trường hợp này trẻ sẽ có hiện tượng phù khu trú do dẫn lưu bạch huyết vượt
quá khả năng của hệ bạch huyết dẫn đến hiện tượng tích tụ dịch nhiều protein ỏ vùng mô kẽ.
Các bất thường này có thể là nguyên phát hay thứ phát.
Phù bạch huyết nguyên phát: đây là trường hợp phù bạch huyết do bẩm sinh hoặc mắc
phải kèm các bất thường bệnh mạch bạch huyết, gồm các bất thường như sau:
 Giảm số lượng các nhánh mạch bạch huyết
 Thiểu sản mạch bạch huyết (giảm đường kính mạch bạch huyết)
 Tăng sản mạch bạch huyết (tăng đường kính các nhánh mạch bạch huyết)
 Bất sản mạch bạch huyết (không có một số thành phần trong hệ thống bạch huyết)
 Xơ hạch bạch huyết
Các bất thường sau đây thường đi kèm phù bạch huyết:
 Phù bạch huyết bẩm sinh di truyền: Đây là bất thường di truyền theo kiểu nhiễm sắc
thể thường kiểu trội. Bệnh nhân có triệu chứng phù hai chân khi sinh ra, tuy nhiên sẽ
không tiến triển nặng thêm sau đó. Đa số gia đình có đột biến gene mã hóa VEGFR-3
(expressed in the lymphatic endothelium), dẫn đến khiếm khuyết phát triển hệ bạch
huyết.
 Hội chứng tắc mật - phù bạch huyết (Aagenaes syndrome) là trường hợp di truyền
theo nhiễm sắc thể thường kiểu lặn đặc trưng bởi thiểu sản hệ bạch huyết và tình trạng
tắc mật tái phát. Hiện tượng phù bạch huyết thường xuất hiện ở chân trái. Mặc dù gien
kết hợp với bất thường này chưa được xác định, nhưng các nhà nghiên cứu cho là nằm
trên nhiễm sắc thể 15q.
 Phù bạch hyết có tính gia đình. Đây là một trường hợp bất thường di truyền theo
nhiễm sắc thể thường kiểu trội, thường xuất hiện ở hai chân bé gái và trở nên rõ rệt
hơn ơ tuổi dậy thì. Nếu hiện tượng này kết hợp với lông mi hai hàng thì được gọi là
hội chứng phù bạch huyết - lông mi hai hàng, có liên quan đột biến gien FOXC2 (nằm
trên nhiễm sắc thể16q24.3), dẫn đến bất sản hệ bạch huyết và hình thành tế bào thành
mạch bạch huyết. Bên cạnh đó, FOXC2 cũng có nhiếu tại các van tĩnh mạch, nên
khoảng phân nữa số bệnh nhân này có kèm suy tĩnh mạch.

6. Các trường hợp khác kèm phù bạch huyết như: hội chứng Noonan, hội chứng Turner, và
trisomie 18.
Phù bạch huyết thứ phát gặp trong các trường hợp sau:
 Bệnh ung thư
 Nhiễm trùng: bệnh giun chỉ, do tác nhân Wuscheria bancrofti thường gây phù bạch
huyết ở trẻ em.
 Bệnh tự miễn: mạch bạch huyết có thể bị ảnh hưởng trong một số bệnh: sarcoidosis,
viêm khớp thiếu niên dạng thấp, bệnh Crohn.
Tóm tắt:
Phù ở trẻ em là kết quả của một hoặc nhiều quá trình sau:
 Thay đổi huyết động học vùng mao mạch làm dịch di chuyển từ trong lòng mạch đến
mô kẽ. Các thay đổi này bao gồm việc gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch, giảm áp
lực keo mao mạch, và gia tăng tính thấm mao mạch.
 Khiếm khuyết của hệ thống mạch bạch huyết do bất thường phát triển, tổn thương,
hoặc tắc nghẽn của hệ thống mạch bạch huyết.
 Hiện tượng ứ đọng muối nước do thận.
Nguyên nhân của phù có thể phân loại theo cơ chế bệnh sinh. Hiểu biết về cơ chế bệnh
sinh sẽ giúp ích cho việc xử trí phù ở trẻ em.
III. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN PHÙ
Mục tiêu của việc đánh giá bệnh nhân phù bao gồm:
 Xác định cơ chế bệnh sinh gây phù, phân biệt phù toàn thân hay phù khu trú.
 Nhận định các trường hợp phù có thể gây nguy hiểm tính mạng như: phản vệ, phù
mạch kèm phù thanh quản, giảm cung lượng tim (đặc biệt do viêm cơ tim hoặc viêm
màng ngoài tim co thắt), bệnh gan, và bệnh thận.
1. Bệnh sử:
 Vị trí xuất hiện phù
 Thời gian xuất hiện các triệu chứng, giúp phân biệt nguyên nhân bẩm sinh và mắc
phải
 Các triệu chứng kèm theo hướng đến bệnh lý cơ quan như khó thở trong phù phổi.
 Các dấu hiệu hướng đến chẩn đoán viêm họng do liên cầu khuẩn trong trường hợp
viêm cầu thận cấp hậu nhiễm.
 Tiền sử gia đình trong bệnh phù mạch có tính cách gia đình
 Tình trạng tăng cân đột ngột trong HCTH
 Thời điểm xuất hiện phù, ví dụ phù ở bé gái mới sinh, có thể trong HC Turner
 Tiền sử dị ứng, dùng thuốc gợi ý phù mạch do dị ứng.
2. Khám lâm sàng:
+ Đánh giá tăng trưởng

7. + Đánh giá toàn diện hệ tim mạch, các dấu hiệu sinh tồn. Phát hiện nhịp tim nhanh, thở
nhanh, tiếng gallop, ran ở phổi, hoặc gan to ở bệnh nhân suy tim, thở nhanh và ran ở phổi khi
bệnh nhân phù phổi. Cao huyết áp có thể gặp ở bệnh nhân suy thận cấp hoặc mạn, hoặc việm
cầu thận cấp. Cần lưu ý huyết áp theo tuổi, giới, và chiều cao.
+ Đánh giá mức độ phù
Phù ngoại vi có thể phát hiện bằng dầu ấn lõm, thường xuất hiện vùng hai chân khi bệnh
nhân ở tư thế đứng, hoặc vùng cùng cụt nếu bệnh nhân thường xuyên nằm.
Nếu phù không ấn lõm, có thể là phù bạch huyết hay phù niêm.
+ Đánh giá phù như sau:
Phù toàn thân: Cần xác định xem bệnh nhân có kèm tràn dịch màng phổi, phù phổi, báng
bụng, phù bìu, phù môi lớn, hoặc các vết rạn da do phù.
Khám phổi để phát hiện tràn dịch màng phổi bằng dấu hiệu gõ đục vùng thấp, ran trong
phù phổi. Khám bụng để xác định báng bụng, bụng căng, gõ đục vùng thấp và dấu hiệu sóng
vỗ vùng bụng. Bệnh nhân HCTH có thể có phù mi mắt.
Phù khu trú: Trong trường hợp phù khu trú, cần định vị để xác định vị trí tắc tĩnh mạch
hoặc mạch bạch huyết. Cần loại trừ các trường hợp viêm mô tế bào ngoài phù, bệnh nhân có
sốt, dấu hiệm viêm vùng sưng nề. Nếu bệnh nhân phù mặt, cần đánh giá ngay đường thông
khí xem có tắc nghẽn đe dọa tính mạng.
Chìa khóa để nhận diện các dấu hiệu và triệu chứng ở bệnh nhân phù đề tìm ra nguyên
nhân là sự kết hợp của chúng
 Một đứa trẻ có toát mồ hôi, khó thở khi gắng sức, tiền sử có bệnh tim thì phù có thể
do suy tim. Cần tìm thêm các dấu hiệu khác như: nhịp tim nhanh, thở nhanh, ran ở
phổi, gan to và hoặc tiếng gallop.
 Một đứa trẻ có tiền sử dị ứng thức ăn vừa xuất hiện phù kèm mề đay sau khi tiếp xúc
dị ứng nguyên. Nếu có ảnh hưởng đường thở thì cần xử trí cấp cứu ngay.
 Tiền sử có vàng da, bú kém, tiêu phân mỡ, hoặc đau bụng cần hướng chẩn đoán đến
bệnh gan mạn tính hoặc bệnh ruột mất protein.
 Trẻ phù nặng toàn thân, khởi đầu là phù mi mắt, mà không kèm triệu chứng gì khác,
nhiều khả năng là HCTH.
 Trẻ phù toàn thân kèm tiểu sậm màu gợi ý viêm cầu thận cấp. Trẻ có thể có cao huyết
áp.
 Phù, chán ăn, mệt mỏi, chậm phát triển thể chất có thể gặp trong suy thận mạn.
 Tiền sử gia đình có phù mạch gợi ý phù mạch di truyền.
 Trẻ nữ sơ sinh phù tay và chân, cổ bè, loạn sản móng, đốt thứ tư ngón tay ngắn gợi ý
HC Turner.

8. IV. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
1. Các xét nghiệm lâm sàng:
TPTNT, CTM, xét nghiệm sinh hóa (creatinin huyết thanh, BUN, albumin, chức năng
gan). siêu âm tim, và các xét nghiệm khác gợi ý hoặc xác định nguyên nhân gây phù.
TPTNT: Nên TPTNT tìm protein niệu ở tất cả bệnh nhân phù. Xét nghiệm này chủ yếu
tìm albumin. Hiện tượng tiểu protein kèm giảm albumin máu trên bệnh nhân phù là tiêu
chuẩn chẩn đoán HCTH. Kết quả dương tính giả có thể gặp khi nước tiểu quá kiềm hoặc cô
đặc, hoặc khi nước tiểu có lẫn chất sát khuẩn (như chlorhexidine hoặc benzalkonium).
Xét nghiệm cặn lắng nước tiểu có thể phát hiện tiểu máu, tiểu bạch cầu, và hoặc trụ tế
bào. Trên bệnh nhân phù, các bất thường ghi nhận trong TPTNT cho phép hướng đến các
chẩn đoán.
Trong các bệnh lý cầu thận, có thể có các kết quả sau:
 Tiểu máu với trụ hồng cầu và các tế bào hồng cầu biến dạng, có thể kèm theo tiểu
protein, gợi ý chẩn đoán viêm cầu thận cấp hậu nhiễm. Dấu hiệu này gọi là trụ của
viêm thận. Tuy nhiên nếu không phát hiện trụ này cũng không loại trừ viêm thận.
 Tiểu protein nhiều, nhưng có ít tế bào hoặc trụ, thường gợi ý các nguyên nhân không
do viêm của HCTH như là sang thương tối thiểu hoặc xơ hóa cầu thận khu trú.
Các xét nghiệm huyết thanh: Dựa vào kết quả xét nghiệm, bệnh sử, lâm sàng, và
TPTNT, có thể bổ sung thêm các xét nghiệm khác:
Bệnh thận: Trên bệnh nhân gợi ý VCTC, bổ thể (C3) thường là xét nghiệm có ích, giúp
phân biệt VCT có hoặc không có giảm bổ thể. Ngoài ra, hiện diện của kháng thể kháng liên
cầu khuẩn, kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng màng đáy (GBM), kháng thể
kháng bào tương bạch cầu (ANCA: antineutrophil cytoplasmic autoantibodies) giúp cho chẩn
đoán bệnh lý chuyên biệt.
Nếu nghi ngờ HCTH, một loạt các xét nghiệm thường quy để đánh giá tầm soát bao
gồm: C3, C4, ANA, và kháng thể kháng vòng xoắn DNA (anti-double stranded DNA) đối với
viêm cầu thận tăng sinh màng và lupút đỏ hệ thống.
Các xét nghiệm tìm nguyên nhân nhiễm trùng tiềm ẩn cũng được thực hiện: bao gồm:
viêm gan siêu vi B (HbsAg, HbeAg), viêm gan siêu vi C (kháng thể), và HIV (kháng thể).
Tuy nhiên, các xét nghiệm này dương tính vẫn không chứng tỏ được mối liên hệ nân quả giữa
chúng với nhau.
Đa số các trường hợp suy thận cấp hoặc mạn đều gây phù..
Bệnh gan mạn tính hoặc viêm ruột mất protein: Các trường hợp này gợi ý trên một bệnh
nhân phù có giảm albumin máu mà không có tiểu prortein. Ở các bệnh nhân này nên làm các
xét nghiệm sau: chức năng gan, protein toàn phần, và xét nghiệm đông máu (prothrombin
time). Ngoài ra, cần xét nghiệm thêm alpha-1 antitrypsin trong phân để tầm soát bệnh viêm
ruột mất protein.
Thuyên tắc tĩnh mạch: Nếu bệnh nhân gợi ý có thuyên tắc tĩnh mạch, các xét nghiệm bổ
sung là định lượng antithrombin III, protein S, protein C và yếu tố V Leiden.

9. Tán huyết: tán huyết nặng ở trẻ sơ sinh kèm phù toàn thân. Một trong những nguyên
nhân gây phù thai ở trẻ sơ sinh tán huyết là bất tương hợp nhóm máu ABO hoặc Rhesus.
Trong trường hợp này cần xét nghiệm máu toàn phần và huyết thanh.
Phù mạch: Trong trường hợp này: định lượng các thành phần:C1q, C4, C2, và chất ức
chế C1giúp chẩn đoán suy giảm chất ức chế C1q di truyền hoặc mắc phải. Trong trường hợp
di truyền, C4 và C2 thường thấp mãn tính trong đa bệnh nhân.
2. Chẩn đoán hình ảnh:
Các biện pháp chẩn đoán hình ảnh khác nhau tùy theo kết quả khám lâm sàng và xét
nghiệm.
- Siêu âm thận: Đây là một xét nghiệm an toàn cung cấp nhiều thông tin nên được chỉ
định trong đa số bệnh nhân bệnh thận. Siêu âm cho thông tin về kích thước thận và chẩn đoán
thận đa nang và thận ứ nước.
Trẻ sơ sinh nam có phù kèm thận ứ nước hai bên hướng đến chẩn đoán bệnh thận tắc
nghẽn do van niệu đạo sau.
Trẻ vị thành niên kèm suy thận với hình dạng thận nhỏ co rút có thể là thiểu sản thận
bẩm sinh, sẹo thận do bệnh thận trào ngược, hoặc đơn giản hơn là suy thận mạn do nguyên
nhân nào đó.
Siêu âm Doppler mạch máu (hoặc các chẩn đoán hình ảnh về mạch máu khác) giúp ích
trong các trường hợp nghi ngờ thuyên tắc tĩnh mạch.
- X quang ngực: giúp ích trong phát hiện suy tim và hoặc phù phổi cấp.
- Siêu âm tim: giúp đánh giá chức năng tâm thất, phát hiện tràn dịch màng tim, và giúp
chẩn đoán bệnh lý tim trong trưiờng hợp có nghi ngờ.
- Sinh thiết thận: được xem xét trong trường hợp nghi viêm cầu thận cấp, đặc biệt ở trẻ
có suy giảm chức năng thận, bổ thể bình thường, và hoặc kèm tiểu protein nặng. Sinh thiết
thận cũng được chỉ định trong các trường hợp suy thận cấp hoặc bán cấp không rõ nguyên
nhân.
Trẻ HCTH không cần thiết phải sinh thiết thận và được điều trị bằng prednison.
IV. ĐIỀU TRỊ
Các nguyên nhân gây phù trong các bệnh cảnh sau đây sẽ được điều trị cụ thể tùy trường
hợp bệnh.
- HCTH
- Suy thận cấp và mạn.
- Xơ gan
- Thuyên tắc tĩnh mạch.
- Suy tim
- Bệnh viêm ruột mất protein.
- Phản ứng phản vệ.

10. - Phù mạch di truyền
- Phù do mạch bạch huyết.
Điều trị tổng quát
Mục tiêu: góp phần hỗ trợ điều trị nguyên nhân. Trong một số trường hợp không thể
điều trị nguyên nhân, chỉ có điều trị hổ trợ.
- Hạn chế muối
- Lợi tiểu
- Truyền albumin
+ Hạn chế muối và dịch: hạn chế muối thường được áp dụng trong các trường hợp phù
toàn thân: gồm bệnh nhân suy thận, viêm cầu thận cấp, suy tim, báng bụng xơ gan, và HCTH.
Chế độ ăn hạn chế muối cung cấp cho bệnh nhân 2-3 mEq muối/kg/ngày, là lượng cần thiết
cho bệnh nhân có thể phát triển. Ví dụ trẻ 10 kg, sẽ nhận 20-30 mEq sodium một ngày tương
đương 460-690 mg sodium mỗi ngày.
Hạn chế dịch: cần thực hiện trên bệnh nhân phù toàn thân, nhưng cần cân nhắc đối với
bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn không do nguyên nhân tim mạch, bao gầm các bệnh
nhân HCTH và xơ gan. Giới hạn dịch tùy thuộc từng bệnh nhân và nguyên nhân gây phù.
Trên bệnh nhân HCTH, cần giới hạn muối mà không cần hạn chế dịch, có thể làm gia tăng
nguy cơ tăng đông trên bệnh nhân.
+ Lợi tiểu: bệnh nhân phù và có kèm gia tăng thể tích lòng mạch cần dùng lợi tiểu
Trẻ suy tim kèm gia tăng áp lực thủy tĩnh và tăng thể tích tuần hoàn do ứ đọng nước
muối cần lấy dịch ra ngoài. Bệnh nhân cần được điều trị với lợi tiểu quai.
Lợi tiểu cũng được sử dụng trên bệnh nhân phù do bệnh thận như viêm cầu thận cấp và
suy thận cấp hay mạn. Tuy nhiên lợi tiểu cần thận trọng trên bệnh nhân có phù và giảm thể
tích tuần hoàn hiệu quả như báng bụng trong xơ gan, có thể gây nên hiện tượng thoát dịch
quá nhanh và rối loạn cân bằng điện giải.
Điều trị lợi tiểu mạnh ở các bệnh nhân này thúc đẩy hội chứng gan thận và tăng nặng suy
thận. Bác sĩ cần theo dõi sát creatinin huyết thanh và BUN.
Dùng lợi tiểu quai có thể dẫn đến kiềm chuyển hóa giảm kali máu, có thể tăng sản xuất
ammoniac bởi ống thận và dẫn đến hôn mê gan
Do vậy ở bệnh nhân báng bụng xơ gan, có thể hạn chế muối và dùng thêm
spironolactone để tránh nguy cơ hạ kali.
Đối với bệnh nhân HCTH, cần sử dụng lợi tiểu thận trọng, đặc biệt bệnh nhân có giảm
albumin máu nặng, có thể gây ra trụy tim mạch. Ngoài ra, còn dẫn đến tăng nguy cơ suy thận
và tăng đông vốn dĩ rất mẫn cảm trên nhóm bệnh nhân này.
Nếu cần sử dụng lợi tiểu ở trên bệnh nhân có nguy cơ giảm thể tích, cần theo dõi BUN.
Thông thường, nếu có tình trạng giảm tưới máu ở mô do dùng lợi tiểu quá mức có thể được
phát hiện bằng dấu hiệu gai tăng BUN không giải thích được. Nếu BUN ổn định, cho thấy
việc tưới máu thận (và dĩ nhiên các cơ quan khác) đầy đủ, có thể tí6p tục sử dụng lợi tiểu nếu
bệnh nhân vẫn còn phù.

11. Lợi tiểu có thể có ít tác dụng trên bệnh nhân thuyên tắc mạch bạch huyết do tắc nghẽn,
và có thể thúc đẩy tình trạng giảm thể tích máu. Thông thường sau khi dùng lợi tiểu, dịch sẽ
di chuyển từ mô kẽ vào lòng mạch, tuy nhiên ở bệnh nhân tắc mạch bạch huyết, hiện tượng
này sẽ không diễn ra.
Thêm vào đó, việc dùng lợi tiểu sẽ có ảnh hưởng toàn thân, nên có tác động đến hệ
thống tĩnh mạch trung tâm gây ra các hiệu quả huyết động không mong đợi. Vì vậy không
nên sử dụng lợi tiểu trong các trường hợp này
+ Truyền albumin tĩnh mạch:
Vài bệnh nhân phù do giảm áp lực keo có thể cần truyền albumin kèm dùng lợi tiểu quai.
Ví dụ trong các trường hợp sau:
- Trẻ bị HCTH
- Trẻ bệnh ruột mất protein hay suy dinh dưỡng thiếu protein
- Trẻ xơ gan và báng bụng nặng
Việc điều trị này dành cho bệnh nhân báng bụng nhiều và tràn dịch màng phổi nặng gây
khó thở hay dễ nhiễm trùng. Cách điều trị này không nên áp dụng cho các trường hợp nhẹ, vì
có nguy cơ gây cao huyết áp và phù phổi cấp.
Các bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn trên được truyền albumin 0,5g- 1g/kg trong 4 giờ kèm
theo furosemide liều 1-2 mg/kg.
Kết luận và khuyến cáo
1. Đánh giá:
Thầy thuốc nên nhận định ngay các trường hợp phù gây đe dọa tính mạng bệnh nhân.
Bước đầu tiên là hỏi bệnh sử và thăm khám lâm sàng hướng đến chẩn đoán.
Trọng tâm của bệnh sử là vị trí phù, thời gian xuất hiện triệu chứng, và các biểu hiện
khác, các dấu hiệu lâm sàng, tiền sử cá nhân và gia đình, tuổi xuất hiện phù, tiền sử dị ứng và
các thuốc đang sử dụng.
Trọng tâm của khám lâm sàng là các chỉ số phát triển cơ thể, đánh giá đầy đủ hệ thống
tim mạch, và các đặc điểm của phù.
Nếu bệnh nhân phù toàn thân, cần xác định xem có tràn dịch màng phổi, phù phổi, báng
bụng, phù bìu hay môi lớn, dấu hiệu nứt da của phù.
Nếu phù khu trú, thầy thuốc xác định vị trí phù để xét đoán vùng tĩnh mạch hay mạch
bạch huyết bị tắc nghẽn.
2. Xét nghiệm:
Trừ trường hợp bệnh sử và thăm khám lâm sàng giúp cho chẩn đoán, nên thực hiện các
xét nghiệm sau trên bệnh nhân phù.
TPTNT tìm protein niệu
CTM
Xét nghiệm sinh hóa: albumin máu và chức năng gan thận.
Dựa trên kết quả của các xét nghiệm này, bệnh sử, khám lâm sàng, các xét nghiệm hổ trợ
khác và chẩn đoán hình ảnh sẽ được chỉ định

12. 3. Xử trí:
Xử trì hiệu quả nhất là điều trị nguyên nhân. Tuy nhiên trong một số trường hợp có thể
dùng điều trị hổ trợ hoặc khi điều trị nguyên nhhân không thể tiến hành được.
Hạn chế muối là chủ yếu trong điều trị hổ trợ. Chế độ ăn khuyến cáo là 2-3 mEq
sodium/kg/ngày (tối đa 90 mEq/ngày).
Điều trị lợi tiểu được khuyến cáo trên bệnh nhân có tăng áp lực thủy tĩnh do tăng thể tích
lòng mạch. Trong trường hợp thể tích lòng mạch không tăng hoặc giảm, việc sử dụng phải
hết sức cẩn thận.
Việc truyền albumin được khuyến cáo đối với một số ít bệnh nhân có áp lực keo lòng
mạch thấp và có những biến chứng quan trọng do phù gây ra.