THẬN

1. BS. CKII NGUYỄN THỊ NGỌC LINH
BỘ MÔN NỘI – ĐHYD
Đối tƣợng Y 6
Ngày 15/9/2016
1
ĐIỀU TRỊ
TỔN THƢƠNG THẬN CẤP

2. I
• NỘI DUNG
II
• Định nghĩa
III
• Nhắc lại Sinh lý bệnh
IV
• Nhắc lại Chẩn đoán: Lâm sàng và Các
tiêu chuẩn chẩn đoán cận LS
V
• Điều trị và Biến chứng (mục tiêuY 6)
VI
• Kết luận

3. I. Định nghĩa
 Tổn thương thận cấp: tình trạng suy giảm độ lọc cầu thận đột
ngột (vài giờ đến vài ngày)
-> ứ đọng các sản phẩm azot máu, RL nước-điện giải -kiềm toan
 5% BN nhập viện, 30-50 % BN nằm ICU
 Việc chẩn đoán xác định nguyên nhân trước thận, tại thận, sau
thận rất quan trọng -> điều trị sớm, ngăn chặn tổn thương thận
không hồi phục
Chú ý về thuật ngữ hiện nay
- Tổn thương thận cấp dùng thay cho suy thận cấp
- Suy thận cấp: khi tổn thương thận cấp nặng cần điều trị thay thế
thận cấp cứu
- Hoại tử ống thận cấp (ATN- acute tubular necrosis): tổn thương
thận cấp do NN : thiếu máu tưới thận và độc chất (nội ngoại sinh)
3

4. Chức năng thận
1. Đào thải các sản phẩm chuyển hóa do các tế bào trong cơ
thể sản xuất ra (creatinin, ure…), chất độc (nội sinh, ngoại
sinh)
2. Cân bằng nội môi: RL cân bằng nội môi thường gặp trong tổn
thương thận cấp
- Nƣớc và các chất điện giải
- Toan kiềm
3. Nội tiết: RL nội tiết thường gặp trong suy thận mạn
◦ Renin - angiotensin-aldosterone
◦ Erythropoetin
◦ 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol)- chất kích hoạt vitamin D
◦ Prostadglandine
◦ Tân sinh đƣờng 4

5. 5
3. Nội tiết:
Renin (điều hòa
huyết động)
do tế bào cận quản cầu thận tiết ra, kích hoạt hệ
thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) -> gây
co mạch, -> THA
Erythropoietin
(tạo máu)
do tế bào nội mạc của MM quanh ống thận vùng
vỏ tiết ra , kích thích tạo hồng cầu ở tủy xƣơng
1,25 (OH)2 D3
(calcitriol)
Chất kích hoạt vitamin D
Prostadglandine
Tân sinh đƣờng
Có tác dụng dãn tiểu ĐM vào cầu thận
Thận 10%, gan 90%
Nội tiết: RL nội tiết thường gặp trong suy thận mạn

6. SINH LÝ BỆNH
TỔN THƢƠNGTHẬN CẤP
6

7. MÀNG LỌC CẦU THẬN: 3 LỚP
1. Lớp nội mạc mao mạch:
có các lỗ lọc cho tất cả
các chất trong huyết
tƣơng đi qua, giữ lại tế
bào máu: HC, BC
2. Lớp màng đáy cầu thận:
không cho protein
TLPT lớn đi qua
3.Tế bào biểu bì chân giả (pedicels):
cho các protein TLPT nhỏ và
trung bình đi qua

8. Tái hấp thu 65% Sodium
Reabsorb 25%
of Sodium
Lọc qua
cầu thận
Tái hấp thu
ở ống thận
Bài tiết ở ống
thận
SỰ TẠO LẬP NƢỚC TIỂU

9. 1. Giai đoạn khởi đầu (Initiation phase): vài giờ-vài ngày: giảm lƣu
lƣợng máu đến thận -> thiếu máu thận-> quá trình chết tế bào
BUN, creatinine tăng , số lƣợng NT giảm dần
2. Giai đoạn tổn thƣơng lan toả (Extension phase): tổn thƣơng lan rộng:
thiếu máu nặng thêm, ống thận bị tắc nghẽn bởi các trụ + tế bào ống thận
hoại tử bong tróc ra -> tăng P trong ống thận gây dò rỉ dịch lọc, gây phù nề
mô kẽ . GFR giảm thêm, BUN, Creatinin máu tiếp tục tăng
3. Giai đoạn duy trì (Maintenance phase): kéo dài 1-2 tuần. Tổn thƣơng
thận vẫn tiến triển . Thiểu niệu kéo dài. GFR giảm năng
4. Giai đoạn hồi phục ( Recovery phase) : tái tạo, sửa chữa tế bào ống
thận -> tiểu nhiều do chức năng tế bào ống thận hồi phục chậm so với cầu
thận. CN thận trở về bình thƣờng, 5-10% tiến triển dần đến bệnh thận mạn
CÁC GIAI ĐoẠN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

10. Diễn tiến hoại tử ống thận cấp: 4 giai đoạn
Modified from Sutton, 2002

11. HẬU QUẢ Giảm tƣới máu thận kéo dài
-> Hoại tử OT cấp do thiếu máu đến thận
11
Giảm P lọc
cầu thận
GIẢMV
MÁU ĐẾN
THẬN
Hoại tử tế
bào ống thận,
bong tróc ra
TẮC
NGHẼN
Ống thận
Dò rỉ dịch lọc
ra mô kẽ thận

12. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP
LƢỢNG NƢỚC TIỄU- Ít tƣơng quan chức năng thận
Việc xác định chính xác lƣợng nƣớc tiểu giúp chẩn đoán
phân biệt 1 số trƣờng hợp
 Thiểu niệu: STC trƣớc thận, HC gan thận
 Vô niệu hoàn toàn: không có giọt NT nào hoặcV NT < 50
ml/N. Gặp trong suy thận cấp do bế tắc đƣờng tiểu hoàn
toàn (tắc nghẽn niệu quản 2 bên hoặc 1 bên/thận độc
nhất, hoại tử vỏ thận, viêm cầu thận tiến triển nhanh,
thuyên tắc ĐM thận 2 bên)
 Không thiểu niệu: Thuốc độc thận (aminoglycoside, cản
quang), ly giải cơ vân, tắc nghẽn đƣờng tiểu không hoàn
toàn, viêm OTMK cấp…
12

13. 13
Thể tích NT bình thƣờng: 1-2.5 L/ngày Tiểu nhiều: > 2.5-3 L/N
Định nghĩa lƣợng NT trong tổn thƣơng thận cấp
• Không thiểu niệu : lƣợng NT > 400 ml/24h
• Thiểu niệu: lƣợng NT 100-400 ml/24h
• Vô niệu: lƣợng NT < 100 ml/24h
• Vô niệu hoàn toàn: lƣợng NT < 50 ml/24h
Tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu và không thiểu niệu
• Khoảng 50-60% BN tổn thƣơng thận cấp không thiểu niệu

14. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP
1. HỘI CHỨNG URE MÁU TĂNG
- Tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ói, liệt ruột.
- Thần kinh: lơ mơ, ngủ gà, rung vẩy, kích thích, động kinh, hôn
mê, HC chân không yên -> bệnh cảnh não do ure máu tăng.
- Tim mạch:THA, viêm màng ngoài tim, suy tim, phù phổi cấp,
chèn ép tim cấp…
14

15. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP
1. STC trƣớc thận:
- Khát nƣớc, chóng mặt, tụt HA tƣ thế.
- Mất dịch: ói mửa, tiêu chảy, tiểu nhiều, xuất huyết… BN
lớn tuổi, RL tri giác, lƣợng nhập hạn chế cũng đủ -> STC.
- Khám: dấu thiếu nƣớc: môi khô, mạch nhanh,TM cổ xẹp, RL
tri giác, dấu véo da, số lƣợng NT/ngày…
- Kiểm tra bảng theo dõi mạch, HA, nhiệt độ, phát hiện thời
điểm tụt HA- đặc biệt BN nhiễm trùng, hậu phẫu, chấn
thƣơng
- Tìm dấu hiệu BL gan, suy tim
- Kiểm tra thuốc đang sử dụng: lợi tiểu, UCMC, chẹnTT,
kháng viêm NSAID….
15
1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRƢỚC THẬN

16. 2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TẠI THẬN
2.1. Bệnh cầu
thận
- Phù, tiểu máu,THA, ban xuất huyết…
-Tiền căn: viêm họng, nhiễm trùng da
2.2. HTOT cấp - Độc chất : KS aminoglycoside, vancomycin,
acyclovir, hoá trị, chụp cản quang…
- Ly giải cơ vân: động kinh, đa chấn thƣơng
- Tăng acid uric: HC ly giải bƣớu do K, gout
2.3.Viêm OT
mô kẽ cấp:
-Viêm OTMK do dị ứng : ngứa, sốt, phát ban,
đau khớp
-Viêm đài bể thận cấp: sốt, đau hông lƣng, tiểu
đục, RL đi tiểu…
2.4. Bệnh MM
thận:
THA ác tính.Thƣờng kèm tổn thƣơng cơ quan
đích khác: phù gai thị, RL thần kinh, tim mạch…

17. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP
- Cơn đau quặn thận: đau hông lƣng lan xuống bẹn đùi, sinh
dục ngoài
- RL đi tiểu: tiểu đau, lắt nhắt, tiểu khó, tiểu ngập ngừng, tiểu
máu, tiểu sỏi…
- Thƣờng biểu hiện: bí tiểu, vô niệu hoàn toàn, số lƣợng NT
thay đổi lúc nhiều-lúc ít…tuỳ mức độ và vị trí tắc nghẽn
- Tiền căn phẫu thuật phụ khoa, BL ác tính vùng bụng có thể
gây tắc nghẽn-xâm lấn hoặc cột lầm niệu quản.
- Chú ý các BL thần kinh: bàng quang thần kinh, BL não - tuỷ-
cột sống, thuốc giảm co bóp bàng quang: trầm cảm 3 vòng ,
giảm co thắt (buscopan, spasmaverin…) có thể gây bí tiểu
17
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TỔN THƢƠNG THẬN CẤP SAU THẬN

18. Các bước Tiếp cận chẩn đoán
SUY THẬN CẤP
1. Chẩn đoán xác định bị suy thận
2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM hoặc đợt cấp
trên nền mạn
3. Chẩn đoán NN STC: trước thận, tại thận và sau
thận
4. Chẩn đoán biến chứng
18

19. Chẩn đoán STC
T/C LS: có thể không triệu chứng LS
1. Tiểu ít < 400ml/N, vô niệu < 100 ml/N, vô niệu hoàn
toàn < 50ml/ngày
2. 50% dạng không thiểu niệu (thể tích nước tiểu >
400ml/ngày). Thường gặp trong:
• Thuốc: aminoglycoside, thuốc cản quang,
cyclosporin.
• Viêm OTMK cấp …
• Tắc nghẽn đường tiểu không hoàn toàn
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào cận LS:
Creatinin máu và tính GFR

20. Here
com
es
your
foote
r 
Pag
e 20
Xác định GFR ƣớc đoán
 Tính từ các công thức:
◦ CT Cockcroft-Gault :
Ccr (ml/ph)= (140 - tuổi) x cân nặng (kg) x (0,85 nếu là nữ)
72 x Scr (mg %)
Hoặc Ccr (ml/ph)= (140 - tuổi) x cân nặng (kg) x (0,85 nếu là nữ)
0.81 x Scr (µmol/L)
◦ Ct nghiên cứu MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study) : (không
cần chỉnh lại theo m2 da)
GFR= 186 x (Scr)-1.154 x (tuổi)-0,203 x (0,472 nếu là nữ) x (1,21 nếu Mỹ gốc Phi)
Hoặc
 Tính độ thanh lọc creatinin bằng lấy mẫu nƣớc tiểu/24 giờ:
◦ Ở BN chế độ ăn bất thƣờng (ăn chay) hoặc khối lƣợng cơ giảm (đoạn chi, suy
dinh dƣỡng…)
◦ Khởi đầu thận nhân tạo

21. 2. Công thức tính độ thanh lọc creatinin Cocroft Gault.
Không dùng ở ngƣời quá mập, quá gầy, phù, mang thai.
Cần hiệu chỉnh lại theo m 2 da của BN
GFR = (140-tuổi) x CN (Kg) nhân với 0,85 nếu là nữ
72 x creatinin máu (mg%)
GFR = (140-tuổi) x CN (Kg)
0.81 x creatinin máu (µmol/l )
Tính m2 da của BN = √ cân nặng x chiều cao
3.600
Độ thanh lọc creatinin = độ thanh lọc creatinin BN x 1,73 m2
diện tích da của BN

22. Cách tính GFR ml/ph/1.73 m2 da
VÍ DỤ 1 BN nữ 60t, nặng 50 kg, cao 160 cm, creatinin máu 1 mg%
 Công thức tính độ thanh lọc creatinin
GFR = (140-60t) x 50 (Kg) x 0,85 (nữ) = 47 ml/ph
72 x 1(mg%)
(hoặc 0.81 x creatinin máu (µmol/l )
Đổi creatinin máu đv µmol/l -> mg% = (µmol/l ) x 0. 0113
 Tính m2 da của BN = √ CN 50 kg x cao 160 cm= 1.49 m2 da
3.600
Chỉnh GFR ml/ph/1.73 m2 da = 47 ml/ph x1,73 m2= 54 ml/ph/m2 da
1,49 m2

23. LƢU Ý
Cần phân biệt creatinin máu tăng nhưng không phải tổn thương thận cấp:
 Một số thuốc ngăn bài tiết creatinin ở OT: cephalosporin, bactrim
 BUN tăng: XHTH, dị hóa đạm tăng, dùng corticoid…
Ngược lại, creatinin không tăng cao nhưng có suy thận do gầy, suy kiệt ,
đoạn chi…-> cần tính độ thanh lọc creatinin
23

24. 1. Chẩn đoán (+) tổn thƣơng thận cấp:
(KDIGO 2012)
Dựa vào SỐ LƯỢNG NT VÀ CREATININ MÁU
1. Creatinin máu ≥ 0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) trong
vòng 48g hoặc
2. Creatinin máu ≥ 1,5 lần so với ban đầu trong
vòng 7 ngày hoặc
3. V nước tiểu < 0,5 ml/kg/h trong 6h
V nƣớc tiểu có ý nghĩa quan trọng
trong điều trị và tiên lƣợng

25. Phân loại mức độ nặng nhẹ của tổn thƣơng thận
cấp AKIN (Acute Kidney Injury Network)
Giai
đoạn
Creatinine V nƣớc tiểu
1 Tăng ≥ 0,3 mg/dL hoặc
> 1,5-1,9 lần giá trị ban đầu
< 0,5ml/kg /h x 6 h
2 Tăng > 2-2,9 lần giá trị ban đầu < 0,5ml/kg /h x 12h
3 -Tăng > 4mg/dL hoặc
- Tăng > 3 lần giá trị ban đầu hoặc
- Khởi đầu thay thế thận
< 0,3ml/kg /h x 24h
hoặc Vô niệu x 12h

26. 26

27. Tiếp cận chẩn đoán
SUY THẬN CẤP
1. Chẩn đoán xác định suy thận
2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM, đợt cấp trên
nền mạn
27

28. 1.Thiếu máu
2. Siêu âm
bụng
3.Tổng PTNT
4. RL điện giải
5.Tiền căn
6. Diễn tiến
bệnh
Không (trừ trƣờng hợp mất máu cấp,
tán huyết)
Vỏ tủy phân biệt rõ.Thận to, phù nề
(trừ thận đa nang, đtđ, thoái hóa tinh bột)
Sạch, ít trụ trong
(trừ STC do BCT cấp: tiểu đạm, trụ HC
STC do hoại tử OT cấp: trụ hạt nâu bùn...)
Canxi bình thƣờng
(có thể giảm trong STC do ly giải bƣớu, hủy
cơ vân, viêm tuỵ cấp…)
- Không bệnh thận hoặc các bệnh khác: B tim
mạch, ĐTĐ,THA (thƣờng gây biến chứng
thận)
- Creatinin, GFR trƣớc đó bình thƣờng
- Creatinin máu - GFR về bình thƣờng sau
điều trị
- 5% tiến triển đến bệnh thận mạn
Các yếu
tố gợi ý
SUY
THẬN
CẤP

29. 1.Thiếu máu
2. Siêu âm
bụng
3.Tổng PTNT
4. RL điện giải
5.Tiền căn
6. Diễn tiến
bệnh
Có, tƣơng ứng mức độ suy thận, đẳng sắc
đảng bào, bắt đầu giảm khi GFR <
30ml/ph, hct 18-20% ở gđ cuối
Vỏ tủy không phân biệt rõ.Thận teo < 80mm
Thƣờng tiểu đạm,tiểu máu, tiểu trụ, trụ rộng
Canxi giảm -> loãng xƣơng gãy xƣơng, còi
xƣơng
Bệnh thận kéo dài > 3 tháng.
BL nội khoa gây suy thận: ĐTĐ,THA, BL xƣơng
khớp- dùng thuốc giảm đau kéo dài
Creatinin máu tăng cao nhƣng ổn định, không
về bình thƣờng sau điều trị
Các yếu
tố gợi ý
SUY
THẬN
MẠN

30. Sự trùng lắp 3 bệnh lý: Suy thận cấp, Bệnh thận cấp,
Bệnh thận mạn
AKD: acute kidney disease
AKI: acute kidney injury
CKD: chronic kidney disease

31. I . Chẩn đoán phân biệt STC, BTC, BTM
31
Tiêu chuẩn chức năng Tiêu chuẩn cấu trúc
STC - Cre máu  ≥ 1,5 lần x 7 ngày
- Cre máu  ≥ 0,3mg/dL x 48h
- Thiểu niệu
Không tiêu chuẩn
BTM GFR < 60ml/ph/1.73 > 3 tháng Tổn thƣơng thận > 3
tháng
Bệnh
thận cấp
- GFR < 60ml/ph < 3 tháng
- GFR ≥ 35%
- Cre máu  ≥ 1,5 lần < 3 tháng
Tổn thƣơng thận < 3
tháng
Không
bệnh
thận
GFR ≥ 60ml/ph
Creatinin máu ổn định
Không tổn thƣơng

32. Tiếp cận chẩn đoán
SUY THẬN CẤP
1. BƢỚC 1. Chẩn đoán xác định suy thận
2. BƢỚC 2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM, đợt
cấp trên nền mạn
3. Chẩn đoán NN STC: trƣớc thận, tại thận và sau
thận
4. Chẩn đoán biến chứng
32

33. CHẨN ĐOÁN
NN TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
1. TRƢỚC THẬN
2. TẠI THẬN
3. SAUTHẬN

34. 34
NGUYÊN NHÂN GÂY TỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP
Các NN có thể
chồng lắp nhau
1.Tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận (55-60%)
• GiảmV dịch thực sự
• GiảmV máu lƣu thông hiệu quả
• Dãn mạch toàn thân, co mạch thận
2.Tổn thƣơng thận cấp tại thận (35-40%)
• BL cầu thận
• Viêm mô kẽ thận
• Hoại tử OT cấp
• BL MM thận
3.Tổn thƣơng thận cấp sau thận (5%)
• Tắc nghẽn

35. 35

36. NNTỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP TRƢỚCTHẬN: giảm tƣới máu thận (55-60%)
1. GiảmV nội mạch thực sƣ. Mất dịch ngoài tế bào:
◦ Qua đƣờng tiêu hoá : tiêu chảy, ói, XHTH, hút dịch dạ dày, thông dẫn lƣu
◦ Qua đƣờng tiểu: mất nƣớc, tiểu nhiều do dùng lợi tiểu, ĐTĐ, đái tháo nhạt
◦ Mất qua da: phỏng, sốt, shock nhiệt
◦ Tái phân bố dịch trong cơ thể, mất vào khu vực thứ ba: viêm tụy cấp, HCTH, suy dinh
dƣỡng, xơ gan
◦ Lƣợng nhập giảm: chán ăn, RL tâm thần…
2. Giảm cung lƣợng tim: NMCT, BTMCTCB, suy tim, RL nhịp tim, bệnh cơ tim, bệnh van
tim,THA, tâm phế mạn…
3. Dãn mạch ngoại biên : thuốc hạ áp, nhiễm trùng huyết, choáng, suy vỏ thƣợng thận
4. Co mạch thận: epinephrin, thuốc cản quang, tăng Ca máu, NT huyết, HC gan thận, 
O2,  CO2
5. Rối loạn tƣ̣ điều hòa ở thận: co thắt mạch thận (kháng viêm nonsteroide, cyclosporine
A…), dãn tiểu động mạch ra cầu thận (thuốc UCMC, UCTT)

37. Áp lực lọc cầu thận không bị giảm => DUY TRÌ GFR
Cơ chế điều hòa tại thận KHI GiẢMTƢỚI MÁU THẬN
Do giảmV máu, giảm cung lƣơng tim, mất nƣớc vào khu vực thứ3
TiỂU ĐMVÀO SẼ DÃN RA
(Do thận tiết prostadglandine
làm dãn tiểu ĐM vào cầu thận)
=> Nhằm tăng lƣợng máu đến
cầu thận
TIỂU ĐM RA CO LẠI
( do tác dụng ANGIOTENSIN II)
=> Giảm lƣợng máu ra khỏi cầu
thận

38. TiỂU ĐM vào cầu
thận không dãn ra
đƣợc
DO ĐANG DÙNGTHUỐC
KHÁNGVIÊM NSAIDS
TiỂU ĐM ra cầu thận
dãn ra, không co thắt
lại đƣợc
DO TÁC DỤNG CỦA
UCMC, UCTT
P lọc trong cầu thận GIẢM => GFR GiẢM
HẬU QUẢ KHI DÙNG NSAIDVÀ UCMC, UCTT
Ở BN GIẢM TƢỚI MÁUTHẬN

39. 39
1 Bệnh cầu thận 3. ỐNG THẬN
2. MÔ KẼ
4. BL MM thận:
 Bệnh vi mạch
 MM lớn: ĐM,TM
NN TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP TẠITHẬN

40. 1. Bệnh cầu thận
◦ Thƣờng gặp 2 bệnh cảnh chính
◦ 1.VCT cấp: hậu nhiễm LCT, lupus,VCT tăng
sinh màng, bệnh thận IgA, HC Henoch
Schonlein, HC Goodpasture …
◦ 2. HCTH: ít gặp hơn
40

41. 2.VIÊM MÔ KẼ CẤP:
1. Dị ứng: kháng sinh (beta-lactam, sulfonamide, quinolone,
rifampin…), kháng viên non-steroid, allopurinol, lợi tiểu….
2. Nhiễm trùng đài bể thận cấp: vi trùng, siêu vi…
3. Bệnh hệ thống (lupus)
4.Thâm nhiễm: lymphoma, ung thƣ máu, sarcoidosis
5.Viêm : hội chứng Sjogren…
41

42. 3. BL ống thận (HTOT cấp)
thƣờng gặp, do thiếu máu thận và độc chất
Do Nhiễm trùng (48%)
Thiếu máu thận 32%
 Các NN gây STC trƣớc thận nặng và kéo dài.
 Tụt HA
 Choáng giảm thể tích…

43. 3. BL ống thận (HTOT cấp): do thiếu máu thận và độc chất
Tổn thƣơng trực tiếp ống thận (20%)
+Từ ngoài đƣa vào (ngoại sinh)
- Chất cản quang
- Kháng sinh: aminoglycoside, vancomycine,
- Kháng virus: acyclovir, indinavir, tenofovir
- Thuốc khác: thuốc gây mê , hóa trị liệu (ciplastin), amphotericin B,
methotrexate, ethylene glycol, UC calcineurin ( cyclosporin,
tacrolimus…)
- Chất độc từ động vật (mật cá, rắn cắn, ong đốt..), thực vật .
+ Do cơ thể tạo ra (nội sinh)
- Tiểu hemoglobin: tán huyết
- Tiểu myoglobin: ly giải cơ vân do chấn thƣơng, động kinh, thuốc
statin
- Tăng acid uric máu: gout, HC ly giải bƣớu trong K
- Tăng sản xuất protein (đa u tủy).

44. 4. BL MẠCH MÁU
1. MM lớn và trung bình
- Thuyên tắc ĐM thận 2 bên: mảng xơ vữa, huyết khối, phình ĐM
- Tắc tĩnh mạch thận huyết khối
2. MM nhỏ (vi mạch):
THA ác tính, lupus, DIC, HC tán huyết ure tăng (HUS), ban XH
giảm tiểu cầu HK (TTP), thai kỳ: tiền sản giật ,HC HELP (
Hemophylus Elevated Liver enzyme Platelet)- STC sau sanh.
44

45. STC sau thận 5%
1. Do tắc nghẽn cơ học
 Tại cổ bàng quang-niệu đạo: U, sỏi, máu cục, polyp, chít hẹp…
 Tắc nghẽn niệu quản 2 bên do sỏi, máu cục, mô hoại tử, phẫu
thật cột lầm niệu quản…hoặc 1 bên ở BN có thận độc nhất
 Từ ngoài chèn vào:
 BL đường sinh dục: nữ (u tử cung – buồng trứng xâm lấn, sa
sinh dục), nam (phì đại TLT lành tính, ác tính)
 NN khác: khối máu tụ, bướu vùng chậu, đại trực tràng , xơ hóa
sau phúc mạc
45

46. STC sau thận 5%
2. Tắc nghẽn cơ năng
• Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (amitriptyllin…), giảm
co thắt (spasmaverin, buscopan…), ephedrine
• Bàng quang thần kinh: ĐTĐ, tổn thương cột sống –tủy,
BL thần kinh: viêm não, TBMMN.
• Viêm bàng quang
46

47. STC sau thận:
47
Tắc nghẽn Niệu quản
2 bên. Gây vô niệu
Tắc nghẽn cổ BQ –
niệu đạo .
Gây bí tiểu

48. Chẩn đoán phân biệt tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận và tại thận
Các chỉ số thận trong chẩn đoánTỔN THƢƠNG THẬN CẤP
 Việc phân biệt STC trƣớc thận và tại thận rất quan trọng
trong điều trị
 STC trƣớc thận: nhu mô thận còn nguyên vẹn, cố gắng tái
hấp thu muối nƣớc tối đa, giữ thể tích dịch cơ thể -> vì thế
NT cô đặc và ít Na.
 Nên thực hiện các XN trƣớc khi dùng lợi tiểu vì lợi tiểu
làm tăng thải Na, làm sai lệch kết quả
48

49. Lọc qua cầu thận 125ml/ph # 180l/N:
- Nƣớc, chất điện giải: Na+, Cl-, HCO3
-, K+, Ca2+,
Mg2+, HPO4
2-, Glucose
- Creatinin , ure, a.amin…(creatinin đã lọc không
đƣợc tái hấp thu nhƣ ure, đƣợc OT bài thiết thêm)
- Các chất độc (nội sinh, ngoại sinh)
Ống thận gần tái hấp thu vào máu
99-100%:
Nƣớc, Glucose, a.amin, vitamin, Na, ure,
HCO3, chất điện giải: K, Ca, Mg…
theo nhu cầu cơ thể
Ống thận bài tiết:
creatinin, ure, Na,
nƣớc, K,H+…
Đào thải 1%
1-1,8l/N
Nƣớc tiểu

50. Chỉ số thận Trƣớc thận Hoại tử ống thận
cấp
P thẩm thấu NT > 500 mos/kg H2O < 350 mOs/kg H2O
Na niệu < 20 mEq > 40 mEq
Phân suất thải Na
(Fe Na)
< 1% > 1-2%
Tỉ lệ BUN/creatinin > 20, càng cao càng
tốt
< 10-15
Tỉ lệ creatinin
niệu/creatinin máu
> 40 < 20
Cặn lắng NT Bình thƣờng, trụ
trong
Trụ hạt nâu bùn, tế
bào biểu mô
d NT Tăng

51. Trụ hạt nâu bùn- hoại tử ống thận cấp

52. 52
Phân tích Kết quả Phân suất thải Na
 Có thể không chính xác trong trƣờng hợp sau
• Tiền căn bệnh thận mạn: Fe Na có thể 2-3% dù không tổn thƣơng
ống thận
• Dùng lợi tiểu trƣớc đó.Thay thế FeNa bằng Fe ure
 NN tổn thƣơng thận cấp tại thận nhƣng FeNa < 1%:
• Thuốc cản quang
• Ly giải cơ vân
• Viêm cầu thận cấp
• Tắc nghẽn sau thận gđ sớm
• KS aminoglycoside
Cách tính FE Na = Na niệu x Cr máu x 100
(Fraction Excretion of sodium) Na máu x Cr niệu

54. Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu, độc chất
54
Do thiếu máu
thận:
tổn thƣơng
rải rác
Do độc chất:
tổn thƣơng
chủ yếu ống
lƣợn gần

55. Áp dụng thực tế lâm sàng
1. Hỏi BS và Khám LS : sốt, đau quặn thận, tiểu máu, tiểu sỏi, phù,
tìm dấu mất nước, số lượng NT/24g…
2. T/căn: bệnh thận, THA, ĐTĐ, sỏi niệu, thuốc nam, mật cá.
3. Kiểm tra kỹ hồ sơ BA hoặc toa thuốc BN đang sử dụng.
 Chú ý bảng theo dõi M, HA để phát hiện tụt HA, sốt
 Chú ý thuốc lợi tiểu, UCMC, UCTT, NSAID, KS aminoglycode,
t/căn chụp cản quang, UIV…
4.Thực hiện đầy đủ XN: tổng PTNT, SA bụng, creatinin máu (bắt
buộc) và các XN sinh hóa, hình ảnh khác để đánh giá biến chứng
và bệnh đi kèm (nếu cần)
5. Trình tự chẩn đoán: nên loại trừ STC sau thận trước, tìm dữ kiện LS
và cận LS của STC trước thận, cuối cùng NN STC tại thận 55

56. Tiếp cận chẩn đoán
SUY THẬN CẤP
1. Chẩn đoán xác định suy thận
2. Chẩn đoán phân biệt STC, STM, đợt cấp trên
nền mạn
3. Chẩn đoán NN STC: trƣớc thận, tại thận và sau
thận
4. Chẩn đoán biến chứng
56

57. Biến chứng STC
1. TIM MẠCH
 THA, suy tim, RL nhịp tim, nhồi máu cơ tim
 Phù phổi cấp, thuyên tắc phổi
 Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim cấp
2. RL ĐiỆN GiẢI- CHUYỂN HOÁ
 Tăng K, Phosphat, magne, Tăng acid uric
 Giảm calci, natri
3. RL TOAN KiỀM: toan hóa máu với khoảng trống anion tăng
4. TK TRUNG ƢƠNG: RL tri giác :ngủ gà- hôn mê, động kinh, rung giật cơ
(bệnh cảnh não do ure huyết tăng)
5. HUYẾT HỌC: thiếu máu nhẹ: giảm SX erythropoietin, RL yếu tố yếu tố
đông máu, XH do giảm CN tiểu cầu
6. TIÊU HÓA: chán ăn, buồn nôn, ói, XHTH do loét dạ dày, niêm mạc ruột...
7. NHIỄM TRÙNG: VP, NT huyết, NT tiểu…
Là biến chứng thƣờng gặp (50-90%) và tiên lƣợng xấu (75% gây tử vong).
Hậu quả do đặt nhiều đƣờng truyền TM, đặt thông tiểu, thông khí cơ học
8. SUY DINH DƢỠNG. Do nhiều NN: chán ăn, tăng dị hoá đạm (nhiễm trùng, chấn
thƣơng, ly giải cơ), Giảm tổn ghợp protein, cung cấp chất dinh dƣỡng không đủ…

58. 1. Tổn thương thận cấp kèm tỉ lệ tử vong và bệnh tật cao,
không có biện pháp điều trị đặc hiệu
-> Phát hiện sớm và điều trị phòng ngừa đặc biệt quan trọng.
2. Nên đặt chiến lược điều trị BN bị nguy cơ tổn thương thận
cấp tuỳ theo sự nhạy cảm và yếu tố tiếp xúc gây bệnh
3. Phải xác định NN gây tổn thương thận cấp, đặc biệt các
NN có thể hồi phục được
4. Điều trị BN tuỳ theo giai đoạn tổn thương thận cấp
ĐIỀUTRỊ NỘI KHOATỔNTHƢƠNGTHẬN
CẤP (Mục tiêuY 6)
Phức tạp và khó khăn

59. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG
THẬN CẤP
1. Điều trị theo nguyên nhân
2. Điều chỉnh nước điện giải
3. Điều trị biến chứng
4. Điều trị Phòng ngừa: quan trọng nhất
59

60. Mục tiêu điều trị tổn thương thận cấp
1. Giảm tối đa tổn thương ống thận bằng cách can
thiệp sớm ngay giai đoạn khởi đầu.
2. Điều trị và phòng ngừa biến chứng do hội chứng
ure huyết tăng trong giai đoạn thiểu- vô niệu.
3. Điều chỉnh kịp thời thay đổi diễn tiến bệnh trong
giai đoạn đa niệu cho đến khi hoàn toàn khỏi bệnh.

61. 61
Tổn thƣơng thận cấp mắc phải BV ( 50.3%)%
Tụt HA 11%
Giảm thể tích
21%
Do chất cản
quang 11%
Do thuốc
16%
Hậu phẫu 15%
NN khác
- Suy tim 4%
-Tắc nghẽn 2%
-Không rõ

62. 62
Tổn thƣơng thận cấp mắc phải BV
- Chiếm tỉ lệ 50.3%
-NN tại thận 58% , trước thận 38%
NN thường gặp:thiếu máu thận, NT,
thuốc, chất cản quang
-Thường kèm nhiễm trùng, suy đa cơ
quan
– Tiên lượng xấu, tỉ lệ tử vong 50%
Tổn thƣơng thận cấp cộng đồng
- Chiếm tỉ lệ 49.7%
- NN trước thận 72%, sau thận 17%
- Thường suy 1 cơ quan
- Tiên lượng tốt, tỉ lệ tử vong 10-15%
NGUYÊN NHÂN
TỔNTHƢƠNG THẬN CẤP

63. 63
Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
Các vấn đề cần theo dõi
Đặc biệt theo dõi BN có nguy cơ tổn thƣơng thận cấp (Bảng 6)
 Theo dõi lượng nước xuất nhập/ngày
 Đánh giá BN có bị quá tải nước hoặc dấu thiếu nước: khát
nước, không mồ hôi, TM cổ xẹp hay phồng , hạ HA tư thế,
phổi trong hay ran ẩm
 Tránh tụt HA do thuốc
 Tránh: thuốc cản quang, KS aminoglycoside, UCMC-UCTT
Chỉnh liều thuốc theo GFR
 Cân nhắc bù dịch, điện giải. Đặt CVP theo dõi, cân nặng/N
nếu cần,
ĐB BN lớn tuổi, suy tim, suy thận
Truyền thử 300-500ml dịch, nếu CVP tăng 5cm -> suy tim

64. Bảng 6. NN của tổn thƣơng thận cấp
Các yếu tố nhạy cảm và yếu tố gây tổn thƣơng
Yếu tố gây tổn thƣơng (yếu tố tiếp xúc)
- Nhiễm trùng
-Bệnh lý nặng
-Tụt HA: HA TT < 90 mmHg, HA ĐM trung bình < 65 mmHg
do giảm V tuần hoàn, bệnh tim mạch, do thuốc (thuốc hạ
HA, lợi tiểu…).
-Choáng tuần hoàn, phỏng
-Chấn thương
-Phẫu thuật tim (đặc biệt PT bắc cầu mạch vành) và các PT lớn
-Thuốc độc thận KS aminoglycoside, NSAID, thuốc UC miễn dịch,
amphotericine B, chất cản quang
-Độc chất: thực vật và động vật
Thường ≥ 2 yếu tố nguy cơ
Kidney International Supplements (2012) 2, 19-36

65. Bảng 6. NN của tổn thƣơng thận cấp
Các yếu tố nhạy cảm và yếu tố gây tổn thƣơng
Yếu tố nhạy cảm, nguy cơ
- Mất nước hoặc thiếu hụt dịch
-Lớn tuổi > 75
-Nữ giới, chủng tộc da đen
-Bệnh thận mạn hoặc tiền căn tổn thương thận cấp
-Bệnh lý mạn đi kèm: tim mạch, phổi, gan
- Đái tháo đường
-K
-Thiếu máu
-Suy nhược, RL tâm thần, trầm cảm
Kidney International Supplements (2012) 2, 19-36

66. 66
Điều trị nội khoa
• TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRƢỚC THẬN:
Ngƣng ngay các thuốc gây độc thận hoặc làm giảm tƣới máu
thận đang đƣợc sử dụng
• Thuốc hạ áp, lợi tiểu nếu HA thấp: giảm tưới máu thận.
• KS aminoglycoside, amphotericin B, thuốc cản
quang…độc trực tiếp lên tế bào ống thận
• Thuốc giảm đau NSAID: gây co tiểu đm vào cầu thận
• Thuốc ức chế men chuyển, uc thụ thể: làm dãn tiểu đm ra
cầu thận
• Hóa trị liệu ung thư: cyclosporin, tacrolimus,

67. BÙ DỊCH TRONG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
 BN tổn thƣơng thận cấp và nguy cơ tổn thƣơng thận cấp cần theo
dõi sát tình trạng huyết động: HA và tình trạng thiếu nƣớc. Lý do:
- HA: giảm HA sẽ giảm tƣới máu thận, nếu nặng và kéo dài sẽ
gây tổn thƣơng thận thực sự.Thận bị tổn thƣơng đã mất cơ chế tự
điều hoà lƣu lƣợng máu đến thận (cơ chế này giúp lƣu lƣợng máu hằng
định dù HA dao động, giữ HA trung bình 65 mmHg)
- Giảm thể tích máu do mọi NN: có thể thúc đẩy mức độ nặng
tất cả các dạng tổn thƣơng thận cấp
 Bồi hoàn đủ thể tích dịch trong cơ thể. Chức năng thận sẽ hồi phục
nhanh chóng trong vòng 48-72 giờ.
 Tuy nhiên, khi điều trị tụt HA cần theo dõi cẩn thận dịch và các
thuốc vận mạch. BN tổn thƣơng thận cấp có nguy cơ quá tải dịch
nếu bù dịch dƣ.
 Thành phần dịch thay thế do giảm thể tích máu phụ thuộc vào thành
phần dịch mất.

68. 68
Điều trị suy thận cấp
Các loại dịch: tùy thuộc thành phần dịch mất
• Truyền máu: bn mất máu
• Huyết tƣơng, NaCl 0,9%: VPM, VTC, truyền lầm
nhóm máu
• Mất dịch dạ dày: ói mửa , tiêu chảy. NaCl 0,9% +
KCl 10% 10-20ml/L
• Mất dịch ruột non, dịch mật: NaCl 0,9% +
NaHCO3
• Tiêu chảy: dextrose 5%, KCl 40 mEq/L +
NaHCO3
• Nƣớc mất không nhận biết bù bằng dextrose
5-10%

69. 69
Điều trị suy thận cấp
Các loại dịch: tùy thuộc thành phần dịch mất
 Nếu BN không bị choáng, nên dùng các dung dịch tinh thể
đẳng trƣơng hơn các loại dung dịch keo (albumin hoặc
starches)
 Dung dịch keo (albumin) dành cho BN xơ gan VPM, phỏng,
HCTH…
 Nên dùng các chất vận mạch (norepinephrin) kết hợp với
dịch truyền ở BN choáng vận mạch.
 NaCl 0,9%: mất dịch giảm Cl máu (ói, dẫn lƣu dạ dày, dùng
thuốc lợi tiểu). Tuy nhiên dùng lƣợng lớn có thể gây toan
hóa máu Cl tăng, làm GFR giảm nặng thêm.
 Ringer’s lactate có nồng độ Cl sinh lý hơn NaCl 0.9%. Lƣu ý
nếu BN tăng K máu: trong ly giải cơ vân

70. Thành phần dịch truyền.
Cần biết thành phần chất điện giải trong dịch truyền
Lƣu ý: DD NaCl có nồng độ Na và Cl cao , P thẩm thấu cao
DD Lactat Ringger có chứa K, P thẩm thấu thấp hơn
Dextrose 5% nhƣợc trƣơng, không có chất điện giải, tránh dùng trong BN hạ Na
máu

71. TP dịch cơ thể (mEq/L)
Na K Cl
• Dạ dày 20-80 5-20 100-150
• Ruột non 100-140 5-15 90- 130
• Mở hồi tràng 45-135 3-15 20-115
• Tiêu chảy 10-90 10-80 10-110
• Phổi 140 5 110
• Mật 120-140 5-15 80-120
• Mồ hôi 10-30 3-10 10-35
71

72. 1. CÁC VẤN ĐỀ CẦN TRÁNH TRONG ĐIỀU TRỊ NỘI
KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP - SỬ DỤNG LỢI TIỂU
Qua niệm về việc sử dụng lợi tiểu trong tổn thƣơng thận cấp
 Có khả năng giảm tổn thương thận do thiếu máu: tác dụng bảo vệ
thận. Chuyển STC dạng thiểu niệu thành dạng không thiểu niệu,
giúp việc bù dịchh dễ dàng hơn.
 Tuy nhiên có thể làm tổn thương thận nặng thêm, hiện chưa có bằng
chứng lợi tiểu giảm tỉ lệ tổn thương thận cấp, không có khác biệt
về tỉ lệ tử vong, hồi phục chức năng thận, nhu cầu thận nhân tạo ở
nhóm BN dùng lợi tiểu.
 Thường chỉ định trong: quá tải dịch, tăng K, tăng Ca máu
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
Hƣớng dẫn của KDIGO 2012
3.4.1. Không khuyến cáo dùng lợi tiểu trong điều trị tổn
thương thận cấp trừ trường hợp quá tải dịch (1B).

73. 73
Nghiên cứu tiền cứu, đoàn hệ ở 52 trung tâm BN nằm ICU (n=1743)
Không có sự khác biệt về
tỉ lệ tử vong, hồi phục CN thận , nhu cầu thận nhân tạo
Uchino & cs. Crit Care Med. 2004; 32: 1669-77
Lợi tiểu: Đánh giá Hiệu quả điều trị (nghiên cứu quan sát lớn)
4 trung tâm, phân tích tiền cứu BN được chuyển tham vấn khoa thận (1989-
1995; n= 552)
Lợi tiểu kèm tăng nguy cơ tử vong hoặc CN thận không hồi phục (odds ratio
1.77)
Mehta & cs. JAMA. 2002; 288:
2547-53)
VẤN ĐỀ SỬ DỤNG LỢITIỂU
TRONG TỔNTHƢƠNGTHẬN CẤP

74. 74
Dopamin:
• Chất dãn mạch thận chọn lọc, tăng lượng máu ->
thận, giảm tái hấp thu Na => có tác dụng lợi tiểu, tăng
lượng NT
• Liều 1µg/kg/ph
• Hiệu quả bàn cãi, thậm chí gây hại: thiếu máu ruột,
loạn nhịp, thiếu máu cơ tim
• Không nên sử dụng thường quy trong STC, trừ trường
hợp choáng cần hỗ trợ tuần hoàn
2. CÁC VẤN ĐỀ CẦN TRÁNH TRONG ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN
THƢƠNG THẬN CẤP - SỬ DỤNG DOPAMINE

75. Điều trị STC trƣớc thận do NN bệnh lý tim, xơ
gan
1. Suy tim.
 Điều trị tích cực suy tim: lợi tiểu quai, tăng co bóp,
giảm tiền tải- hậu tải, thuốc chống loạn nhịp
 CVP: hướng dẫn bù dịch
 Phải chấp nhận tình trạng tăng azot nhẹ- vừa phải
2. Xơ gan
 Việc tính toán bù dịch rất khó khăn
 Tiên lượng tốt nếu do lợi tiểu, nhiễm trùng, thiếu
nước. Xấu nếu là HC gan thận.
 Chọc tháo dịch cổ trướng + albumin
75

76. 76
ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
THIẾU MÁU THẬN KÉO DÀI -> HOẠITỬ ỐNGTHẬN CẤP
Điều trị STC giai đọan khởi đầu:
 Phát hiện và điều trị ngay các nguyên nhân gây
STC
 Vẫn tiếp tục các bước như điều trị STC trước thận
như bù dịch, chống choáng, giải tỏa tắc nghẽn,
ngưng thuốc độc thận…

77. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
Suy thận cấp là một tình trạng tăng chuyển hóa kèm
tăng phân giải protein. Cân bằng nitơ âm tính, đặc
biệt tổn thương thận cấp do nhiễm trùng, hậu phẫu,
rối loạn chức năng đa cơ quan. Các yếu tố khác :
toan hóa máu, rối loạn hocmon tuyến cận giáp, ăn
không đủ lượng protein và mất protein.
Suy dinh dưỡng là 1 yếu tố nguy cơ độc lập và tử
vong ở BN
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

78. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN
THƢƠNG THẬN CẤP
CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
Cung cấp năng lượng 20-30 kcal/kg/N ở bất cứ giai
đoạn nào của tổn thương thận cấp.
o Carbohydrate 3-5g/kg/N.
o Mỡ 0,8-1g/kg/N
o Chất đạm:
 0.8-1g/kg/ngày ở BN không tăng chuyển hoá chưa
điều trị thận nhân tạo,
 1-1.5g/kg/ngày ở BN điều trị thay thế thận,
 Tối đa 1.7g/kg/ngày ở BN điều trị thay thế thận liên
tục (CRRT) và BN tăng chuyển hoá.
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

79. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN
CẤP . CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
Nên cung cấp chất dinh dưỡng theo đường miệng (2C)
Ăn bằng đường miệng giúp:
 Duy trì nhu động ruột, giảm teo niêm mạc ruột.
 Tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress, do RL
 huyết học trong suy thận, nhiễm trùng do tiêm truyền
 BN không ăn được => đặt ống nuôi ăn.
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

80. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN
CẤP . CHẾ ĐỘ DINH DƢỠNG
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
Ở BN nặng , nên dùng insulin để duy trì mức độ ĐH 110-149
mg% (2C)
 Ở BN nặng, thường ĐH tăng do stress vì có tình trạng đề
kháng insulin.
 Việc kiểm soát ĐH chặt chẽ ở BN tổn thương thận cấp và
nguy cơ tổn thương thận cấp theo nhiều nghiên cứu cho thấy
giảm tỉ lệ tử vong và bệnh tật ở BN nặng (Vanden Berghe và
cs)

81. 81
 Liều dùng:
 Truyền tĩnh mạch, tốc độ không nên quá 20 giọt/phút.
 Ngƣời 70kg
 Suy thận cấp/mạn không thẩm tách máu: 500 mL/ngày,
 Lọc thẩm tách máu/lọc máu/lọc thẩm tách qua màng bụng: 1000
mL/ngày. Tối đa 1500 mL/ngày.
 Thời gian sử dụng
 Suy thận cấp: dùng vài ngày-tối đa 2 tuần.
 Suy thận mạn không lọc thẩm tách máu: dùng đến khi cung cấp lại đƣợc
protein qua đƣờng ăn uống.
 Chống chỉ định: Suy giảm chuyển hóa amino acid, tiền sử suy gan, suy tim
nghiêm trọng, thừa nƣớc, giảm K/Na máu.
 Thận trọng: Kiểm tra thƣờng xuyên chuyển hóa nƣớc-điện giải, acid-base & urê
huyết thanh. Nếu cần, cung cấp đủ K.
 Phản ứng có hại: Tăng tiết dịch vị dạ dày & loét do kích thích. Tốc độ truyền quá
mức: buồn nôn, rùng mình ớn lạnh, nôn ọe.
NEPHROSTERIL- DỊCH TRUYỀN CUNG CẤP CÂN BẰNG THÀNH PHẦN PROTEIN TRONG SUY THẬN
CẤP/MẠN- (THAM KHẢO)
Chai 250, 500 ml. Thành phần mỗi 250 mL: L-isoleucine 1.275 g/L, L-leucine 2.575 g, L-lysine
monoacetate 2.5025 g, L-methionine 0.7 g, acetyl cysteine 0.125 g, L-phenylalanine 0.975 g, L-
threonine 1.2 g, L-tryptophan 0.475 g, L-valine 1.55 g, arginine 1.225 g, L-histidine 1.075 g, aminoacetic
acid 0.8 g, L-alanine 1.575 g, L-proline 1.075 g, L-serine 1.125 g, L-malic acid 0.375 g, glacial acetic
acid 0.345 g, calories 70 kCal/L, amino acids 17.5 g/L, tổng nitơ 2.7 g/L. Năng lƣợng 70 kCal/L.

82. 82
Phòng ngừa suy thận cấp: Quan trọng nhất
Nguyên tắc chung
1. Tránh tình trạng giảm tƣới máu thận
 Bù dịch, máu đầy đủ ở những bn sau phẫu thuật, ói mửa, tiêu
chảy -> khám LS kỹ, TD HA, cân nặng, nước tiểu, làm XN.
-> Chú ý thuốc lợi tiểu, thuốc hạ HA làm giảm tưới máu
thận.
 Lƣu ý: Lượng nước mất không nhận biết gia tăng (sốt, khó
thở) . Tăng 10 C => mất thêm 100ml nước
2. Dùng thuốc thận trọng ở những bn có nguy cơ STC: ĐTĐ,
lớn tuổi, béo phì, suy tim, bệnh thận sẵn có.
 Không nên sử dụng thuốc độc thận trên nhóm bn nguy cơ này.
 Không phối hợp nhiều thuốc độc thận cùng 1 lúc
 Nếu buộc phải sử dụng -> phòng ngừa STC

83. Aminoglycoside là 1 KS có diệt khuẩn mạnh, hiệu quả chống
nhiều tác nhân Gr (-) và gr (+) khi phối hợp với beta-lactam và
các KS .
Sự đề kháng với các loại KS khác ngày càng gia tăng và chưa
có loại KS mới khác có thể thay thế nhóm aminoglycoside
khiến gần đây sự sử dụng KS này gia tăng.
 Aminoglycoside có nhiều ưu điểm: độ ổn định cao, tỉ lệ phản
ứng qua trung gian miễn dịch thấp, không gây tổn thương lên
huyết học và gan.
Độc tính trên thận và tai, ngăn chặn hệ thần kinh cơ là 1 vấn
đề của KS này. Thuốc sau khi lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp
thu ở ống thận.
Các biện pháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do KS Aminoglycoside

84. 84
1. Đặc điểm:
◦ Là NN hàng đầu gây STC do thuốc (chiếm 1/3).
Aminoglycoside tích tụ trong tế bào biểu mô ống
thận, gây tổn thương tế bào và stress oxide hóa Xuất
hiện sau 5-7 ngày,
◦ Thời gian dùng càng lâu , tỉ lệ STC càng cao (30%
STC sau dùng 1 tuần tăng đến 50% sau dùng 2
tuần).
◦ STC dạng không thiểu niệu, thường kèm hạ K, Mg
máu
Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do KS nhóm aminoglycoside

85. 85
2. Biện pháp phòng ngừa và điều trị:
◦ Dùng ngày một lần ít gây độc tính hơn, vẫn hiệu quả
(tác dụng hậu KS)
◦ Dùng thuốc ít độc hơn. Mức độ độc tính neltimycine
> gentamycine > amikacine > tobramycine
◦ Bù nước đầy đủ
◦ Giảm liều khi suy thận
◦ Kiểm tra XN creatinin máu ngày thứ 5 sau khi dùng
thuốc -> phát hiện sớm STC do thuốc, kiểm tra nồng
độ thuốc sau sử dụng 48g.
◦ Tốt nhất nên thay bằng KS khác nếu được, không
dùng chung thuốc độc thận khác
Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do KS nhóm aminoglycoside

86. 86
Đặc điểm.
• Chụp CQ ngày càng sử dụng rộng rãi,
• STC thường xuất hiện 48-72g sau chụp cản quang
• STC không thiểu niệu, FeNa < 1%
Điều trị phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do thuốc cản quang:
Rất thường gặp ở cả trong BV và ngoại trú. Thường không
cần các biện pháp phòng ngừa ở người bình thường (tỉ lệ
STC do thuốc CQ1%),
Cần tầm soát dân số có nguy cơ cao STC khi chụp cản
quang.

87. 2. Các biện pháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do thuốc cản quang
- Kiểm tra tiền căn suy giảm chức năng thận trước đó. Đây là
yếu tố nguy cơ quan trọng nhất.
- Các yếu tố nguy cơ khác : ĐTĐ, THA, suy tim, lớn tuổi, giảm
V dịch, huyết động không ổn định, đang dùng thuốc độc thận.
HC chuyển hoá, tiền ĐTĐ, tăng a.uric.
- Thận trọng khi GFR < 45 - 60 ml/ph/1.73.
Tỉ lệ STC cao khi GFR < 30 ml/ph/1.73
- Hoãn chụp cản quang khi BN bị suy tim, suy giảm tuần hoàn
đến khi huyết động ổn định.
- Sử dụng liều cản quang thấp nhất ở BN có nguy cơ cao.

88. 2. Các biện pháp phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
do thuốc cản quang
- Khi cần chụp CT cản quang lần 2 :
• Chờ sau 48 h ở người không nguy cơ tổn thương
thận cấp
• Chờ sau 72h ở BN có nguy cơ: ĐTĐ, bệnh thận
mạn…
• Nếu BN bị tổn thương thận cấp sau khi chụp cản
quang lần đầu, nên chờ đến khi CN thận ổn định,
trở về giá trị ban đầu.
- Nên ngưng các thuốc độc thận đang sử dụng:
NSAIDs, amphotericine B, lợi tiểu quai liều cao,
acyclovir…

89. 89
Biện pháp phòng ngừa
Acetylcystein (mycomyst, acemuc gói 200mg) 600mg uống x 2 lần
trong 2-3 ngày (vào ngày hôm trƣớc và 1-2 ngày ngay sau khi chụp
cản quang).
Thuốc rẻ tiền, ít tác dụng phụ, hiệu quả còn bàn cãi
Bù đủ dịch:
• Bù nƣớc là nền tảng trong phòng ngừa . Giảm tƣới máu thận còn
kéo dài đến 20h sau khi chụp cản quang.
• Bù dịch giúp duy trì lƣợng máu đến thận, giảm tƣới máu tủy thận,
giúp đào thải chất cản quang
• Truyền dịch đƣờng TM tốt hơn đƣờng uống.
• Bù dịch sau chụp CT quan trọng hơn trƣớc chụp. Khi cấp cứu, có thể
làm thủ thuật ngay không cần creatinin máu hay GFR
• Truyền NaCl 0,9 % TTM 1-1,5 ml/kg/giờ x 6 -12 giờ trƣớc và sau
thủ thuật.
VD NaCl 0,9% 500ml 1 chai X 2 TTM xxxg/ph truyền 6 -12g trƣớc
và ngay sau khi chụp CQ
 Ngƣng sử dụng metformin 48g trƣớc và sau thủ thuật
Điều trị phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp do thuốc cản quang:

90. Có hiệu quả
- Bù đủ nƣớc
- Tránh tụt HA
- Tránh thuốc độc thận
TÓMTẮT Phòng ngừa tổn thƣơng thận cấp
Mục tiêu : phòng ngừa và nhu cầu cần điều trị thay thế thận
Chƣa rõ hiệu quả hay không nhƣng không gây hại
- N-acetylcystein
- Natri bicarbonate
- Lọc máu phòng ngừa
Không hiệu quả/có thể có hại
- Lợi tiểu
- Dopamine

91. ĐIỀU TRỊ
Biến chứng tổn thƣơng thận cấp
1. TIM MẠCH
- THA, suy tim, RL nhịp tim, nhồi máu cơ tim cấp…
- Phù phổi cấp
- Viêm màng ngoài tim, TD màng ngoài tim, chèn ép tim cấp
2. RL ĐiỆN GiẢI- chất chuyển hóa
- Tăng K, Phosphat, magne, tăng acid uric máu
- Giảm calci, natri
3. RL TOAN KiỀM: toan hóa máu khoảng trống anion tăng
4. TK TRUNG ƢƠNG: động kinh, RL tri giác, rung vẩy (bệnh cảnh não
do ure huyết tăng)
5. TIÊU HÓA: chán ăn, buồn nôn, ói, XHTH, viêm loét dạ dày- ruột...
6. NHIỄM TRÙNG: VP, NT tiểu, NT huyết. Hậu quả của sử dụng nhiều
đường tiêm truyền TM, đặt thông tiểu, thông khí cơ học…

92. 92
Khi tổn thƣơng thận cấp
Không tạo lập nƣớc tiểu & đào thải
chất chuyển hóa.
Không đào
thải nƣớc
Không cân bằng
toan kiếm
Không điều chỉnh
các chất điện giải
Không đào thải chất
chuyển hóa: ure, cre
- Phù phổi cấp
- Viêm màng ngoài tim, chèn ép tim
Bệnh cảnh não do ure huyết tăng:
động kinh, RL tri giác, rung vẩy
Toan hóa máu nặng
RL điện giải: Tăng K
Biến chứng gây tử vong

93. ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP TRONG
GIAI ĐỌAN THIỂU /VÔ NIỆU
a. CÂN BẰNG NƢỚC
• Nước nhập/N = nước mất không nhận biết (400-600ml) +
nước mất đo được (NT, dịch dạ dày, tiêu chảy)
• Sốt thêm 1 độ C= mất thêm 100ml dịch/ngày
• Hạn chế muối < 2g/ngày
93

94. 94
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG RL ĐIỆN GIẢI
TRONG TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
 RL Na máu
Lượng Na nhập = Na mất mỗi ngày qua NT -> đo nồng độ Na
máu/2 ngày
 Điều trị tăng K máu
- K+: gần như luôn luôn tăng
- Biến chứng: RL nhịp tim, rung thất, ngưng tim
-> TD ion đồ + ECG
 Ngưng ngay thuốc, thức ăn chứa K: DD lactate Ringer, lợi
tiểu giữ K, NSAID, UCMC, chẹn beta…
 Cắt lọc mô họai tử, điều trị nhiễm trùng
 Giảm thoái biến đạm nội sinh: cung cấp đầy đủ calo.
 Kali máu tăng nhanh khi STC kèm chấn thương dập nát mô,
họai tử, nhiễm trùng

95. 95
Các mức độ nặng nhẹ tăng Kali máu: dựa vào nồng độ
K máu và thay đổi ECG đặc trƣng cho tăng K máu
- Mức độ:
 Tăng K nhẹ 5,5 mEq/L + ECG
BT
 Tăng K trung bình: 5,5- 6,5
mEq/L + ECG bình thường
 Tăng K nặng > 6,5mEq/L và
hoặc thay đổi ECG (sóng T
cao nhọn đối xứng QRS dãn
rộng, NTT thất, rung thất).
 Nguy cơ tử vong: K >
7,5mEq/L và ECG mất sóng P,
QRS dãn rộng, loạn nhịp thất

96. 96

97. Điều trị tăng kali máu
1) Calci gluconate, calci chloride 10% . Giúp ổn định tế bào cơ tim
Liều 10-30ml TM .Cách dùng: Calci gluconate 10% 0,5ml 2 ống
TMC. Lập lại sau 5-15ph nếu ECG không thay đổi
2) Insulin/glucosa: Insulin tăng thậu nhận K vào trong tế bào.
Glucoza ngừa hạ đường huyết -> không cần truyền
glucose khi ĐH > 250 mg%.
Cách dùng: Insulin R 5-10 đv TM + glucoza 25-50g TM (glucoza 30%
100ml TTM) hoặc Insulin 5-10đv pha vào chai glucose 30% 100ml TTM
1đv insulin cần dùng 5-6g glucose để tránh hạ ĐH do insulin
Có thể lập lại mỗi giờ khi cần. Tác dụng kéo dài 4-6h
3) NaHCO3 : kiềm hóa máu đưa K vào tế bào.
Ít hiệu quả, dùng khi kèm toan hóa máu. Liều HCO3- : 50-150 mEq TM
DD NaHCO3- có các nồng độ 5%, 4,2%, 1,4% (5g NaHCO3 # 60 mEq
HCO3-) VD: NaHCO3 5% 100ml TTM cung cấp 60 mEq HCO3- 97

98. Điều trị tăng kali máu
4. Resin trao đổi ion Na/K: 1g resin trao đổi 1mEq K+
qua ruột, hấp thu lại 1mEq Na+
• Liều: Kayexalate 30-60g uống tùy mức độ tăng K
máu
• Cách dùng: Kayexalate 15 g 1-2 gói uống + sorbitol
5g 2 gói pha nước uống x 3-4 lần/ngày (làm tăng nhu
động ruột, nhuận trường)
• Uống 60g Kayexalate giảm 60 mEq K máu (# giảm
[K+/máu] 1mEq/L)
• Biến chứng: gây THA, phù, suy tim nặng hơn.
Đường thụt tháo: có thể gây biến chứng: viêm loét đường
tiêu hóa, hoại tử ruột… -> ít sử dụng
98

99. Điều trị tăng kali máu
5. Kích thích beta:
Albuterol 10 mg + 4 ml NaCl 0,9% phun khí dung.
Ventolin 1 ml 0,5 mg TM, TB.
Được ưa chuộng trong suy thận > bicarbonate
Biến chứng: nhịp nhanh , tức ngực
6. Lợi tiểu: furosemide, thiazide
7. Lọc máu: khi điều trị nội thất bại
Thẩm phân phúc mạc: hiệu quả giảm K máu chỉ bằng 15-20% so
với lọc máu.
99

100. 100
TIM Tế bào
Mạch máu
K+ K+
K+
K+ K+
K+
NaHCO3
-
Ruột
Resin trao đổi Ion
Thận Nhân tạo
1. Bảo vệ
cơ tim
3.Thải K ra ngoài
cơ thể giàm K
máu thực sự
2. Đƣa K vào tế bào,
giảm K máu tạm thời

101. 101
Điều trị biến chứng tổn thƣơng thận cấp
Hạ calci máu ít gặp, nhẹ không cần điều trị. Nếu nặng do ly
giải cơ vân, viêm tụy cấp, sau truyền NaHCO3. Ca gluconate
10% 1-2 ống TMC
Tăng natri máu: mất nước không bù hoàn đủ, nên dùng NACl
0,45%
Tăng phosphat: tránh dùng phosphalugel, varogel…
Tăng acid uric < 15mg%, không cần điều trị
Toan hóa máu: điều trị khi RA < 15 mEq/L hoặc pH máu <
7,2
 Thiếu máu: nhẹ, ít khi cần điều trị.
 Nhiễm trùng

102. Điều trị STC giai đoạn phục hồi
 Giai đoạn tiểu nhiều nhưng chưa hồi phục hoàn toàn
 Kiểm tra các bilan về nước, điện giải, kiềm toan để điều
chỉnh lại thích hợp
 Thường xảy ra BC nhiễm trùng
 Chú ý các thuốc độc thận và điều chỉnh liều thuốc theo GFR
 Chế độ ăn uống: BN ăn uống lại, tránh dinh dưỡng kém làm
thận lâu hồi phục
Giai đoạn tiểu nhiều: do thận đào thải các chất hòa tan,
nƣớc ứ đọng. Không truyền dịch “chạy đua” theo lƣợng
nƣớc tiểu
 Nếu BN phục hồi hoàn toàn, tiểu nhiều, BUN creatinin trở
về bình thường trong vòng 24-48g
-> xuất viện, tái khám định kỳ.
102

103.  Cần đánh giá lại BN ít nhất sau 3 tháng để xác định BN đã hồi
phục hoàn toàn, bắt đầu một mức độ mới của suy thận hoặc
nặng thêm tình trạng bệnh thận mạn trước đó.
 CN thận có thể hồi phục hoàn toàn ở cả BN cần điều trị thay
thế thận. 10% số BN tiến triển thành BTM
 Nếu BN có bệnh thận mạn, điều trị BN theo khuyến
cáo 7. KDIGO CKD
 Nếu BN không có bệnh thận mạn, xem như BN có
nguy cơ bệnh thận mạn và bắt đầu theo dõi BN theo
Hướng dẫn 3 -KDIGO CKD
THEO DÕI CHỨC NĂNG THẬN
SAU ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TỔN THƢƠNG THẬN CẤP
Kidney International Supplements (2012) 2

104. 104
Xác định tổn thƣơng thận cấp đã hồi phục hay không?
Hồi phục hoàn toàn
- CN thận quay về GFR nền
- Thƣờng gặp trong: STC trƣớc thận do giảm tƣới máu thận hoặc STC sau thận do
tắc nghẽn
- Tổn thƣơng thận cấp do các NN: hoại tử OT cấp do độc chất, tăng acid uric, viêm
cầu thận cấp, viêm OTMK cấp … thƣờng tự giới hạn.
Hồi phục không hoàn toàn:
- CN thận không quay về GFR nền nhƣng không cần điều trị thay thế thận kéo dài
( có nghĩa không mất CN thận).
Không hồi phục:
- Cần điều trị thay thế thận kéo dài
- Thƣờng gặp trong STC do BL mạch máu thận: tắc nghẽn MM lớn, tắc nghẽn vi
mạch thận, hoại tử vỏ thận, độc chất nhƣ methoxyfluorane..

105. 105
Phòng ngừa suy thận cấp do các nguyên nhân khác
STC do ly giải cơ vân, tán huyết.
Truyền dịch tích cực 200-1000ml/giờ
Bicarbonate ngừa kết tủa thành trụ trong ống thận.
Mục tiêu: nước tiểu > 100ml/giờ, pH > 6,5
STC do tăng acid uric máu: gout, HC ly giải bƣớu
 Thường kèm tăng phosphat, giảm canxi máu
 Truyền dịch tích cực, uống nhiều nước
 Allopurinol 300mg/ngày
 Kiềm hóa nước tiểu (NaHCO3-) -> tránh kết tủa tinh thễ
urate tại thận.

106. 106
Chỉ định thận nhân tạo
2 vấn đề lớn
1. Có cần thận nhân tạo không?
2. Khi nào khởi đầu thận nhân tạo?
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68
Tùy trƣờng hợp cụ thể, dựa vào biến chứng,
không dựa đơn thuần creatinin và BUN
1. Thiểu niệu hoặc vô niệu
2. Quá tải tuần hoàn: OAP không đáp ứng điều trị nội
3. RL điện giải không đáp ứng điều trị nội (tăng K, Ca
máu)
4. Tăng ure huyết gây triệu chứng: bệnh cảnh não, viêm
màng ngoài tim
5. Toan hóa máu nặng
Nếu không có BC, kéo dài thời gian càng lâu càng tốt
chờ thận phục hồi

107. 107
Chỉ định thận nhân tạo
 Chỉ định lọc máu sớm nếu STC đi kèm bệnh cơ
bản nặng: ngộ độc thuốc (ethanol, methylene
glycol, lithium), phỏng nặng, tai biến sản khoa,
ong đốt hoặc các tình trạng tăng chuyển hóa
 Chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận tùy
thuộc NN và BL kèm

108. 108
Chỉ định điều trị thay thế thận – Khi chức năng thận không
còn hoặc rất ít
1. Chỉ định do
biến chứng đe dọa tử vong
• Tăng K máu không đáp ứng điều trị nội khoa
• Toan hóa máu nặng không đáp ứng điều trị nội khoa
• Phù phổi cấp
• Biến chứng do ure huyết tăng: động kinh, co giật, lơ mơ-hôn
mê (bệnh cảnh não), viêm màng ngoài tim, xuất huyết
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

109. 109
Chỉ định điều trị thay thế thận – Khi chức năng thận không
còn hoặc rất ít
2. Chỉ định
không cấp cứu
• Kiểm soát chất hòa tan
• Loại bỏ dịch dƣ khỏi cơ thể
• Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan
• BUN, creatinin máu
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng quyết định thời
điểm điều trị thay thế thận
• Chƣa có tiêu chuẩn xác định
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

110. 110
Chỉ định điều trị thay thế thận – Khi chức năng thận không còn
hoặc rất ít
3. Chỉ định
nhằm mục đích hỗ trợ thận
• Kiểm sóat thể tích dịch
• Dinh dƣỡng
• Phân bố thuốc
• Điều hòa toan kiềm, chất điện giải
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng góp phần gây các biến chứng
của tổn thƣơng thận cấp. Nghiên cứu gần đây cho thấy loại bỏ dịch
ngoài cơ thể giúp cải thiện suy tim mạn
• Việc hạn chế dịch trong tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu làm
hạn chế bổ xung dinh dƣỡng. Điều trị thay thế thận giúp bổ xung
dinh dƣỡng tốt hơn
• Tăng cƣờng việc sử dụng các loại thuốc mà không cần quan tâm
đến tình trạng dịch trong cơ thể
• Có thể điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa hypercapnic trong tổn
thƣơng phổi mà không gây quá tải dịch và tăng Na máu
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

111. 111
Chỉ định điều trị thay thế thận – Khi chức năng thận không còn hoặc rất ít
Tóm tắt
1. Chỉ định do
biến chứng đe dọa tử vong
• Tăng K máu không đáp ứng điều trị nội khoa
• Toan hóa máu nặngkhông đáp ứng điều trị nội khoa
• Phù phổi cấp
• Biến chứng do ure huyết tăng: động kinh, co giật, lơ mơ-hôn mê (bệnh
cảnh não), viêm màng ngoài tim, xuất huyết
2. Chỉ định
không cấp cứu
• Kiểm soát chất hòa tan
• Loại bỏ dịch dƣ khỏi cơ thể
• Điều chỉnh thăng bằng kiềm
toan
• BUN, creatinin máu
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng quyết định thời điểm điều trị thay thế
thận
• Chƣa có tiêu chuẩn xác định
3. Chỉ định
nhằm mục đích hỗ trợ thận
• Kiểm sóat thể tích dịch
• Dinh dƣỡng
• Phân bố thuốc
• Điều hòa toan kiềm, chất
điện giải
• Quá tải dịch là 1 yếu tố quan trọng góp phần gây các biến chứng của
tổn thƣơng thận cấp. Nghiên cứu gần đây cho thấy loại bỏ dịch ngoài
cơ thể giúp cải thiện suy tim mạn
• Việc hạn chế dịch trong tổn thƣơng thận cấp dạng thiểu niệu làm hạn
chế bổ xung dinh dƣỡng. Điều trị thay thế thận giúp bổ xung dinh
dƣỡng tốt hơn
• Tăng cƣờng việc sử dụng các loại thuốc mà không cần quan tâm đến
tình trạng dịch trong cơ thể
• Có thể điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa hypercapnic trong tổn
thƣơng phổi mà không gây quá tải dịch và tăng Na máu
Kidney International Supplements (2012) 2, 37–68

112. KẾT LUẬN
 Hầu hết tổn thương thận cấp ở bn nằm viện là biến chứng do thầy thuốc
gây ra. Cần phát hiện sớm STC, thận trọng khi kê toa các thuốc độc thận ở bn
nguy cơ STC
 Nên áp dụng các biện pháp phòng ngừa tổn thương thận cấp khi có thể
-> Phòng ngừa hơn điều trị
Việc chẩn đoán NN rất cần thiết trong điều trị và tiên lượng STC.
Ghi nhớ kỹ các loại thuốc có thể gây STC: giảm đau, kháng sinh, các thuốc
độc thận lưu ý thảo dược, mật cá..…
Cần có chỉ định thay thế thận kịp thời và chọn biện pháp điều trị thay thế
thận thích hợp
 Về tiên lượng;
- Tốt: tổn thương thận cấp do NN trước thận và sau thận, dạng không thiểu
niệu, mắc phải cộng đồng .
- Xấu: nam, lớn tuổi, creatinin máu > 3 mg%, thiểu - vô niệu, suy đa cơ
quan, mắc phải trong BV.