Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Related Books

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

SUY THẬN CẤP

  1. 1. SUY THẬN CẤP Định nghĩa Suy thận cấp (Acute renal failure (ARF)) là vấn đề thường gặp trong y khoa cũng như trong Tiết niệu ở các bệnh nhân nhập viện. Theo các nghiên cứu, ARF chiếm 2% to 5% các bệnh nhân nhập viện. Ở các bệnh nhân ở khoa hồi sức cấp cứu (ICU) sau khi trải qua đợt phẫu thuật mạch vành hay mạch máu lớn, tỉ lệ này lên tới 20%. ARF làm tăng tỉ lệ tử vong, kéo dài thời gian điều trị. ARF được định nghĩa là sự suy giảm nhanh chóng chức năng thận được đặc trưng bởi tăng azote máu ( biểu hiện trên lâm sàng tốt nhất là tỉ lệ Creatinine huyết thanh) có thể kèm theo thiểu niệu. Sự suy giảm này xảy ra theo từng giờ đến từng ngày và kết quả là giảm thải các chất nitrogen từ máu và giảm khả năng cân bằng nước, điện giải. Yếu tố chính của ARF là giảm độ lọc cầu thận (glomerular filtration rate (GFR). Có thể xác định GFR chính xác bằng đo độ thanh thải inulin hay đồng vị phóng xạ, tuy nhiên trên lâm sàng thường đo bằng độ tăng của BUN hay creatinin trong huyết thanh. Chỉ số BUN có thể tăng trong trường hợp tăng carbonic máu, tăng tiêu thụ protein do xuất huyết đường tiêu hóa hay tình trạng dinh dưỡng toàn thân. Creatinin huyết thanh chính xác hơn trong việc tính GFR. Công thức Cockcroft-Gault (1976) Độ thanh thải Cr = (140 – tuổi) × cân nặng × (0.85 nữ) ----------------------------------------------------------------------- 72 × creatinine huyết thanh Bệnh căn và phân loại ARF Trên lâm sàng, cần xác định nguyên nhân gây ARF để điều trị có hiệu quả. Nguyên nhân của ARF gồm: trước thận, tại thận, sau thận. Xác định từng nhóm nguyên nhân trên đòi hỏi phải kết hợp lâm sàng và các xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học đường tiết niệu. Một nghiên cứu ở Madrid năm 1996 ghi nhận 748 TH ARF tại 13 trung tâm, có họai tử ống thận cấp (ATN), 45%; trước thận, 21%; suy thận cấp-mạn, 13%; tắc nghẽn đường niệu, 10%; viêm thận-cầu thận/viêm mạch máu, 4%; viêm thận mô kẽ cấp (AIN), 2%; bệnh xơ vữa, thuyên tắc mạch máu thận, 1%. Suy thận cấp trước thận ARF trước thận là do sự giảm tưới máu thận, gây giảm GFR và gây ứ đọng Na trong nước tiểu. ARF trước thận có khả năng hồi phục khi điều trị đúng nguyên nhân và chưa có tổn thương cấu trúc của thận. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán ARF trước thận là đáp ứng với bù dịch : chức năng thận phục hồi trong vòng 24-72h
  2. 2. Bình thường, thận có thể duy trì lưu lượng máu đến thận và GFR bắt đầu giảm khi áp lực tưới máu khoảng 60 mmHg. Khi tưới máu thận giảm, angiotensin II và các prostagladin gây dãn mạch duy trì áp lực thủy tĩnh của cầu thận và GFR. Angiotensin II có tác dụng co mạch trên các tiểu ĐM đi > tiểu ĐM đến, các prostaglandin gây dãn tiểu ĐM đến. Do đó sử dụng các thuốc ƯCMC hay ức chế chọn lọc thụ thể angiotensin II hay thuốc ức chế các prostagladin có thể gây ARF. ARF trước thận có thể xảy ra ở BN thiếu nước hay quá tải tuần hoàn.( Table 41-1 ). Thiếu nước thật sự từ thận hay ngoài thận gây ra giảm huyết áp hệ thống, giảm tưới máu thậ. Ở BN quá tải tuần hoàn kèm với phù niêm như xơ gan, suy tim xung huyết, ARF trước thận có thể xảy ra do tình trạng thể tích máu ĐM không hiệu quả. ARF trước thận cũng có thể do hẹp ĐM thận 2 bên hay tái phân bố dịch do dãn mạch ngoại biên ở BN nhiễm trừng huyết.Ngoài ra thuốc cũng gây ARF trước thận đặc biệt trên BN lớn tuổi, có tổn thương thận trước đó, hoặc giảm thể tích tuần hoàn Table 41-1 -- Nguyên nhân gây ARF trước thận Giảm thể tích tuần hoàn Phẫu thuật: xuất huyết, nhiễm trùng huyết Mất dịch đường tiêu hóa: ói, tiêu chảy Thận: đa niệu, rối loạn mất muối Nguyên nhân từ tim:giảm cung lượng tim nguyên phát Cấp : NMCT, rối loạn nhịp, THA ác tinh, thuyên tắc phổi, viêm nội tâm mạc Mạn: bệnh van tim, bệnh cơ tim mạn tính ( TMCT, THA) Tái phân bố dịch Giảm Albumin: HCTH, bệnh gan tiến triển, suy dinh dưỡng Viêm phúc mạc, phỏng, chấn thương Dãn mạch ngoại biên: nhiễm trùng huyết, thuốc trị THA Hẹp ĐM thận 2 bên Lâm sàng: Triệu chứng: Khát, chóng mặt khi thay đổi tư thế ( có bệnh sử mất nhiều dịch) Giảm cân nặng theo từng giờ, ngày  tốc độ mất nước Thiểu niệu ( < 400 ml/ngày) hoặc vô niệu ( <50ml/ngày)
  3. 3. Khám lâm sàng: Da niêm khô, TM cổ xẹp, HA và mạch thay đổi theo tư thế Cận lâm sàng: Nước tiểu: cần đặt thông tiểu theo dõi lượng nước tiểu Tỉ trọng tăng > 1.025 và độ cô đặc tăng > 600 mOsm/kg Sinh bệnh học của ARF trước thận liên quan đến sự giảm RBF. Giảm tưới máu thận kích thích cả hệ giao cảm và hệ thống renin-angiotensin gây co mạch thận và ứ đọng Na. Ngoài ra cũng kích thích tiết hormon kháng lợi niệu để tái hấp thu nước. Vì vậy nước tiểu ở BN ARF trước thận có đặc trưng thể tích thấp, nồng độ Na thấp, nồng độ creatinin tăng và tỉ trọng cao. Máu: tỉ lệ ure/creatinin trong máu > 10/1 Áp lực TM trung tâm (CVP): thấp do mất nước, mất máu ( giảm thể tích tuần hoàn), trừ trường hợp suy tim cấp thì áp lực TM trung tâm tăng cao. Đáp ứng với truyền dịch: Truyền 300-500ml dung dịch đẳng trương hay 125ml Mannitol 20%, theo dõi trong 3h, nếu thể tích nước tiểu tăng trên 50ml/h: tiêu chuẩn vàng chẩn đoán ARF trước thận. Điều trị Do mất nước: đánh giá lượng dịch mất và bù đủ dịch, chủ yếu là bù dịch đẳng trương, bổ sung các dịch tinh thể và máu với sự theo dõi qua CVP Ngưng các thuốc độc thận Nếu Bn vẫn còn tiểu ít khi đã bù đủ dịch, nên sử dụng các thuốc vận mạch ( dopamin) trên BN tụt huyết áp do NT huyết hay do bệnh tim Dopamin liều thận: 1-5Mg/kg/ph , liều cao hơn nếu huyết áp vẫn thấp dù đã bù đủ dịch 5- 20 Mg/kg/ph ở BN phù niêm có ARF thì nên điều trị các bệnh nguyên trước. ****Hội chứng gan thận (HRS) là dạng lâm sàng nặng của ARF trước thận. HRS là sự tiến triển suy thận trên BN có bệnh gan tiến triển thường do xơ gan, ung thư di căn hay viêm gan do rượu. Giảm tưới máu thận là do dãn mạch tạng qua trung gian NO, yếu tố phóng thích ra từ TB nội mô mạch máu. HRS đặc trưng bởi thiểu niệu, nước tiểu bình thường, Na trong nước tiểu tăng, tăng Creatinin tiến triển. Chẩn đoán HRS là chẩn đoán loại trừ sau ATN, acute glomerulonephritis, vasculitis, hoặc các dạng giảm tưới máu thận khác. Ngoài ra có thể chẩn đoán HRS bằng sự cải thiện chức năng thận sau khi ngưng
  4. 4. thuốc độc thận hay bù dịch hiệu quả. Tiên lượng của HRS là sự cải thiện chức năng gan hay thành công trong ghép gan. Điều trị thuốc thường không hiệu quả. Lọc máu ngoài thận cũng kho khăn do tình trạng huyết động học không ổn định. Suy thận cấp sau thận Tắc nghẽn đường tiết niệu có thể gây ARF sau thận. Tắc nghẽn này phải ở cả 2 bên thận, tuy nhiên có thể trên 1 thận với thận bên kia bị tổn thương trước đó. Nguyên nhân ARF sau thận 1.Sỏi thận trên BN thận độc nhất 2. Tắc nghẽn niệu quản 2 bên: bướu trong hay sau phúc mạc hay hạch chèn ép, xơ hóa sau ph1uc mạc, sỏi, mất liên tục do chấn thương hay sau PT 3. tắc nghẽn đường ra 4. sau chấn thương Triệu chứng: Lâm sàng đau hông lưng, căng đau thận Nên nghi ngờ có tắc nghẽn đường tiết niệu trên BN có phẫu thuật vùng bụng, chậu , ung thư hay xạ trị. có bệnh sử phẫu thuật vùng niệu quản: thoát nước tiểu hoặc dò nước tiểu ra vết thương. Phù do ứ dịch Các dấu hiệu của tăng ure máu: đau bụng, nôn ói, triệu chứng thần kinh,… Cận lâm sàng Phân tích nước tiểu thường không giúp ích cho chẩn đoán Hình ảnh học: Khi nghi ngờ có tắc đường niệu nên sử dụng siêu âm tìm hình ảnh chướng nước thận với độ nhạy và độ đặc hiệu cao (90% to 95%). Ngoài ra cũng có các nguyên nhân do thầy thuốc như nòng niệu quản, xuất huyết hay lymphocele gây chèn ép từ ngoài vào. Dò nước tiểu sau phẫu thuật tạo hình đường niệu,
  5. 5. khi này BUN, Creatinin tăng do tái hấp thu nhưng chức năng thận vẫn bảo tồn. Chẩn đoán bằng cách phân tích dịch, so sánh tỉ lệ creatinin trong dich và trong máu, nếu tỉ lệ là 10:1 thì chẩn đoán xác định, có thể tiêm chất chỉ thị màu (indigo carmine, methylene blue )vào máu hay chụp chỗ dò nước tiểu bằng xạ hình thận, chụp bể thận ngược dòng, chụp bàng quang và CT. Điều trị: điều trị theo nguyên nhân, mọi tắc nghẽn cần được dẫn lưu và dò nước tiểu cần được khống chế. Suy thận cấp tại thận Bệnh thận đặc hiệu: nguyên nhân thường gặp nhất là viêm thận-cầu thận tiến triển nhanh, viêm thận mô kẽ cấp, bệnh thận do độc tố Triệu chứng Lâm sàng: Thường có bệnh sử bị viêm họng, nhiễm trùng hô hấp trên, tiêu chảy, sử dụng kháng sinh, dùng thuốc đường chích Đau lưng 2bên Tiểu máu Triệu chứng của bệnh hệ thống như ban xuất huyết Henoch-Schönlein, LUPUS, xơ cứng bì, nhiễm HIV Cận lâm sàng: Nước tiểu: Cặn lắng có HC, BC, nhiều loại TB, trụ hạt, HC bị biến dạng, BC ái toan ( viêm thận mô kẻ dị ứng) Na : 10-40 mEq/l Máu: các xét nghiệm MD xác định các bệnh hệ thống như Lupus Sinh thiết thận: những thay đổi của cầu thận, ống thận Hình ảnh học: giá trị thấp, siêu âm để loại trừ các nguyên nhân sau thận Điều trị : loại bỏ nhiễm trùng, các kháng thể, các độc chất, ức chế miễn dịch của cơ thể, hoặc giảm đáp ưng viêm
  6. 6. Bệnh thận không đặc hiệu: hoại tử ống thận cấp và hoại tử vỏ thận Lần đầu tiên được mô tả do Lucke trong Chiến tranh thế giới thứ II ở các bệnh nhân bi thương hay shock. Đó là những biến đổi thoái hóa ở ống thận xa do thiếu máu. Triệu chứng Lâm sàng: thiếu nước, shock nhưng thể tích nước tiểu không đáp ưng khi bù dịch triệu chứng ứ đọng dịch ở ngoại biên trên Bn suy thận do thuốc cản quang. Triệu chứng ure máu cao thường ít biểu hiện trên Bn ARF hơn là CKD. Cận lâm sàng Nước tiểu Tỉ trọng thấp: 1.005-1.015, độ thẩm thấu thấp: < 450 mOsm/kg Tỉ lệ ure trong máu/ nước tiểu < 1.5:1 Cặn lắng: Tb ống thận, trụ hạt, muddy brown, myoglobin, hemoglobin CVP: bình thường hoặc tăng Không đáp ứng với bù dịch Điều trị: Điều trị ATN bao gồm ngăn chặn biến chưng và tạo môi trường tốt để thận phục hồi. ( Table 41-8 ). Table 41-8 -- Biến chứng của ARF Quá tải dịch Tăng huyết áp Phù Phù phổi cấp Rối loạn điện giải Giảm Na máu Tăng Kali máu Tăng Mg máu Tăng photphat máu
  7. 7. Giảm calci máu Tăng Ca máu ( sau ly giải cơ vân) Tăng urat máu Toan chuyển hóa Dấu hiệu tăng ure máu Đường tiêu hóa Ói Buồn nôn XHTH trên Thần kinh Thay đổi tri giác Bệnh não do thận Hôn mê Động kinh Bệnh TK ngoại biên Tim mạch Viêm màng ngoài tim Bệnh tim do tăng ure máu Phổi Viêm màng phổi Huyết học Xuất huyết Thiếu máu Miễn dịch Giảm chức năng BC hạt Giảm chức năng lympho Điều trị bảo tồn Khi chẩn đoán ATN nên sử dụng các thuốc điều trị bảo tồn để giảm tối đa độ tổn thương của thận, tạo môi trường tốt cho thận phục hồi
  8. 8. Table 41-9 -- Điều trị bảo tồn trong ATN Cân bằng dịch Theo dõi sát lượng nước xuất nhập Hạn chế dịch Cân bằng điện giải, kiềm toan Phòng ngừa và điều trị tăng K máu. Tránh hạ Na máu Giữ cho bicarbonat máu > 15 mEq/L. Ngăn chặn tăng phophat máu Điều trị giảm calci máu khi có triệu chứng Dinh dưỡng Bù đạm (1.0–1.8 g/kg/day) carbohydrat 100 g/day hạn chế ketosis và endogenous protein catabolism. Thuốc Xem lại thuốc Ngưng thuốc chứa magie. Chỉnh liều theo GFR XÉT NGHIỆM LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CÁC NGUYÊN NHÂN SUY THẬN CẤP Phân biệt các nguyên nhân suy thận cấp là một thử thách lớn cho các nhà lâm sàng ( Fig. 41-4 ). Hỏi bệnh sử và tiền căn bao gồm:PT và thuốc đã sử dụng: aminoglycoside, NSAIDs, ACE inhibitors; CN thận trước đó; Tuổi Trong phẫu thuật: loại phẫu thuật, lượng máu mất, tình trạng huyết động học, mức độ tổn thương đường tiết niệu và thuốc sử dụng trong mổ.
  9. 9. Khám lâm sàng: sinh hiệu, các chỉ số huyết động Hạ huyết áp, đặc biệt là tụt huyết áp tư thế gợi ý thiếu thể tích tuần hoàn và ARF. Tăng huyết áp kèm suy thận tiến triển gợi ý có tình trạng quá tải tuần hoàn cần được sử dụng lợi tiểu hay lọc máu ngay. Cân nặng bệnh nhân mỗi ngày rất cần thiết. Cân nặng giảm cấp tính theo ngày cho thấy có sự giảm thể tích tuần hoàn, ngược lại tăng cân nặng ở những Bn ATN cho thấy có quá tải tuần hoàn. Sau các phẫu thuật niệu khoa như cắt BQ, cắt thận, ghép thận, cần đo áp lực TM trung tâm, hay áp lực ĐM phổi bít để đánh giá chính xác tình trạng dịch của BN. Những chỉ số khác để theo dõi bao gồm: độ căng của TM cổ, rale ở phổi, phù ngoại biên ( trước xương chày, sau xương cùng) Thể tích nước tiểu cũng là một dấu chứng để chẩn đoán ARF. Thiểu niệu, vô niệu gợi ý có tắc nghẽn đường tiết niệu, thuyên tắc mạch máu thận hay hoại tử vỏ thận Xét nghiệm nước tiểu là xét nghiệm cơ bản trong chẩn đoán ARF. Ví dụ tiểu đạm, tiểu máu, trụ HC là tình trạng bệnh lý của cầu thận. Cặn lắng điển hình của 80% ATN gồm trụ hạt (muddy brown) và TB ống thận hoại tử. Table 41-6 -- Cặn lắng nước tiểu của ARF Sediment Findings Diagnosis Bình thường Trước thận/ bế tắc Trụ HC, HC Viêm thận-cầu thận cấp/viêm mạch máu BC ái toan Viêm thận mô kẽ cấp Trụ hạt màu Hoại tử ống thận cấp Sinh hóa nước tiểu cũng giúp chẩn đoán nguyên nhân của ARF. Nên xác định tỉ lệ Na và Creatinin trong nước tiểu. Độ thải Na hay tỉ lệ suy thận cũng cần xác định. ( Fig. 41-5 ). Khi tỉ lệ thải Na thấp có thể ARF trước thận hay AGN ( Table 41-7 ) và hội chứng gan thận, ATN do thuốc cản quang, do ly giải cơ vân, nhiễm trùng hay suy đa cơ gan. ATN và tắc nghẽn đều có tăng thải Na trong nước tiểu.
  10. 10. Table 41-7 -- Xét nghiệm nước tiểu trong Suy thận cấp Trước thận/ viêm thận-cầu thận cấp Hoại tử ống thận cấp/ Tắc nghẽn Nước tiểu [Na+ ] mEq/L <20 >40 NT/huyết thanh creatinine >30 <20 Tỉ số suy thận <1 >1 FENa <1 >1 Độ cô đặc nước tiểu >500 <400 Hình ảnh học Siêu âm: là một xét nghiệm không xâm lấn, được sử dụng rộng rãi đánh giá tình trạng ứ nước của thận. Siêu âm Doppler mạch máu thận dùng trong hẹp hoặc thuyên tắc ĐM thận KUB: xác định sự hiện diện của sỏi cản quang và vị trí của sỏi, vị trí các loại stent và ống dẫn lưu. Xạ hình thận : với chất 99m Tc-labeled mercaptoacetyltriglycine (MAG3) dùng đánh giá chức năng thận, 99m Tc-labeled diethylenetriaminepentaacetic acid (DTPA) đánh giá lưu lượng máu đến thận và chức năng thận.Xạ hình thận là phương pháp đơn giản nhất đánh giá tình trạng huyết khối ĐM thận sau cắt thận bán phần hay ghép thận. Sử dụng tốt cho Bn suy thận vì không sử dụng thuốc cản quang, ngoài ra cũng có thể đánh giá tình trạng dò nước tiểu ra ngoài Chụp cản quang: (intravenous pyelography [IVP], CT, angiography) có giá trị giới hạn trong ARF do mức độ suy thận trầm trọng, giảm khả năng phân tiết chất cản quang Angiography: huyết khối ĐM thận, hẹp hay bóc tách.
  11. 11. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP Ở bệnh nhân thiểu niệu, cần chú ý bù dịch tránh quá tải tuần hoàn cần phải lọc máu.Có thể sử dụng thuốc làm tăng nước tiểu cho BN. Nói chung, khi thể tích nước tiểu tăng sẽ kéo theo các vấn đề sau: quá tải tuần hoàn, tăng kali máu, toan chuyển hóa. Lợi tiểu: mannitol, furosemide ( lợi tiểu quai: thacrynic acid, furosemide, bumetanide ảnh hưởng đến thận trong ATN) Lợi tiểu quai tác động lên quai Henlé làm tăng thải chất hòa tan, tác động làm giảm sự vận chuyển NaCl trên nhánh xuống của quai làm giảm chuyển hóa nên gây thiếu máu cục bộ. Lợi tiểu quai bảo vệ Tb nhánh xuống của quai Henle khỏi các thương tổn do thiếu oxy, tăng lưu lượng ống thận để tránh tắc nghẽn, ức chế sự trào ngược ống thận cầu thận, tăng GFR bằng cách giảm kháng lực mạch máu. Tuy nhiên nếu Bn không đáp ứng với lợi tiểu quai thì nên không nên tiếp tục dùng sẽ gây độc cho tai và gây phù phổi cấp. Mannitol là chất lợi tiểu thẩm thấu, cải thiện ARF bằng quét sạch các trụ trong ống thận, tăng RBF, tăng thể tích nước tiểu, giảm thiếu oxy TB, bảo vệ chức năng ti thể Dùng có hiệu quả ngay sau khi thiếu máu hay do độc tố. Sử dụng tốt nhất là truyền trước khi kẹp ĐM thận trong cắt thận bán phần Dopamin là chất gây dãn mạch gây tăng thải natri và tăng lượng nước tiểu. Liều cho thận là 0.4 to 2.0 μg/kg/ph, kích thích thụ thể dopamin-1 làm dãn mạch máu thận và tăng RBF. Sử dụng cần cẩn thận do tác động lên tim, mạch máu và chuyển hóa. Ngoài ra còn có các Dopamin khác như Fenoldopam chọn lọc trên thụ thể dopamine-1 (DA-1) nên chỉ có tác dụng dãn mạch không có tác dụng trên thụ thể DA-2 hay α- hay β- adrenergic atrial natriuretic peptide (ANP): hiệu quả không cao, vai trò chưa rõ Ức chế kênh Ca. ức chế Ca vào Tb gây co mạch máu, tăng GFr và tăng lưu lượng máu đến thận Dinh dưỡng cũng rất cần thiết cho BN ARF. ARF không chỉ ảnh hưởng đến nước, điện giải, chuyển hóa toan-kiềm mà còn làm thay đổi protein, acid amin, carbohydrat, chuyển hóa lipid. Sự thay đổi này do bệnh lý kèm theo: chấn thương, nhiễm trùng hay các phương pháp lọc thận. Dinh dưỡng cần thiết gồm 100g carbohydrat/ ngày, 1.0-1.8 g đạm /kg/ngày ( tăng lên 2.5g nếu có lọc máu) Tăng Kali máu là bất thường thường gặp và nguy hiểm trong ARF. Khi nồng độ K > 6.0 mEq/L, có thể thay đổi trên ECG gồm T cao, Pr kéo dài, QRS kéo dài. Điều trị gồm tryền TM glucose và insulin hay natri bicarbonate hay uống Kayexalate, hoặc lọc máu.
  12. 12. Chỉ định lọc thận gồm : quá tải tuần hoàn, tăng kali máu nặng, toan chuyển hóa nặng viêm màng ngoài tim, hội chứng ure huyết cao, độc tố Mô tả và phương tiện lọc máu Chạy thận nhân tạo(Hemodialysis (HD) là phương tiện lọc máu tiêu chuẩn cho ARF.Để thực hiện chạy thận cấp cứu, cần tạo vòng tuần hoàn bằng cách đặc catheter TM đùi, dưới đòn, cảnh. Máu được bơm tới máy lọc, ở đây máu đi vào đầu gần với dịch lọc, qua 1 màng bán thấm. Dịch lọc giúp lấy các chất hòa tan trong máu nhờ cơ chế khuếch tán. Nước cũng có thể được lấy bớt nhờ cơ chế siêu lọc của màng. Biến chứng của HD: tụt huyết áp, hạ oxy máu, chảy máu do dùng thuốc kháng đông (heparin), rối loạn dich lọc gây chuột rút, đau đầu, động kinh, hôn mê. Màng lọc được phân thành: màng lọc có cellulose và không có cellulose. Màng lọc không cellulose bằng polymer tổng hợp có tương tác sinh học cao hơn nhưng mắc tiền hơn. Tuy nhiên hiệu quả tương đương nhau( Jaber et al, 2002) Ở các Bn có huyết động học không ổn định nên tháo dịch và chất hòa tan từ từ bằng continuous renal replacement therapy (CRRT). CRRT cũng hiệu quả sau 24-48h như HD Thẩm phân phúc mạc (PD) cho phép lấy các chất hòa tan và dịch bằng cách sử dụng phúc mạc như máy lọc. Phương pháp này không đòi hỏi vòng tuần hoàn và ít làm rối lạon huyết động học như HD tiêu chuẩn. Dịch lọc sẽ vào ổ bụng qua 1 catheter được đặt dưới da, dịch sẽ lưu lại trong ổ bụng một thời gian sau đó được lấy ra đem theo ure hòa tan, dịch và các chất khác do áp lực thẩm thấu của dịch lọc cao do nồng độ glucose cao.
  13. 13. SUY THẬN MẠN Khoảng 20 triệu người ở Mỹ bị suy thận mạn (chronic kidney disease (CKD). Chẩn đoán CKD là bất thường GFR với rất nhiều nguyên nhân. Theo hiệp hội quốc gia về thận Hoa ky, CKD được định nghĩa là tổn thương thận trên 3 tháng với GFR < 60 mL/min/1.73 m2 ( National Kidney Foundation, 2002 ). Mức độ thích nghi tùy thuộc vào mỗi giai đoạn bệnh. Khi chức năng thận tổ thương ít < 60%, thích nghi hoàn toàn. Khi GFR giảm dưới 20% bình thường, xuất hiện các triệu chứng anorexia: nôn, ứ muối, acidosis, mất ngủ, thiếu máu, mỏi cơ, huyết áp dao động. Table 41-10 -- kế hoạch hành động trong CKD theo độ lọc cầu thận Giai đoạn Mô tả GFR (mL/ph/1.73 m2 ) Action Nguy cơ ≥90 (có yếu tố nguy cơ CKD ) Theo dõi, điều trị yếu tố nguy cơ CKD 1 Tổn thương thận với GFR bình thường hay tăng ≥90 Chẩn đoán và điều trị các bệnh kèm theo, giảm nguy cơ tim mạch 2 Tổn thương thận với giảm nhẹ GFR 60 to 89 Đánh giá tiến triển bệnh 3 Giảm GFR trung bình 30 to 59 Đánh giá và điều trị biến chứng 4 Giảm nặng GFR 15 to 29 Đánh giá và điều trị biến chứng 5 Suy thận <15 (or dialysis) Thay thế thận From National Kidney Foundation: Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:S19. Bệnh căn Giảm khối lượng thận và bệnh thận mạn Số lượng cầu thận trung bình khoảng 600,000/ 1 thận bình thường. Mất 1 phần thận do phẫu thuật hay do renal insult sẽ khởi động tiến trình tổn thương trong thận: tăng lọc cầu thận, cầu thận phì đại, tăng huyết áp hệ thống. Nhẹ cân cũng làm giảm 20% cầu thận. Ngay cả kích thước thận người cho với kích thước cơ thể người nhận, khi thận người cho nhỏ, thận ghép phải làm việc qua 1tải sẽ tổn thương theo thời gian và dẫn tới suy thận ghép. ( Brenner and Mackenzie, 1997 ).
  14. 14. Tuổi khi mất thận cũng quan trọng, tuổi càng nhỏ càng dễ thích nghi. Cơ chế tiến triển Chương trình chết tế bào khởi động bởi thiếu máu, độc tố, các chất nội sinh gây tổn thương có thể làm tổn thương thận.. Yếu tố gia đình Bệnh lý gây độc thận: diabetes, hypertension, systemic lupus erythematosus, và bệnh thận do HIV ĐTĐ và THA là 2 nguyên nhân thường gặp nhất của CKD Ở BN trẻ < 40 tuổi, CKD thường do xơ hóa cầu thận từ vùng focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), systemic lupus erythematosus (SLE), và bất thường bẩm sinh đường tiết niệu hay viêm cầu thận màng. Viêm cầu thận tăng sinh màng (MPGN), xơ cứng bì, bệnh thận đa nang (ADPKD) nguyên nhân chính gây CKD ở người 40 đến 55 tuổi. Ở BN > 55 tuổi, thường do xơ vữa mạch, đa u tủy, amyloid, xơ chai cầu thận, bệnh thận do thuốc giảm đau Table 41-11 -- Incidence of Reported End-Stage Renal Disease by Detailed Primary Renal Diagnosis, 1998-2002 Diagnosis % ĐTĐ 49.3[*] THA, bệnh mạch máu lớn 26.9 Viêm thận-cầu thận 8.9 Viêm thận-cầu thận thứ phát 2.2 Viêm thận mô kẽ 4.2 CRNN 3.9 Bệnh khác 4.1 Bệnh đa nang, bệnh bẩm sinh 3.2 Ung thư 2.0 Missing 1.5 From U.S. Renal Data System: USRDS Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States. Bethesda, MD, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, 2004. * Type 1 juvenile, 4.7%; type 2 adult onset or unspecified, 44.6%. † Sickle cell disease; AIDS nephropathy; traumatic, surgical loss of kidney; hepatorenal syndrome; tubular necrosis without recovery, postpartum renal failure.
  15. 15. Định nghĩa GFR < 60 mL/ph/1.73 m2 trong 3 tháng hoặc hơn GFR = creatinine clearance + urea clearance / 2 The Cockcroft-Gault formula [creatinine clearance = (140 - age) × weight × (0.85 if female) divided by 72 × plasma creatinine] SCr tăng trên 1.5 mg/dL ở nữ và 2.0 mg/dL nam (National Institutes of Health, 1994 ). (Creatinin huyết thanh 1.2 mg/dL (105 μm/L for women) and 1.4 mg/dL (125 μm/L for men) ( Couchoud et al, 1999 ). Giá trị SCr lđược sử dụng rộng rãi tuy nó không chính xác bằng GFR. Với mỗi GFR, SCr ở nam cao hơn ở nữ, ở người da đen cao hơn người da trắng. Độ thanh thải creatinine toàn phần (TCrCl) thường cao hơn GFR do Cr được tiết ra bởi ống thận, trong khi Độ thanh thải của ure thường thấp hơn do bị tái hấp thu. Do đó giá trị trung bình của ure và Cr đánh giá chính xác GFR hơn. Các yếu tố khác gồm tuổi, giới, chủng tộc, độ thải Cr của ống thận. Công thức MDRD GFR = 170 × [PCr]-0.999 × [age]-0.176 × [0.762 nữ] × [1.180 da đen] × [SUN]-0.170 × [Alb]-0.318 Công thức này không chính xác khi BN có tình trạng thải Cr không ổn định: diabetic ketoacidosis, hay điều trị với cephalosporins ( Levey et al, 1999 ). MDRD không thích hợp khi tính GFr trên BN thay đổi chức năng thận nhanh. Lâm sàng Triệu chứng ngứa da, mệt mỏi, hay quên, giảm hưng phấn, nôn ói, giảm khả năng phát triển ở bệnh nhân chưa trưởng thành. Triệu chứng các cơ quan khác bao gồm nổi ban ở da, viêm nội tâm mạc, viêm khớp. Tăng huyết áp thường thứ phát do quá tải tuần hoàn hay do tăng renin máu. Huyết áp có thể bình thường ở bệnh nhân ăn kiêng muối hoặc bị mất muối do thận. Mạch, nhịp thở nhanh do thiếu máu và toang chuyển hóa.
  16. 16. Khám lâm sàng phát hiện viêm nội tâm mạc, bệnh lý thần kinh ngoại biên. Chạm thận trong bệnh thận đa nang. Soi đáy mắt ở bệnh nhân tăng huyết áp hoặc tiểu đường. thay đổi giác mạc liên quan đến bệnh chuyển hóa như bệnh fabry, viêm thận Alport. Xét nghiệm Nước tiểu Tăng thải Albumin là dấu hiệu nhạy cảm của CKD trên BN diabetes mellitus, glomerular disease, interstitial disease, and hypertension. American Diabetes Association và National Kidney Foundation khuyến khích tầm soát tiểu đạm để phát hiện CKD. Ở BN tiểu albumin , sử dụng que thử albumin, nồng độ albumin trong nước tiểu, tỉ lệ albumin/creatinin khi thử nước tiểu buổi sáng, hoặc tiết albumin quá 30 mg / 24 hours hay 3mg%( Gansevoort et al, 2005 ). Que thử protein không nhạy khi nồng độ albumin thấp <10 mg/dL. Thiếu nước, tiểu máu, tập thể dục, nhiễm trùng và kiềm nước tiểu (pH > 8) có thể gây dương tính giả Xét nghiệm nước tiểu giúp phát hiện CKD và xác định loại bệnh thận. Các tế bào có thể từ thận hoặc những nơi khác trong đường tiết niệu. Sự hiện diện của trụ hồng cầu gợi ý viêm thận, cầu thận, đặc biệt nếu hồng cầu bị mất hình dạng. Bạch cầu ái toan thường kèm theo viêm thận ống thận mô kẻ do dị ứng. Nếu nước tiểu bình thường và bệnh nhân có CKD cần xét nghiệm lại nước tiểu ở một thời điểm khác. Nên làm cặn lắng nước tiểu thay vì thử que do không phát hiện được các tế bào biểu mô ống thận, tinh thể, nấm, ký sinh trùng. Máu: thiếu máu, giảm tiểu cầu Bất thường nước và điện giải xảy ra khi GFR dưới 30: tăng K máu, toan hóa máu, tăng photphat máu, giảm canxi máu, giảm hoạt hóa Vitamin D do vitamin D3 vitamin D2 ở thận Hình ảnh học: Không nên sử dụng chất cản quang ở Bn suy thận, Thuốc cản quang có thể làm xấu đi chức năng thận; do đó, tất cả các bệnh nhân có SCr lớn hơn 2mg% nên cân nhắc các xét nghiệm chẩn đoán này. Siêu âm xác định kích thước thận, độ dày của nhu mô thận, và hướng dẫn để sinh thiết thận Xquang xác định giảm đậm độ xương, vôi hóa TM
  17. 17. Sinh thiết thận: nguy cơ chảy máu cao ở BN suy thận, do đó chỉ sinh thiết khi kích thước. Sinh thiết thận thường không thực hiện để đánh giá tiểu máu không triệu chứng nhưng được bảo đảm nếu GFR nhỏ hơn dưới 60ml/phút/1.73m2 và nước tiểu bất thường. Có thể dùng CT hướng dẫn hoặc siêu âm hướng dẫn hoặc mổ mở để sinh thiết thận. Cấu trúc và độ nặng của các tổn thương cầu thận, các bệnh lý miễn dịch giúp tiên lượng bệnh thận. Chiến lược bảo vệ thận Table 41-15 -- Chiến lược bảo vệ thận Focus Area Mục tiêu Điều trị Kiểm soát huyết áp <130/80 nếu đạm niệu < 1 g/ngày Thuốc ức chế men chuyển <125/75 nếu đạm niệu > 1 g/ngày Thuốc ức chế thụ thể angiotensin Cử muối Thuốc lợi tiểu Giảm đạm niệu <0.5 g/ngày Thuốc ức chế men chuyển Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin ức chế Aldosterone Kiểm soát đường huyết HbA1C < 7% Thuốc uống hạ đường huyết Ăn kiêng Insulin Chế độ kiêng đạm 0.6 to 0.8 g/kg/d[*] Giảm lipid Low-density lipoprotein ≥ 70 mg/dL[†] Statin[†][‡] Triglyceride-lowering agent Điều trị thiếu máu Hemoglobin > 12 g/dL Erythropoietin Sắt Thay đổi lối sống Cân nặng lý tưởng Giảm cân: ăn kiêng, phẫu thuật Ngưng hút thuốc Antidepressants Tập thể dục ba lần một tuần Giảm trầm cảm Calcium × <4.5 mmol/L Cung cấp vitamin D
  18. 18. Focus Area Mục tiêu Điều trị phosphorus product <55 mg/dL Ăn kiêng photpho Phosphorus < 5.5 mg/dL (1.78 mmol) Phosphate binders Intact parathyroid hormone level of 70 to 110 pg/mL (CKD stage 4) 30–70 pg/mL (CKD stage 3) 25(OH)vitamin D > 30 ng/mL Đánh giá tiền phẫu bệnh nhân CKD / ESRD Xét nghiệm về tim mạch được thực hiện để đánh giá thiếu máu, loạn nhịp thất nên thực hiện điện tâm đồ gắng sức để đánh giá bệnh mạch vành trên các bệnh nhân CKD. Huyết áp lớn hơn 180/110 mm thủy ngân thường kèm theo nguy cơ cao thiếu máu trong phẫu thuật. Nếu có thể phẫu thuật nên hoãn lại để hạ huyết áp xuống mức độ chấp nhận. Bệnh nhân CKD có COPD, hen suyễn hoặc nhiễm trùng có biến chứng phổi. Phẫu thuật vùng bụng trên hoặc vùng ngực ảnh hưởng nhiều đến chức năng hô hấp. Nếu FEV1 lớn hơn hai lít, nguy cơ biến chứng thấp. Nếu FEV1 nhỏ hơn 1 lít nguy cơ rất cao nên nhưng hút thuốc tối thiểu là ba tháng trước phẫu thuật. Bệnh nhân CKD có ĐTĐ nên kiểm soát đường huyết dưới 200 trước phẫu thuật, nguy cơ nhiễm trùng tăng khi đường huyết trên 300mg/dl. Nên theo dõi kỹ khi sử dụng thuốc trên các bệnh nhân CKD/ESRD. Các thuốc độc cho thận gồm: ức chế men chuyển, thuốc cản quang, NSAIDs, ức chế cyclooxygenase 2 và aminoglycosides. Phòng ngừa biến chứng ure huyết cao Figure 41-9 ( Pereira, 2000 ).
  19. 19. Figure 41-10 .
  20. 20. Chỉ định thay thế thận Theo K/DOQI guidelines khuyến khích lọc thận nên được khởi đầu khi KrT/VUrea mỗi tuần nhỏ hơn 2 nếu 3 tiêu chuẩn sau đây không được đáp ứng: [1] trọng lượng cơ thể ổn định hoặc tăng, [2] lượng nitơ trong đạm ăn vào mỗi ngày trên 0,8 kg, [3] không có các triệu chứng của Ure huyết cao. (KrT = kidney excretion over a 24-hour time period; VUrea = urea distribution volume) Table 41-19 -- tiêu chuẩn khởi đầu liệu pháp thay thế thận Thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 200 mL/12 hr) Vô niệu (thể tích nước tiểu < 50 mL/12 hr) Tăng kali máu ([K+ ] > 6.5 mmol/L) Toan máu nặng (pH < 7.1) Azotemia ([urea] > 30 mmol/L) Phù cơ quan (phổi) Bệnh não do tăng urê Viêm màng ngoài tim do urê Bệnh thần kinh/ bệnh cơ do tăng urê Rối loạn natri máu nặng ([Na] > 160 or < 115 mmol/L) Quá liều với các độc chất có thể lọc được From Bellomo R, Ronco C: Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive care unit. Kidney Int Suppl 1998;66: S106-S109. Thận nhân tạo Chạy thận nhân tạo Nguyên tắc Yếu tố cơ bản của chạy thận nhân tạo là dòng máu chảy trên 1 mặt của màng bán thấm và dịch lọc ( gồm điện giải và glucose) ở mặt bên kia. Các phân tử có trọng lượng thấp khuếch tán thụ động qua màng, và huyết áp giúp đẩy dịch qua. 2 cơ chế này giúp lấy các chất độc ra khỏi máu Đường vào tạm thời: thường cần thiết để chạy thận cấp cứu  Catheter Tm qua da dùng kỹ thuật Seldinger với TM cảnh trong hoặc TM đùi. Một catheter 2 nòng đồng trục giúp tách biệt dòng chảy ra và chảy vào. Được duy trì bằng truyền liên tục hoặc ngắt quãng Heparin. Có thể lưu các catheter này trong 2-3 tuần ở TM cảnh trong.
  21. 21.  Scribner shunt vẫn được dùng khi cần lọc máu lưu lượng cao hoặc khi có chống chỉ định với catheter qua da. Đường vào lâu dài: sử dụng thông nối Đ-TM dưới da (Cimino) bằng TM của cơ thể hoặc TM tổng hợp. Thông nối bên ngoài đã lâu không còn được sử dụng (Scribner)  FAV: thường nối bên-bên TM đầu và ĐM quay ( Cimino 1966)ở cánh tay không thuận. Thất bại thường do huyết khối hoặc phình mạch  Thông nối ĐTM bằng Prosthese sử dụng mạch máu nhân tạo [6-mm polytetrafluoroethylene (PTFE)] ở BN không có thể dùng TM của cơ thể. Nhiễm trùng thường là nguyên nhân làm thất bại. Lọc thận lâu dài Nói chung, BUN trước chạy thận khoảng 50-200 mg/dL, và creatinine từ 5 - 25 mg/dL, và cả hai chỉ số có thể giảm 50% trong mỗi lần chạy thận. Do đó, mỗi BN cần 3 lần chạy thận mỗi tuần, mỗi lần tư 3-5h Biến chứng Tụt huyết áp: Chảy máu: do sử dụng heparin, nặng có thể gây XHTH, không nên thực hiện các biện pháp chẩn đoán xâm lấn trên BN chạy thận ( chọc dò tủy sống) Thay đổi áp lực thẩm thấu nhanh: rối lạon hệ TKTW do phù nãome). Tán huyết Thuyên tắc khí: khi tiêm thuốc hoặc dịch vào ĐM Thẩm phân phúc mạc Nguyên tắc: Dich lọc vào trong khoang phúc mạc trong 1 thời gian dài ( tgian lọc), và phúc mạc sẽ hoạt động như 1 màng bán thấm, có thể thực hiện tạm thời bằng 1 catheter thẳng trong phúc mạc hoặc lâu dài bằng catheter Tenckhoff. Thuận lợi của PD là có thể làm giảm Kalimáu mà không ảnh hưởng đến huyết động như HD. Viêm phúc mạc là biến chứng thường gặp.
  22. 22. Chỉ định  BN không có đường vào mạch máu  BN có chống chỉ định sử dụng thuốc kháng đông (e.g., bleeding diathesis)  BN có bệnh mạch vành hoặc EF thấp không chịu nổi với huyết áp thấp Biến chứng  PT bụng trước đó  Suy hô hấp Thẩm phân phúc mạc lâu dài Thời gian lọc thường 10-14h, 3 lần mỗi tuần, hoặc liên tục 4-5 lần/ ngày, 7 ngày/ tuần (continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Ghép thận

×